זיהום אנאירובי

זיהום אנאירובי בפצעים מושך תשומת לב רבה של מנתחים, מומחים למחלות זיהומיות, מיקרוביולוגים ומומחים אחרים. זאת בשל העובדה שזיהום אנאירובי תופס מקום מיוחד בשל חומרת המחלה יוצאת הדופן, תמותה גבוהה (14-80%), מקרים שכיחים של נכות עמוקה בקרב חולים. אנאירובים והקשר שלהם לאירובים תופסים כיום את אחד המקומות המובילים בפתולוגיה זיהומית אנושית.

זיהום אנאירובי יכול להתפתח כתוצאה מטראומה, ניתוח, כוויות, זריקות, כמו גם מחלות מוגלתיות חריפות וכרוניות מורכבות של רקמות רכות ועצמות, מחלות כלי דם על רקע טרשת עורקים, אנגיונורופתיה סוכרתית. בהתאם לסיבת המחלה הזיהומית של הרקמות הרכות, אופי הנזק ומיקומו, מיקרואורגניזמים אנאירוביים מתגלים ב-40-90% מהמקרים. לפיכך, על פי חלק מהמחברים, שכיחות האנאירובים בבקטרמיה אינה עולה על 20%, ובפלגמון של הצוואר, זיהום אורדוטוגני, תהליכים מוגלתיים תוך-בטניים היא מגיעה ל-81-100%.

באופן מסורתי, המונח "זיהום אנאירובי" התייחס רק לזיהומים הנגרמים על ידי קלוסטרידיה. עם זאת, בתנאים מודרניים, האחרונים אינם מעורבים לעתים קרובות בתהליכים זיהומיים, רק ב-5-12% מהמקרים. התפקיד העיקרי ניתן לאנארוביים שאינם יוצרי נבגים. מה שמאחד את שני סוגי הפתוגנים הוא שהם מפעילים השפעות פתולוגיות על רקמות ואיברים בתנאים של היפוקסיה כללית או מקומית באמצעות מסלול מטבולי אנאירובי.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

פתוגנים של זיהום אנאירובי

באופן כללי, פתוגנים של זיהום אנאירובי כוללים תהליכים פתולוגיים הנגרמים על ידי אנאירוביים מחייבים, אשר מפתחים ומפעילים את השפעתם הפתוגנית בתנאים של אנוקסיה (אנאירוביים קפדניים) או בריכוזים נמוכים של חמצן (מיקרואארופילים). עם זאת, קיימת קבוצה גדולה של מה שנקרא אנאירוביים פקולטטיביים (סטרפטוקוקים, סטפילוקוקים, פרוטאוס, אי קולי וכו'), אשר, כאשר הם נחשפים להיפוקסיה, עוברים ממסלולים מטבוליים אירוביים לאנאירוביים ומסוגלים לגרום להתפתחות של תהליך זיהומי הדומה קלינית ופתומורפולוגית לתהליך אנאירובי טיפוסי.

אנאירוביים נפוצים. במערכת העיכול האנושית, שהיא בית הגידול העיקרי שלהם, זוהו יותר מ-400 מינים של חיידקים אנאירוביים. היחס בין אירובים לאנאירוביים הוא 1:100.

להלן רשימה של האנאירובים הנפוצים ביותר אשר השתתפותם בתהליכים פתולוגיים זיהומיים בגוף האדם הוכחה.

סיווג מיקרוביולוגי של אנאירוביים

• מוטות אנאירוביים גרם-חיוביים
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • אקטינומיסס ישראלי, נאסלונדי, אודונטוליטיקוס, בוביס, ויסקוסוס
  • אובקטריום לימוסום
  • פרופיוניבקטריום אקנה
  • ביפידובקטריום ביפידום
  • ארכניה פרופיונית
  • רותיה דנטוקריוזה
• קוקוס אנאירובי גרם-חיובי
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • פפטוקוקוס ניז'ר
  • רומינוקוקוס פלבפאסיינס
  • קופרוקוקוס אוטקטוס
  • גמלה המוליזנס
  • סרסינה חדרית
• מוטות אנאירוביים גרם-שליליים
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • פורפירומונס אנדודונטליס, חניכיים, אסכרוליטיקה
  • מובילונקוס קורטיסיי
  • אנאירורבדוס פורקוסוס
  • Centipeda periodontii
  • לפטוטריכיה בוקליס
  • מיטסואקלה מולטי-אסידוס
  • טיסירלה פראאקוטה
  • ווליןלה סוקסינוגנז
• קוקוס אנאירוביים גרם-שליליים
  • ויילונלה פרבולה

ברוב התהליכים הזיהומיים הפתולוגיים (92.8-98.0% מהמקרים), אנאירוביים מזוהים בקשר לאירוביים, בעיקר עם סטרפטוקוקים, סטפילוקוקים וחיידקים ממשפחת Enterobacteriaceae, חיידקים גרם-שליליים שאינם מתסיסים.

מבין הסיווגים הרבים של זיהומים אנאירוביים בניתוחים, הסיווג המוצע על ידי AP Kolesov et al. (1989) הוא השלם ביותר והעונה ביותר על צרכי הרופאים.

סיווג זיהום אנאירובי בניתוח

לפי אטיולוגיה מיקרוביאלית:

• קלוסטרידיאל;
• לא קלוסטרידיאלי (פפטוסטרפטוקוקלי, פפטוקוקלי, בקטרואידי, פוסובקטריאלי וכו').

מטבע המיקרופלורה:

• מונוזיהומים;
• רב-זיהומים (הנגרמות על ידי מספר אנאירוביים);
• מעורב (אנאירובי-אירובי).

לפי איבר הגוף הפגוע:

• זיהומים ברקמות רכות;
• זיהומים של איברים פנימיים;
• זיהומים בעצמות;
• זיהומים של חללים סרוזיים;
• זיהומים בזרם הדם.

לפי שכיחות:

• מקומי, מוגבל;
• בלתי מוגבל, נוטה להתפשט (אזורי);
• מערכתית או כללית.

לפי מקור ההדבקה:

• אקסוגני;
• אנדוגני.

לפי מוצא:

• מחוץ לבית החולים;
• נרכש בבית חולים.

לפי סיבות להתרחשות:

• טְרַאוּמָטִי;
• ספּוֹנטָנִי;
• יאטרוגני.

רוב האנאירובים הם תושבים טבעיים של העור והריריות של בני אדם. יותר מ-90% מכלל הזיהומים האנאירוביים הם אנדוגניים. זיהומים אקסוגניים כוללים רק דלקת גסטרואנטריטיס קלוסטרידיאלית, דלקת צלוליטיס פוסט-טראומטית קלוסטרידיאלית ומיונרקרוזיס, זיהומים לאחר נשיכות בני אדם ובעלי חיים, הפלה ספטיית ועוד כמה.

זיהום אנאירובי אנדוגני מתפתח כאשר אנאירובים אופורטוניסטיים מופיעים במקומות שבהם הם בדרך כלל אינם נמצאים. אנאירובים חודרים לרקמות ולזרם הדם במהלך התערבויות כירורגיות, פציעות, מניפולציות פולשניות, ריקבון גידולים, וכאשר חיידקים עוברים מעבר מהמעיים במהלך מחלות בטן חריפות וספסיס.

