אי ספיקה ועלייה בצרולופלזמין

מחסור בצרולופלזמין עקב סינתזה לקויה בכבד גורם למחלת וילסון-קונובלוב (ניוון כבד-מוחי). עם מחסור בצרולופלזמין, יוני נחושת חודרים לחלל החוץ-וסקולרי (גם תכולת הנחושת בדם יורדת). הם עוברים דרך הממברנות הבסיסיות של הכליות אל תסנין הגלומרולרי ומופרשים בשתן או מצטברים ברקמת החיבור (לדוגמה, בקרנית). חשיבות מיוחדת היא הצטברות הנחושת במערכת העצבים המרכזית. מחסור ביוני נחושת בדם (עקב מחסור בצרולופלזמין) מוביל לספיגה מוגברת במעי, מה שתורם עוד יותר להצטברותו בגוף עם השפעה שלאחר מכן על מספר תהליכים חיוניים. ירידה בריכוז הצרולופלזמין בדם מזוהה ב-97% מהחולים עם מחלת וילסון-קונובלוב. ירידה בתכולת הצרולופלזמין בסרום הדם נצפית גם בתסמונת נפרוטית, מחלות במערכת העיכול, נזק חמור לכבד (ב-23% מהמקרים) עקב אובדנו וסינתזה לקויה.

צרולופלזמין הוא חלבון בשלב אקוטי (זמן מחצית חיים 6 ימים), ולכן ריכוזו בדם עולה בחולים עם מחלות זיהומיות אקוטיות וכרוניות, שחמת הכבד, דלקת כבד, אוטם שריר הלב, מחלות סיסטמיות ולימפוגנולומטוזיס. רמות מוגברות של צרולופלזמין נצפו בחולים עם סכיזופרניה.

תכולת הצרולופלזמין בסרום הדם בגידולים ממאירים במקומות שונים (סרטן ריאות, סרטן השד, סרטן צוואר הרחם, סרטן מערכת העיכול) עולה (בממוצע פי 1.5-2), במיוחד כאשר התהליך מתפשט. כימותרפיה והקרנות מוצלחות מסייעות להפחית את תכולת הצרולופלזמין בדם, עד לנורמליזציה. אם הטיפול אינו יעיל, כמו גם עם התקדמות המחלה, תכולת הצרולופלזמין נשארת גבוהה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]