זיהום ציטומגלווירוס - פתוגנזה

התנאי המכריע להתפתחות זיהום ציטומגלווירוס טרום לידתי הוא וירמיה אצל האם. נוכחות הנגיף בדם מובילה לזיהום של השליה, נזק לה וזיהום העובר עם השלכות אפשריות בצורת פגמים ועיכוב בגדילה תוך רחמית, תהליך פתולוגי עם נזק לאיברים פנימיים, בעיקר למערכת העצבים המרכזית. אם הנגיף נמצא בתעלת צוואר הרחם של אישה בהריון, נתיב הדבקה עולה (טרנס-צווארי) של העובר אפשרי ללא כניסת הפתוגן לדם. הפעלה מחדש של ציטומגלווירוס באנדומטריום היא אחד הגורמים להפלות מוקדמות. הדבקה תוך-לידתית בנגיף מתרחשת כאשר העובר עובר דרך תעלת הלידה הנגועה עקב שאיבת מי שפיר המכילים ציטומגלווירוס ו/או הפרשות מתעלת הלידה או דרך עור פגום ויכולה גם להוביל להתפתחות מחלה המתבטאת קלינית. בזיהום ציטומגלווירוס לאחר לידה, הריריות של הלוע, מערכת הנשימה, מערכת העיכול ומערכת המין משמשות כנקודות כניסה לפתוגן. לאחר שהנגיף התגבר על נקודות הכניסה והתרבה מקומית, מתרחשת וירמיה לטווח קצר, מונוציטים ולימפוציטים נושאים את הנגיף לאיברים שונים. למרות התגובה התאית וההומורלית, ציטומגלווירוס גורם לזיהום סמוי כרוני.

מונוציטים, לימפוציטים, תאי אנדותל ואפיתל משמשים כמאגר של חלקיקים נגיפיים. בעתיד, עם דיכוי חיסוני קל, הפעלה "מקומית" של ציטומגלווירוס אפשרית עם שחרור הנגיף מהאף והלוע או מהמערכת השתן. במקרה של הפרעות חיסוניות עמוקות עם נטייה תורשתית לפתולוגיה זו, יש חידוש של שכפול פעיל של הנגיף, וירמיה, הפצת הפתוגן והתפתחות של מחלה המתבטאת קלינית. פעילות שכפול הנגיף, הסיכון לביטוי זיהום ציטומגלווירוס וחומרת מהלך המחלה נקבעים במידה רבה על ידי עומק הדיכוי החיסוני, בעיקר על ידי רמת הירידה במספר הלימפוציטים מסוג CD4 בדם. מגוון רחב של נגעים באיברים קשורים לזיהום ציטומגלווירוס: ריאות, מערכת העיכול, בלוטות יותרת הכליה, כליות, מוח וחוט השדרה, רשתית. בחולים עם דיכוי חיסוני עם זיהום ציטומגלווירוס, ממצאים שלאחר המוות כוללים פיברואטלקזיס ריאתי, לעיתים עם ציסטות ואבצסים מקופסלים; נגעים ארוזיביים וכיביים של הוושט, המעי הגס, ופחות שכיחים הקיבה והמעי הדק עם פיברוזיס בולט של השכבה התת-רירית; נמק מסיבי, לעתים קרובות דו-צדדי של בלוטת יותרת הכליה; דלקת אנצפלובנטריקוליטיס, נגעים נמקיים של חוט השדרה והרשתית עם התפתחות רטיניטיס נמקית. הספציפיות של התמונה המורפולוגית בזיהום ציטומגלווירוס נקבעת על ידי תאים ציטומגלוציטים גדולים, חדירות לימפוהיסטיוציטיות, ודלקת פנוואסקוליטיס פרודוקטיבית-חודרנית עם טרנספורמציה ציטומגלית של תאים בכל דפנות העורקים והורידים הקטנים עם תוצאה של טרשת. נזק כלי דם כזה משמש כבסיס להיווצרות פקקת, מובילה לאיסכמיה כרונית, שעל רקעה מתפתחים שינויים הרסניים, נמק מקטעי וכיבים, ופיברוזיס בולט. פיברוזיס נרחב הוא מאפיין אופייני לנזק לאיברים של CMV. ברוב החולים, התהליך הפתולוגי הקשור לציטומגלווירוס הוא כללי.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]