עם זאת, להתפתחות זיהום, לא מספיק שחיידקים פשוט ייכנסו למקומות לא טבעיים של קיומם. להחדרת פלורה אנאירובית ולהתפתחות תהליך פתולוגי זיהומי, נדרשים גורמים נוספים, הכוללים אובדן דם משמעותי, איסכמיה מקומית של רקמות, הלם, רעב, לחץ, עייפות וכו'. תפקיד חשוב ממלאות מחלות נלוות (סוכרת, קולגנוזות, גידולים ממאירים וכו'), שימוש ממושך בהורמונים ובציטוסטטיקה, ליקויים חיסוניים ראשוניים ומשניים על רקע זיהום HIV ומחלות זיהומיות ואוטואימוניות כרוניות אחרות.

אחד הגורמים העיקריים להתפתחות זיהומים אנאירוביים הוא ירידה בלחץ החלקי של חמצן ברקמות, המתרחשת כתוצאה הן מסיבות כלליות (הלם, אובדן דם וכו') והן מהיפוקסיה מקומית ברקמות בתנאים של זרימת דם עורקית לא מספקת (מחלות כלי דם חסימות), נוכחות של מספר רב של רקמות פגועות, מרוסקות ולא קיימות.

טיפול אנטיביוטי לא רציונלי ולא מספק, שמטרתו בעיקר דיכוי פלורה אירובית אנטגוניסטית, תורם גם להתפתחות בלתי מעוכבת של אנאירובים.

לחיידקים אנאירוביים מספר תכונות המאפשרות להם לבטא את הפתוגניות שלהם רק כאשר נוצרים תנאים נוחים. זיהומים אנדוגניים מתרחשים כאשר האיזון הטבעי בין ההגנה החיסונית של הגוף לבין מיקרואורגניזמים אלימים מופרע. זיהום אנאירובי אקסוגני, במיוחד קלוסטרידיאלי, הוא פתוגני יותר וחמור יותר מבחינה קלינית מזיהום הנגרם על ידי חיידקים שאינם יוצרי נבגים.

לאנארובים יש גורמי פתוגניות המאפשרים את חדירתם לרקמות, רבייה וביטוי של תכונות פתוגניות. אלה כוללים אנזימים, תוצרי פעילות וריקבון חיידקיים, אנטיגנים של דופן התא וכו'.

לפיכך, בקטרואידים, המאכלסים בעיקר חלקים שונים של מערכת העיכול, דרכי הנשימה העליונות ודרכי השתן התחתונות, מסוגלים לייצר גורמים המקדמים את הידבקותם לאנדותל ופוגעים בו. הפרעות חמורות במיקרו-סירקולציה מלוות בחדירות מוגברת של כלי הדם, בוצה של כדוריות הדם האדומות, מיקרו-תרומבוזיס עם התפתחות של דלקת כלי הדם של קומפלקס החיסון, הגורמת למהלך מתקדם של התהליך הדלקתי ולהכללתו. הפרינאז של אנאירוביים תורם להתפתחות דלקת כלי הדם, מיקרו- ומקרו-תרומבופלביטיס. הקפסולה של אנאירוביים היא גורם המגביר בחדות את ארסיותם, ואף מעלה אותם למקום הראשון באסוציאציות. הפרשת נוירמינידאז, היאלורונידאז, פיברינוליזין, סופראוקסיד דיסמוטאז על ידי בקטרואידים עקב פעולתם הציטוטוקסית מובילה להרס רקמות ולהתפשטות הזיהום.

חיידקים מהסוג Prevotella מייצרים אנדוטוקסין שפעילותו עולה על פעולתם של בקטרואידים ליפופוליסכרידים, וגם מייצרים פוספוליפאז A, אשר משבש את שלמות קרומי תאי האפיתל, מה שמוביל למותם.

הפתוגנזה של נגעים הנגרמים על ידי חיידקים מהסוג Fusobacterium נובעת מיכולתם להפריש לויקוצידין ופוספוליפאז A, אשר מפגינים אפקט ציטוטוקסי ומקלים על פלישה.

קוקוס אנאירוביים גראם-חיוביים חיים בדרך כלל בחלל הפה, במעי הגס, בדרכי הנשימה העליונות ובנרתיק. תכונותיהם הארסיות והפתוגניות לא נחקרו מספיק, למרות העובדה שהם מתגלים לעתים קרובות במהלך התפתחות של תהליכים מוגלתיים-נמקיים חמורים מאוד במיקומים שונים. ייתכן שהפתוגניות של קוקוס אנאירוביים נובעת מנוכחות קפסולה, מפעולתם של ליפופוליסכרידים, היאלורונידאז וקולגנאז.

קלוסטרידיה מסוגלת לגרום לזיהומים אנאירוביים אקסוגניים ואנדוגניים כאחד.

בית הגידול הטבעי שלהם הוא אדמה והמעי הגס של בני אדם ובעלי חיים. המאפיין העיקרי של יצירת הסוג של קלוסטרידיה הוא היווצרות נבגים, הקובעת את עמידותם לגורמים סביבתיים שליליים.

ב-C. perfringens, המיקרואורגניזם הפתוגני הנפוץ ביותר, זוהו לפחות 12 רעלני אנזים ואנטרטוקסין אחד, אשר קובעים את תכונותיו הפתוגניות:

• אלפא-טוקסין (לציתינאז) - מציג השפעות דרמטונקרוטיות, המוליטיות וקטלניות.
• בטא-טוקסין - גורם לנמק רקמות ובעל השפעה קטלנית.
• סיגמא-טוקסין - מציג פעילות המוליטית.
• תטא-טוקסין - בעל השפעה דרמטונקרוטית, המוליטית וקטלנית.
• רעלנים אלקטרוניים - גורמים להשפעות קטלניות ודרמטונקרוטיות.
• K-טוקסין (קולגנאז וג'לטינאז) - הורס רקמת שריר רשתית וסיבי קולגן של רקמת חיבור, בעל השפעה נמקית וקטלנית.
• למבדה-טוקסין (פרוטאינאז) - מפרק קולגן וג'לטין שעברו דנטורציה כמו פיברינוליזין, וגורם לתכונות נמקיות.
• גמא ונו-טוקסינים - בעלי השפעה קטלנית על חיות מעבדה.
• mu- ו-v-toxins (היאלורונידאז ודאוקסיריבונוקלאז) - מגבירים את חדירות הרקמות.

זיהום אנאירובי הוא נדיר ביותר כזיהום יחיד (פחות מ-1% מהמקרים). פתוגנים אנאירוביים מפגינים את הפתוגניות שלהם בקשר עם חיידקים אחרים. סימביוזה של אנאירובים זה עם זה, כמו גם עם סוגים מסוימים של אנאירובים פקולטטיביים, במיוחד עם סטרפטוקוקים, חיידקים ממשפחת Enterobacteriaceae, חיידקים גרם-שליליים שאינם מתסיסים, מאפשרת יצירת קשרים אסוציאטיביים סינרגטיים המאפשרים את פלישתם וביטוי תכונות פתוגניות.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

כיצד מתבטא זיהום אנאירובי ברקמות רכות?

ביטויים קליניים של זיהום אנאירובי, המתרחשים בהשתתפות אנאירוביים, נקבעים על ידי האקולוגיה של פתוגנים, חילוף החומרים שלהם, גורמי פתוגניות, המתממשים בתנאים של הגנה חיסונית כללית או מקומית מופחתת של המקרואורגניזם.

לזיהום אנאירובי, ללא קשר למיקום המוקד, יש מספר סימנים קליניים אופייניים מאוד. אלה כוללים:

• מחיקת סימנים קלאסיים מקומיים של זיהום עם דומיננטיות של תסמיני שכרות כללית;
• לוקליזציה של מקור הזיהום במקומות בהם חיים בדרך כלל אנאירוביים;
• ריח לא נעים של אקסודאט, שהוא תוצאה של חמצון אנאירובי של חלבונים;
• דומיננטיות של תהליכי דלקת אלטרנטיביים על פני תהליכים אקסודטיביים עם התפתחות נמק רקמות;
• היווצרות גזים עם התפתחות אמפיזמה וקרפיטציה של רקמות רכות עקב היווצרות של תוצרים מסיסים במים של מטבוליזם אנאירובי של חיידקים (מימן, חנקן, מתאן וכו');
• הפרשה סרוטית-דימומית, מוגלתית-דימומית ומוצלת עם הפרשה חומה, אפורה-חומה ונוכחות של טיפות שומן קטנות בה;
• צביעת פצעים וחורים בשחור;
• התפתחות זיהום על רקע שימוש ארוך טווח באמינוגליקוזידים.

אם לחולה יש שניים או יותר מהתסמינים שתוארו לעיל, ההסתברות למעורבות של זיהום אנאירובי בתהליך הפתולוגי גבוהה מאוד.

תהליכים מוגלתיים-נמקיים המתרחשים בהשתתפות אנאירוביים ניתנים לחלוקה מותנית לשלוש קבוצות קליניות:

1. התהליך המוגלתי הוא מקומי באופיו, מתרחש ללא שכרות משמעותית, נעצר במהירות לאחר טיפול כירורגי או אפילו בלעדיו, חולים בדרך כלל אינם זקוקים לטיפול נוסף אינטנסיבי.
2. התהליך הזיהומי במהלך הקליני שלו כמעט ואינו שונה מתהליכים מוגלתיים רגילים, הוא מתקדם לטובה, כמו פלגמון רגיל עם תסמינים מתונים של שכרות.
3. התהליך המוגלתי-נמקי מתקדם במהירות, לעתים קרובות באופן ממאיר; מתקדם, תופס שטחים גדולים של רקמות רכות; אלח דם חמור ואי ספיקת איברים מרובה עם פרוגנוזה שלילית של המחלה מתפתחים במהירות.

זיהומים אנאירוביים ברקמות רכות מאופיינים בהטרוגניות ובגיוון הן בחומרת התהליכים הפתולוגיים שהם גורמים והן בשינויים הפתומורפולוגיים המתפתחים ברקמות בהשתתפותם. חיידקים אנאירוביים שונים, כמו גם חיידקים אירוביים, יכולים לגרום לאותו סוג של מחלות. יחד עם זאת, אותם חיידקים במצבים שונים יכולים לגרום למחלות שונות. עם זאת, למרות זאת, ניתן להבחין בכמה צורות קליניות ופתומורפולוגיות עיקריות של תהליכים זיהומיים הכוללים אנאירוביים.

סוגים שונים של אנאירוביים יכולים לגרום לתהליכים מוגלתיים-נמקיים שטחיים ועמוקים כאחד, עם התפתחות של צלוליטיס סרוזי ונמקית, פאשייטיס, מיוזיטיס ומיונרקוזיס, נגעים משולבים של מספר מבנים של רקמות רכות ועצמות.

זיהום אנאירובי קלוסטרידיאלי מאופיין באגרסיביות בולטת. ברוב המקרים, המחלה חמורה ומהירה, עם התפתחות מהירה של אלח דם. זיהום אנאירובי קלוסטרידיאלי מתפתח בחולים עם סוגים שונים של פגיעות ברקמות רכות ובעצמות בתנאים מסוימים, הכוללים זיהום מסיבי של רקמות באדמה, נוכחות של אזורים של רקמות מתות ומרוסקות בפצע, חוסר אספקת דם ונוכחות של גופים זרים. זיהום אנאירובי קלוסטרידיאלי אנדוגני מתרחש בפרפרוקטיטיס חריפה, לאחר ניתוחים באיברי הבטן ובגפיים התחתונות בחולים עם מחלות כלי דם מחיקות וסוכרת. פחות שכיח הוא זיהום אנאירובי המתפתח כתוצאה מנשיכה של אדם או בעל חיים, הזרקות תרופות.

זיהום אנאירובי קלוסטרידיאלי מתרחש בשתי צורות פתומורפולוגיות עיקריות: צלוליטיס ומיונרקוזיס.

דלקת צלוליטיס קלוסטרידיאלית (צלוליטיס מזרזת) מאופיינת בהתפתחות נמק של הרקמה התת-עורית או הבין-שרירית באזור הפצע. היא מתקדמת בצורה חיובית יחסית. דיסקציה רחבה ובזמן של הפצע וכריתה של רקמות לא קיימות מבטיחים החלמה ברוב המקרים.

לחולים בסוכרת ובמחלות מחיקות של הגפיים התחתונות יש פחות סיכויים לתוצאה חיובית של המחלה, מכיוון שהתהליך הזיהומי מתרחש בצורת צלוליטיס רק בשלבים הראשונים, ואז נזק לרקמות מוגלתי-נמקיות מתפשט במהירות למבנים עמוקים יותר (גידים, שרירים, עצמות). זיהום אנאירובי גרם-שלילי משני מצטרף לתהליך המוגלתי-נמקיות עם מעורבות של כל מכלול הרקמות הרכות, המפרקים ומבני העצם. נוצרת נמק רטוב של הגפה או מקטעה, ובקשר איתה לעתים קרובות יש צורך לנקוט בקטיעה.

מיונקרוסיס קלוסטרידיאלי (גנגרנה גזית) הוא הצורה החמורה ביותר של זיהום אנאירובי. תקופת הדגירה נמשכת בין מספר שעות ל-3-4 ימים. מופיע כאב חמור ומתפוצץ בפצע, שהוא התסמין המקומי המוקדם ביותר. המצב נשאר ללא שינוי. בהמשך מופיעה בצקת מתקדמת. הפצע מתייבש, מופיעה הפרשה בעלת ריח רע עם בועות גז. העור מקבל צבע ברונזה. נוצרות במהירות שלפוחיות תוך-עוריות עם תרבית דימומית-סרוזית, מוקדי נמק רטוב של העור בצבע סגול-ציאנוטי וחום. היווצרות גזים ברקמות היא סימן שכיח לזיהום אנאירובי.

במקביל לתסמינים מקומיים, מצבו הכללי של המטופל מחמיר גם כן. על רקע אנדוטוקסיקוזיס מסיבית, תהליכי תפקוד לקוי של כל האיברים והמערכות גוברים במהירות עם התפתחות של אלח דם אנאירובי חמור והלם ספטי, שממנו חולים מתים אם טיפול כירורגי לא ניתן במלואו בזמן.

סימן אופייני לזיהום הוא התבוסה של השרירים על ידי תהליך נמק. הם הופכים רפויים, עמומים, מדממים בצורה גרועה, אינם מתכווצים, מקבלים צבע חום מלוכלך ובעלי מרקם של "בשר מבושל". ככל שהתהליך מתקדם, הזיהום האנאירובי מתפשט במהירות לקבוצות שרירים אחרות, לרקמות שכנות עם התפתחות של נמק גז.

סיבה נדירה למיונקרוסיס קלוסטרידיאלי היא זריקות של תרופות. הטיפול בחולים כאלה הוא משימה קשה. ניתן להציל רק חולים מעטים. תולדות המקרה שלהלן מציגה מקרה אחד כזה.

דלקת צלוליטיס סטרפטוקוקלית אנאירובית ומיזיטיס מתרחשות כתוצאה מפגיעות שונות ברקמות רכות, ניתוחים ומניפולציות. הן נגרמות על ידי חיידקים אנאירובים פקולטטיביים גראם-חיוביים מסוג סטרפטוקוקוס וקוקים אנאירובים (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). המחלה מאופיינת בהתפתחות של דלקת צלוליטיס בעיקר סרוזית בשלבים המוקדמים, וצלוליטיס נמקית או מיוזיטיס בשלבים מאוחרים יותר, ומופיעה עם תסמינים של שכרות חמורה, ולעתים קרובות מתפתחת להלם ספטי. תסמינים מקומיים של זיהום נמחקים. בצקת והיפרמיה ברקמות אינן בולטות, תנודות אינן נקבעות. היווצרות גזים מתרחשת לעיתים רחוקות. בצלוליטיס נמקית, הרקמה נראית דהויה, מדממת בצורה גרועה, בצבע אפור, רוויה בשפע בתפישת סרוזית וסרוסית-מוגלתית. העור מעורב בתהליך הדלקתי באופן משני: מופיעים כתמים ציאנוטיים עם קצוות לא אחידים ושלפוחיות עם תוכן סרוזי. השרירים הנגועים נראים בצקתיים, מתכווצים בצורה גרועה ורוויים בתפישת סרוזית וסרוסית-מוגלתית.

בשל מיעוט הסימנים הקליניים המקומיים ושכיחותם של תסמינים של אנדוטוקסיקוזיס חמורה, התערבות כירורגית מבוצעת לעיתים קרובות באיחור. טיפול כירורגי בזמן במוקד הדלקתי עם טיפול אנטיבקטריאלי וניקוי רעלים אינטנסיבי קוטע במהירות את מהלך הצלוליטיס הסטרפטוקוקלית האנאירובית או מיוזיטיס.

צלוליטיס נמקית סינרגיסטית היא מחלה מוגלתית-נקרטית קשה ומתקדמת במהירות של הרקמה התאית הנגרמת על ידי זיהום אנאירובי אסוציאטיבי שאינו קלוסטרידיאלי ואירובים. המחלה מתקדמת עם הרס בלתי נשלט של הרקמה התאית ומעורבות משנית של רקמות סמוכות (עור, פאשיה, שרירים) בתהליך המוגלתי-נקרוטי. העור מעורב לרוב בתהליך הפתולוגי. מופיעים כתמים מצטלבים בצבע ארגמן-ציאנוטי ללא גבול ברור, אשר הופכים מאוחר יותר לנמק רטוב עם כיבים. ככל שהמחלה מתקדמת, שטחים גדולים של רקמות שונות, בעיקר שרירים, מעורבים בתהליך הזיהומי, ומתפתחת נמק שאינו קלוסטרידיאלי.

דלקת נמקית של הפאשיה היא תהליך מוגלתי-נמקי סינרגטי, אנאירובי-איירובי, המתקדם במהירות, עם נזק לפאשיה השטחית של הגוף. בנוסף לזיהום אנאירובי שאינו קלוסטרידיאלי, הגורמים למחלה הם לרוב סטרפטוקוקים, סטפילוקוקים, אנטרובקטריה ופסאודומונס אירוגינוזה, הנקבעים בדרך כלל בשילוב זה עם זה. ברוב המקרים, האזורים הבסיסיים של הרקמה התאית, העור ושכבות השרירים השטחיות מעורבים באופן משני בתהליך הדלקתי. דלקת נמקית של הפאשיה מתפתחת בדרך כלל לאחר טראומה לרקמות רכות והתערבויות כירורגיות. סימנים חיצוניים מינימליים של זיהום בדרך כלל אינם תואמים את חומרת מצבו של המטופל ואת הרס הרקמות המסיבי והנפוץ שמתגלה במהלך הניתוח. אבחון מאוחר והתערבות כירורגית מאוחרת מובילים לעיתים קרובות לתוצאה קטלנית של המחלה.

תסמונת פורנייה (Fournier J., 1984) היא סוג של זיהום אנאירובי. היא מתבטאת בנמק מתקדם של העור והרקמות שמתחת לשק האשכים עם מעורבות מהירה של עור הנקבים, החיק והפין. לעיתים קרובות מתפתחת נמק אנאירובי רטוב של רקמות הנקבים (נמק פורנייה). המחלה מתפתחת באופן ספונטני או כתוצאה מטראומה קלה, דלקת פרפרוקטיטיס חריפה או מחלות מוגלתיות אחרות של הנקבים ומופיעה עם תסמינים חמורים של רעילות והלם ספטי. לעיתים קרובות היא מסתיימת במותם של חולים.

במצב קליני אמיתי, במיוחד בשלבים המאוחרים של התהליך הזיהומי, יכול להיות קשה למדי להבחין בין הצורות הקליניות והמורפולוגיות שתוארו לעיל של מחלות הנגרמות על ידי אנאירוביים והקשרים ביניהן. לעתים קרובות, במהלך התערבות כירורגית, מתגלה נזק בו זמנית למספר מבנים אנטומיים בצורת פאסיוצלוליטיס נמקית או פאסיומיוזיטיס. לעתים קרובות, האופי המתקדם של המחלה מוביל להתפתחות של נמק לא קלוסטרידיאלי עם מעורבות של כל עובי הרקמות הרכות בתהליך הזיהומי.

התהליך המוגלתי-נמקי הנגרם על ידי אנאירוביים יכול להתפשט לרקמות רכות מהאיברים הפנימיים של חלל הבטן והפלאורל שנפגעו מאותו זיהום. אחד הגורמים המועדים לכך הוא ניקוז לקוי של מוקד מוגלתי עמוק, למשל, באמפימה של הפלאורה ובדלקת הצפק, בהתפתחותן משתתפים אנאירוביים כמעט ב-100% מהמקרים.

זיהום אנאירובי מאופיין בהופעה מהירה. תסמינים של אנדוטוקסיקוזיס חמורה (חום גבוה, צמרמורות, טכיקרדיה, טכיפניאה, אובדן תיאבון, עייפות וכו') מופיעים בדרך כלל, לעתים קרובות 1-2 ימים לפני התפתחות סימנים מקומיים של המחלה. יחד עם זאת, חלק מהתסמינים הקלאסיים של דלקת מוגלתית (בצקת, היפרמיה, כאב וכו') אובדים או נשארים מוסתרים, מה שמסבך אבחון טרום אשפוז, ולפעמים בבית חולים, של פלגמון אנאירובי ומעכב את תחילת הטיפול הכירורגי. אופייני לכך שחולים עצמם לעיתים קרובות אינם מקשרים את "חולשתם" לתהליך הדלקתי המקומי עד לזמן מסוים.

במספר משמעותי של תצפיות, במיוחד בפאסיוצלוליטיס נמקית אנאירובית או מיוזיטיס, כאשר התסמינים המקומיים נשלטים על ידי היפרמיה בינונית או בצקת רקמות בהיעדר תנודות, המחלה מופיעה במסווה של פתולוגיה אחרת. חולים אלה מאושפזים לעיתים קרובות עם אבחנה של שושנת, טרומבופלביטיס, אי ספיקה לימפובנית, פקקת אילאופמורלית, פקקת ורידים עמוקה של הרגל, דלקת ריאות וכו', ולפעמים במחלקות לא כירורגיות של בית החולים. אבחון מאוחר של זיהום חמור ברקמות רכות הוא קטלני עבור חולים רבים.

כיצד מזהים זיהום אנאירובי?

זיהום אנאירובי ברקמות רכות מובחן מהמחלות הבאות:

• נגעים מוגלתיים-נמקיים של רקמות רכות של אטיולוגיות זיהומיות אחרות;
• צורות שונות של אריסיפלה (אריתמטית-בולוסית, בולוסית-דימומית);
• המטומות של רקמות רכות עם סימני שכרות;
• דרמטוזות שלפוחיות, טוקסיקודרמה חמורה (אריתמה פולימורפית אקסודטיבית, תסמונת סטיבנס-ג'ונסון, תסמונת לייל וכו');
• פקקת ורידים עמוקה של הגפיים התחתונות, פקקת אילאופמורלית, תסמונת פאג'ט-שרוטר (פקקת ורידים תת-בריחי);
• תסמונת ריסוק רקמות ממושך בשלבים המוקדמים של המחלה (בשלב של סיבוכים מוגלתיים, נקבעת ככלל תוספת של זיהום אנאירובי);
• כוויות קור של דרגה II-IV;
• שינויים גנגרנוס-איסכמיים ברקמות רכות על רקע מחלות טרומבו-אובליטציה חריפות וכרוניות של עורקי הגפיים.

אמפיזמה זיהומית של רקמות רכות, המתפתחת כתוצאה מפעילות חיונית של אנאירוביים, חייבת להיות מובחנת מאמפיזמה של אטיולוגיות אחרות הקשורות לפנאומוטורקס, פנאומפריטונאום, ניקוב איברים חלולים של חלל הבטן לתוך הרקמה הרטרופריטונאלית, התערבויות כירורגיות, שטיפת פצעים וחללים בתמיסה של מי חמצן וכו'. במקרה זה, בנוסף לקרפיטציה של רקמות רכות, סימנים מקומיים וכלליים של זיהום אנאירובי נעדרים בדרך כלל.

עוצמת התפשטות התהליך המוגלתי-נמקי בזיהום אנאירובי תלויה באופי האינטראקציה בין המקרו-אורגניזם והמיקרואורגניזם, ביכולת ההגנה החיסונית לעמוד בפני גורמי תוקפנות חיידקית. זיהום אנאירובי פולמיננטי מאופיין בכך שכבר במהלך היום הראשון מתפתח תהליך פתולוגי נרחב, המשפיע על רקמות על פני שטח גדול ומלווה בהתפתחות של אלח דם חמור, PON בלתי ניתן לתיקון והלם ספטי. גרסה ממאירה זו של הזיהום מובילה למותם של יותר מ-90% מהחולים. בצורה החריפה של המחלה, הפרעות כאלה בגוף מתפתחות תוך מספר ימים. זיהום אנאירובי תת-אקוטי מאופיין בכך שהקשר בין המקרו-אורגניזם והמיקרואורגניזם מאוזן יותר, ועם התחלה בזמן של טיפול כירורגי מורכב, למחלה יש תוצאה חיובית יותר.

אבחון מיקרוביולוגי של זיהום אנאירובי חשוב ביותר לא רק בשל עניין מדעי, אלא גם הכרחי לצרכים מעשיים. עד כה, התמונה הקלינית של המחלה הייתה השיטה העיקרית לאבחון זיהום אנאירובי. עם זאת, רק אבחון מיקרוביולוגי עם זיהוי הגורם המדבק יכול לספק תשובה מהימנה לגבי השתתפותם של אנאירוביים בתהליך הפתולוגי. בינתיים, תשובה שלילית ממעבדה בקטריולוגית אינה שוללת בשום אופן את האפשרות של השתתפות אנאירוביים בהתפתחות המחלה, שכן על פי נתונים מסוימים, כ-50% מהאנאירוביים אינם ניתנים לתרבית.

זיהום אנאירובי מאובחן באמצעות שיטות אינדיקציה מודרניות ובעלות דיוק גבוה. אלה כוללות בעיקר כרומטוגרפיית גז-נוזל (GLC) וספקטרומטריית מסות, המבוססות על רישום וקביעה כמותית של מטבוליטים וחומצות שומן נדיפות. הנתונים משיטות אלו תואמים לתוצאות האבחון הבקטריולוגי ב-72%. הרגישות של GLC היא 91-97%, הספציפיות - 60-85%.

שיטות מבטיחות נוספות לבידוד פתוגנים אנאירוביים, כולל מדם, כוללות את מערכות Lachema, Bactec, Isolator, תכשירי צביעה לגילוי חיידקים או אנטיגנים שלהם בדם באמצעות צהוב אקרידין, אימונואלקטרופורזה, אימונו-אסאי אנזים ואחרות.

משימה חשובה של בקטריולוגיה קלינית בשלב הנוכחי היא להרחיב את המחקר על הרכב המינים של פתוגנים עם זיהוי כל המינים המעורבים בהתפתחות תהליך הפצע, כולל זיהום אנאירובי.

ההערכה היא שרוב זיהומי הרקמות הרכות והעצמות הם בעלי אופי מעורב ופולימיקרוביאלי. על פי VP Yakovlev (1995), במחלות מוגלתיות נרחבות של רקמות רכות, אנאירוביים מחייבים נמצאים ב-50% מהמקרים, בשילוב עם חיידקים אירוביים ב-48%, ובמונוקולטורה, אנאירוביים מתגלים רק ב-1.3%.

עם זאת, קשה לקבוע את היחס האמיתי בין הרכב המינים לבין השתתפות מיקרואורגניזמים אנאירוביים, אירוביים ואנאירוביים פקולטטיביים בפועל. במידה רבה, הדבר נובע מהקושי בזיהוי חיידקים אנאירוביים עקב כמה סיבות אובייקטיביות וסובייקטיביות. הראשונה כוללת את הגחמנות של חיידקים אנאירוביים, גידולם האיטי, הצורך בציוד מיוחד, מצע מזין ביותר עם תוספים ספציפיים לגידולם וכו'. השנייה כוללת עלויות כספיות וזמן משמעותיות, הצורך בהקפדה על פרוטוקולים למחקרים רב-שלביים וחוזרים ונשנים, ומחסור במומחים מוסמכים.

עם זאת, בנוסף לעניין האקדמי, זיהוי של מיקרופלורה אנאירובית הוא בעל חשיבות קלינית רבה הן בקביעת האטיולוגיה של המוקד המוגלתי-נמקי הראשוני וספסיס, והן בפיתוח טקטיקות טיפול, כולל טיפול אנטיביוטי.

להלן מוצגות תוכניות סטנדרטיות לחקר המיקרופלורה של מוקד מוגלתי ודם בנוכחות סימנים קליניים של זיהום אנאירובי, המשמשות במעבדה הבקטריולוגית של המרפאה שלנו.

כל מחקר מתחיל בצביעת גראם של טביעת כתם מהרקמות העמוקות של המוקד המוגלתי. מחקר זה הוא אחת השיטות לאבחון אקספרס של זיהומי פצעים ויכול לתת תשובה משוערת לגבי אופי המיקרופלורה הקיימת במוקד המוגלתי תוך שעה.

חיוני להשתמש באמצעים להגנה על מיקרואורגניזמים מפני ההשפעות הרעילות של חמצן, שלשמם הם משתמשים:

• אירוסטט מיקרו-אנאירובי לגידול יבולים;
• חבילות גנרטורים מסחריות של גז (GasPak או HiMedia) ליצירת תנאים אנאירוביים;
• אינדיקטור לאנאירוביוזה: חיסון של P. aeruginosa על סימונס ציטראט בתנאים אנאירוביים (P. aeruginosa אינו משתמש בציטרט, וצבע המדיום אינו משתנה).

מיד לאחר הניתוח, מועברים למעבדה מריחות וביופסיות מחלקים עמוקים של הפצע, שנלקחו ממיקום אחד. מערכות הובלה מיוחדות מכמה סוגים משמשות להעברת הדגימות.

אם יש חשד לבקטרמיה, דם מעובד במקביל ב-2 בקבוקונים (10 מ"ל כל אחד) עם מצע מסחרי לבדיקת מיקרואורגניזמים אירוביים ואנאירוביים.

הזריעה מתבצעת באמצעות לולאות פלסטיק חד פעמיות על מספר מדיות:

1. על אגר דם טרי שנמזג Schaedler בתוספת קומפלקס ויטמין K + המין - לגידול בצנצנת מיקרו-אנאירובית. במהלך הזריעה הראשונית, משתמשים בדיסק עם קנמיצין ליצירת תנאים אלקטיביים (רוב האנאירובים עמידים באופן טבעי לאמינוגליקוזידים);
2. על אגר דם 5% לגידול אירובי;
3. על מצע העשרה לגידול בצנצנת מיקרואנאירובית (מגביר את הסבירות לבידוד פתוגנים), תיוגליקולית או ברזל סולפיט אם יש חשד לזיהום קלוסטרידיאלי.

הצנצנת המיקרו-אנאירובית והצלחת עם אגר דם 5% ממוקמים בתרמוסטט ומודגרים בטמפרטורה של +37 מעלות צלזיוס למשך 48-72 שעות. המריחות המתקבלות על זכוכית נצבעות לפי שיטת גראם. מומלץ לקחת מספר מריחות של הפרשות פצע במהלך הניתוח.

כבר בעזרת מיקרוסקופיה במספר מקרים ניתן להגיע למסקנה זמנית לגבי אופי הזיהום, שכן סוגים מסוימים של מיקרואורגניזמים אנאירוביים בעלי מורפולוגיה אופיינית.

קבלת תרבית טהורה מאשרת את האבחנה של זיהום קלוסטרידיאלי.

לאחר 48-72 שעות של דגירה, מושבות שגודלו בתנאים אירוביים ואנאירוביים מושוות על סמך המורפולוגיה ותוצאות המיקרוסקופיה שלהן.

מושבות שגדלו על אגר שדלר נבדקות לאווירוטולרנס (מספר מושבות מכל סוג). הן נזרעות במקביל במגזרים על שתי פלטות: עם אגר שדלר ואגר דם 5%.

מושבות הגדלות במגזרים המתאימים בתנאים אירוביים ואנאירוביים נחשבות אדישות לחמצן ונבדקות לפי השיטות הקיימות לחיידקים אנאירוביים פקולטטיביים.

מושבות שגדלות רק בתנאים אנאירוביים נחשבות לאנאירובות מחייבות ומזוהות תוך התחשבות ב:

• מורפולוגיה וגודל המושבות;
• נוכחות או היעדר המוליזה;
• נוכחות של פיגמנט;
• צמיחה לתוך אגר;
• פעילות קטלאז;
• רגישות כללית לאנטיביוטיקה;
• מורפולוגיה של תאים;
• מאפיינים ביוכימיים של הזן.

השימוש במערכות בדיקה מסחריות המכילות יותר מ-20 בדיקות ביוכימיות, המאפשרות לקבוע לא רק את הסוג אלא גם את סוג המיקרואורגניזם, מקל משמעותית על זיהוי המיקרואורגניזמים.

להלן מוצגים תכשירים מיקרוסקופיים של סוגים מסוימים של אנאירוביים, שבודדו בתרבית טהורה.

גילוי וזיהוי של פתוגן אנאירובי מדם אפשריים במקרים נדירים, כגון תרבית של P. niger שבודדה מדמו של חולה עם אלח דם אנאירובי חמור בפצע על רקע פלגמון של הירך.

לעיתים, מזהמים שאינם ממלאים תפקיד אטיולוגי עצמאי בתהליך הזיהומי והדלקתי עשויים להימצא בהרכב של אסוציאציות של מיקרואורגניזמים. בידוד של חיידקים כאלה במונוקולטורה או בקשרים עם מיקרואורגניזמים פתוגניים, במיוחד בעת ניתוח דגימות ביופסיה מחלקים עמוקים של הפצע, עשוי להצביע על עמידות נמוכה ולא ספציפית של האורגניזם, וככלל, קשור לפרוגנוזה גרועה למחלה. תוצאות כאלה של בדיקה בקטריולוגית אינן נדירות בחולים מוחלשים מאוד, בחולים עם סוכרת, עם מצבי חוסר חיסוני על רקע מחלות חריפות וכרוניות שונות.

בנוכחות מוקד מוגלתי ברקמות רכות, עצמות או מפרקים ותמונה קלינית של זיהום אנאירובי (קלוסטרידיאלי או לא קלוסטרידיאלי), התדירות הכוללת של בידוד אנאירובים, על פי הנתונים שלנו, היא 32%. תדירות הגילוי של אנאירובים מחייבים בדם במחלות אלו היא 3.5%.

כיצד מטפלים בזיהום אנאירובי?

זיהום אנאירובי מטופל בעיקר באמצעות התערבות כירורגית וטיפול אינטנסיבי מורכב. הבסיס לטיפול הכירורגי הוא זיהום כרוני רדיקלי (CHO) ולאחר מכן טיפול חוזר בפצע הנרחב וסגירתו בשיטות פלסטיות זמינות.

גורם הזמן בארגון הטיפול הכירורגי ממלא תפקיד חשוב, לעיתים מכריע. עיכוב הניתוח מוביל להתפשטות הזיהום לאזורים גדולים יותר, להידרדרות במצבו של המטופל ולעלייה בסיכון של ההתערבות עצמה. האופי המתקדם בהתמדה של מהלך הזיהום האנאירובי מהווה אינדיקציה לטיפול כירורגי חירום או דחוף, אשר יש לבצע לאחר הכנה מקדימה לטווח קצר, הכוללת ביטול היפווולמיה והפרות חמורות של הומאוסטזיס. בחולים עם הלם ספטי, התערבות כירורגית אפשרית רק לאחר ייצוב לחץ הדם ופתרון אוליגוריה.

הפרקטיקה הקלינית הראתה כי יש צורך לנטוש את מה שנקרא חתכים "למפאס" ללא כריתת נמק, אשר היו מקובלים באופן נרחב לפני מספר עשורים ועדיין לא נשכחים על ידי חלק מהמנתחים. טקטיקות כאלה מובילות למותם של חולים כמעט ב-100% מהמקרים.

במהלך טיפול כירורגי, יש צורך לבצע דיסקציה רחבה של הרקמות שנפגעו מהזיהום, עם חתכים המשתרעים עד לרמה של אזורים שלא השתנו ויזואלית. התפשטות הזיהום האנאירובי מאופיינת באגרסיביות בולטת, תוך התגברות על מחסומים שונים בצורת פאשיה, אפונורוזות ומבנים אחרים, דבר שאינו אופייני לזיהומים המתרחשים ללא השתתפות דומיננטית של אנאירובים. שינויים פתומורפולוגיים במוקד הזיהום יכולים להיות הטרוגניים ביותר: אזורים של דלקת סרוזית מתחלפים עם מוקדים של נמק רקמות שטחי או עמוק. האחרונים יכולים להיות ממוקמים במרחקים משמעותיים זה מזה. במקרים מסוימים, שינויים פתולוגיים מקסימליים ברקמות מזוהים הרחק משער הכניסה לזיהום.

בקשר למאפייני ההתפשטות שצוינו בזיהומים אנאירוביים, יש לבצע בדיקה יסודית של מוקד הדלקת עם גיוס רחב של עור-שומן ומתלים עור-פאשיאליים, דיסקציה של הפאשיה והאפונאורוזות עם בדיקה של רקמות בין-שריריות, פארא-וסליות, פארא-עצביות, קבוצות שרירים וכל שריר בנפרד. בדיקה לא מספקת של הפצע מובילה להערכת חסר של התפשטות פלגמון, נפח ועומק נזק הרקמות, מה שמוביל ל-COGO לא מלא מספיק ולהתקדמות בלתי נמנעת של המחלה עם התפתחות אלח דם.

ב-CHO, יש צורך להסיר את כל הרקמה שאינה בת קיימא ללא קשר להיקף הנגע. נגעי עור ציאנוטיים או סגולים בהירים כבר אינם מקבלים אספקת דם עקב טרומבוזיס בכלי הדם. יש להסירם כגוש אחד יחד עם רקמת השומן הבסיסית. יש גם לכרות את כל האזורים הנגועים של הפאשיה, האפונורוזות, השרירים והרקמה הבין-שרירית. באזורים הסמוכים לחללים סרוזיים, גזעי כלי דם ועצבים גדולים, ומפרקים, יש צורך להפעיל ריסון מסוים במהלך נקרקטומיה.

לאחר ניתוח CHOGO רדיקלי, קצוות הפצע ותחתיתו צריכים להיות רקמה ללא שינוי ויזואלית. שטח הפצע לאחר הניתוח יכול לתפוס בין 5 ל-40% משטח הגוף. אין צורך לחשוש מהיווצרות משטחי פצע גדולים מאוד, שכן רק כריתת נמק מלאה היא הדרך היחידה להציל את חיי המטופל. טיפול כירורגי פליאטיבי מוביל בהכרח להתקדמות פלגמון, תסמונת תגובה דלקתית מערכתית והחמרה בפרוגנוזה של המחלה.

בצלוליטיס סטרפטוקוקלית אנאירובית ובמיוזיטיס בשלב הדלקת הסרוזית, יש להתערב כירורגית בצורה מאופקת יותר. הפרדה רחבה של מתלי עור-שומן, חשיפה מעגלית של קבוצת השרירים הפגועים עם הפרדת רקמה בין-שרירית מספיקה כדי לעצור את התהליך באמצעות ניקוי רעלים אינטנסיבי הולם וטיפול אנטיבקטריאלי ממוקד. בצלוליטיס נמקית ובמיוזיטיס, הטקטיקות הכירורגיות דומות לאלו שתוארו לעיל.

במיוזיטיס קלוסטרידיאלי, בהתאם להיקף הנגע, מוסרים שריר, קבוצה או מספר קבוצות שרירים, אזורים לא ברי-קיימא של עור, שומן תת-עורי ופאשיה.

אם במהלך ניתוח חוזר, מתגלה נזק משמעותי לרקמות (נמק או אפשרות של נמק) עם סיכוי קלוש לשמר את היכולת התפקודית של הגפה, אז במצב זה, מומלץ לקטוע או לכרות את הגפה. יש לנקוט גם בהתערבות רדיקלית בצורת קיצוץ גפה בחולים עם נזק נרחב לרקמות של מקטע אחד או יותר של הגפה במקרים של אלח דם חמור ומיאלופתיה נפוצה שאינה ניתנת לתיקון, כאשר הסיכוי לשמר את הגפה כרוך באובדן חיי המטופל, כמו גם במקרה של מהלך זיהום אנאירובי סוער.

לקטיעת גפה במקרה של זיהום אנאירובי יש מאפיינים משלה. היא מבוצעת בצורה מעגלית, ללא יצירת מתלים של עור-שריר, בתוך רקמות בריאות. על מנת להשיג גדם גפה ארוך יותר, AP Kolesov ואחרים (1989) מציעים לבצע קטיעת גפה בגבול התהליך הפתולוגי עם דיסקציה והפרדה של הרקמות הרכות של הגדם. בכל המקרים, פצע הגדם אינו נתפר, הוא מבוצע בגלוי באמצעות טמפונדה רופפת עם משחות מסיסות במים או תמיסות יודופור. קבוצת החולים שעברו קטיעת גפה היא החמורה ביותר. התמותה לאחר הניתוח, למרות הטיפול האינטנסיבי המורכב, נותרה גבוהה - 52%.

זיהום אנאירובי מאופיין בדלקת ממושכת עם שינוי איטי בשלבי תהליך הפצע. שלב ניקוי הפצע מנמק מתעכב בצורה חדה. התפתחות הגרנולציה מתעכבת עקב פולימורפיזם של תהליכים המתרחשים ברקמות רכות, הקשור להפרעות מיקרו-סירקולטורליות גסות, זיהום משני של הפצע. זה מחייב גם טיפולים כירורגיים חוזרים ונשנים של המוקד המוגלתי-נמקי (איור 3.66.1), הכוללים הסרת נמק משני, פתיחת דליפות וכיסים מוגלתיים חדשים, חיטוי יסודי של הפצע באמצעות שיטות חשיפה נוספות (קביטציה אולטרסאונד, טיפול בזרם פועם של חומר חיטוי, אוזונציה וכו'). התקדמות התהליך עם התפשטות הזיהום האנאירובי לאזורים חדשים משמשת כאינדיקציה לניתוח CGO חוזר דחוף. סירוב לניתוח נמק מבוצע אפשרי רק לאחר הקלה מתמשכת בתהליך המוגלתי-דלקתי המקומי ובתופעות SIRS.

התקופה המיידית שלאחר הניתוח בחולים עם זיהום אנאירובי חמור מתרחשת ביחידה לטיפול נמרץ, שם מתבצעים טיפול אינטנסיבי לניקוי רעלים, טיפול אנטיביוטי, טיפול בתפקוד לקוי של איברים מרובים, הקלה מספקת בכאב, הזנה פרנטרלית ואנטרלית דרך צינור וכו'. אינדיקציות להעברת המטופל למחלקה הכירורגית של בית החולים הן דינמיקה חיובית במהלך תהליך הפצע, השלמת שלב הטיפול הכירורגי החוזר במוקד המוגלתי, ולעיתים התערבויות פלסטיות, חיסול קליני ומעבדתי מתמשך של תופעת ה-PON.

טיפול אנטיביוטי הוא חוליה חשובה בטיפול בחולים עם מחלה כמו זיהום אנאירובי. בהתחשב באטיולוגיה המיקרוביאלית המעורבת של התהליך המוגלתי-נמקי הראשוני, ראשית, נקבעות תרופות רחבות טווח, כולל תרופות אנטי-אנאירוביות. לרוב משתמשים בשילובי התרופות הבאים: צפלוספורינים מדור II-IV או פלואורוקינולונים בשילוב עם מטרונידזול, דיאוקסידין או קלינדמיצין, קרבפנמים במונותרפיה.

ניטור הדינמיקה של תהליך הפצע וספסיס, ניטור מיקרוביולוגי של הפרשות מפצעים וסביבות ביולוגיות אחרות מאפשר התאמות בזמן של הרכב, מינון ושיטות מתן אנטיביוטיקה. לפיכך, במהלך הטיפול בספסיס חמור על רקע זיהום אנאירובי, משטרי טיפול אנטיבקטריאלי יכולים להשתנות בין 2 ל-8 פעמים או יותר. אינדיקציות לביטולו הן הקלה מתמשכת של תופעות דלקתיות במוקדים המוגלתיים הראשוניים והמשניים, ריפוי פצעים לאחר ניתוח פלסטי, תוצאות שליליות של תרבית דם והיעדר חום במשך מספר ימים.

מרכיב חשוב בטיפול כירורגי מורכב בחולים עם זיהום אנאירובי הוא טיפול מקומי בפצע.

השימוש בתחבושת מסוימת מתוכנן בהתאם לשלב תהליך הפצע, לשינויים פתומורפולוגיים בפצע, לסוג המיקרופלורה, כמו גם לרגישותה לאנטיביוטיקה וחומרים אנטיספטיים.

בשלב הראשון של תהליך ריפוי הפצע, במקרה של זיהום אנאירובי או מעורב, התרופות המועדפות הן משחות על בסיס הידרופילי בעלות פעולה אנטי-אנאירובית - דיאוקסיקול, סטרפטוניטול, ניטאציד, יודופירון, משחות דיאוקסידין 5% וכו'. אם יש פלורה גראם-שלילית בפצע, משתמשים גם במשחות על בסיס הידרופילי וגם בחומרים אנטיספטיים - תמיסות יודופור 1%, תמיסת דיאוקסידין 1%, תמיסות מירמיסטין, נתרן היפוכלוריט וכו'.

בשנים האחרונות, נעשה שימוש נרחב בטיפול מודרני של יישום-ספיחה בפצעים באמצעות סופחים פעילים ביולוגית בעלי פעולה רב-רכיבית על תהליך הפצע, כגון ליזוזורב, קולדיאסורב, דיוטבין, אנילודיוטבין וכו'. החומרים הנ"ל גורמים להשפעה אנטי-דלקתית, המוסטטית, נוגדת בצקות ואנטי-מיקרוביאלית בולטת כמעט על כל סוגי הפלורה החיידקית, מאפשרים נמק, הופכים את הפרשות הפצע לג'ל, סופגים ומסירים רעלים, תוצרי ריקבון וגופים מיקרוביאליים מעבר לפצע. השימוש בסופחים פעילים ביולוגית ומנקזים מאפשר עצירה מוקדמת של התהליך המוגלתי-נמקי, תופעות דלקתיות באזור הפצע והכנתו לסגירה פלסטית.

היווצרות משטחי פצעים נרחבים כתוצאה מטיפול כירורגי במוקד מוגלתי נרחב יוצרת את בעיית סגירתם המהירה על ידי סוגים שונים של ניתוחים פלסטיים. יש לבצע ניתוח פלסטי מוקדם ככל האפשר, ככל שמצב הפצע והמטופל מאפשרים זאת. בפועל, ניתן לבצע ניתוח פלסטי לא לפני סוף השבוע השני - תחילת השבוע השלישי, וזאת בשל המאפיינים שתוארו לעיל של מהלך תהליך הפצע בזיהום אנאירובי.

ניתוח פלסטי מוקדם של פצע מוגלתי נחשב לאחד המרכיבים החשובים ביותר בטיפול כירורגי מורכב בזיהום אנאירובי. חיסול מהיר וקל של פגמי פצע נרחבים, שדרכם מתרחש אובדן מסיבי של חלבונים ואלקטרוליטים, זיהום הפצע עם פלורה עמידה לאנטיביוטיקה של בית החולים עם מעורבות רקמות בתהליך המוגלתי-נמקי המשני, הוא אמצעי כירורגי מוצדק פתוגנית והכרחי שמטרתו לטפל בספסיס ולמנוע את התקדמותו.

בשלבים המוקדמים של ניתוח פלסטי, יש צורך להשתמש בשיטות פשוטות ופחות טראומטיות, הכוללות ניתוח פלסטי עם רקמות מקומיות, מתיחת רקמות במינון, ADP, ושילוב של שיטות אלו. ניתוח פלסטי עור מלא (שלב אחד) יכול להתבצע ב-77.6% מהמטופלים. ב-22.4% הנותרים מהמטופלים, ניתן לסגור את הפגם בפצע רק בשלבים עקב הייחודיות של מהלך תהליך הפצע והיקפו.

שיעור התמותה בקבוצת החולים שעברו קומפלקס של ניתוחים פלסטיים נמוך כמעט פי 3.5 מאשר בקבוצת החולים שלא עברו ניתוח פלסטי או שעברו אותו בשלב מאוחר יותר, 12.7% ו-42.8% בהתאמה.

שיעור התמותה הכולל לאחר הניתוח מזיהום אנאירובי חמור ברקמות רכות, עם מוקד מוגלתי-נקרוטי המתפשט על שטח של יותר מ-500 סמ"ר ^, הוא 26.7%.

הכרת המאפיינים הקליניים של הקורס מאפשרת למנתח מעשי לזהות מחלה מסכנת חיים כמו זיהום אנאירובי בשלבים מוקדמים ולתכנן סט של צעדים אבחנתיים וטיפוליים לתגובה. טיפול כירורגי רדיקלי בזמן במוקד נמק מוגלתי נרחב, כריתת נמק חוזרת בשלבים, ניתוח פלסטי עור מוקדם בשילוב עם טיפול אינטנסיבי רב-מרכיבי וטיפול אנטיבקטריאלי הולם יכולים להפחית משמעותית את התמותה ולשפר את תוצאות הטיפול.