וירוס חצבת (וירוס Morbilli)

חצבת (הלטינית morbilli) היא מחלה ויראלית חריפה של בעיקר בילדות, מאופיין שיכרון כללי, חום, catarrh של ריריות של דרכי הנשימה פריחה maculopapular.

הסוכן הסיבתי של חצבת היה מבודד בשנת 1954 על ידי ג 'יי אנדרס T. Pibles. מורפולוגית זה דומה paramyxoviruses אחרים: virion ננומטר בקוטר 150-250, בגנום הנגיף מכיל את אורך unfragmented RNA שלילי חד-גדילי 15,900 נוקלאוטידים נכלל nucleocapsid הסליל. הגנום 6 נושאת גנים ממוקמים בסדר הזה: N, P, M, פ ח, יב הוא לקודד חלבונים: את nucleoprotein (N), phosphoprotein (P), מטריקס (M), חלבון היתוך (F), hemagglutinin (H) ו פולימראז (L). תכונה של הגנום ויראלי היא נוכחות באזור M-F- intergenic של אזור ללא קידוד גדול של כ 1000 נוקליאוטידים בגודל. בדומה לפאראמיקסובירוסים אחרים, נגיף החצבת הוא בעל פעילות הדמית, hemolytic ו- symplast, אך חסר בו neuraminidase.

Hemagglutinin, המוליזין (F), nucleoprotein (NP) וחלבון מטריקס נבדלים סגוליות אנטיגנית מידת immunogenicity. Hemagglutinin הוא הכי immunogenic. בעזרת נוגדנים חד שבטיים, התגלו מספר חומרים מסובכים של נגיף החצבת האנושי. כמו כן, יש לו אנטיגנים דטרמיננטים נפוצים עם וירוסים של מגפה כלב rinderpest.

חיות מעבדה לנגיף חצבת אינן מגיבות. רק בקופים הנגיף גורם למחלה עם תסמינים קליניים אופייניים, ובטבע, קופים יכולים להידבק בבני אדם.

בעובר עוף, וירוס חצבת מתרבת בצורה גרועה. כדי להדגיש את זה באמצעות תרבות trypsinized העיקרית של תאי הכליה של קופים או עוברים אנושי שבו הווירוס במהלך רבייה שגורם לאפקט cytopathic מאפיין (היווצרות של תאי multinucleated ענקים - symplast ו syncytia - תכלילים פרטני בציטופלסמה ואת הגרעין). עם זאת, חצבת וירוס ניתן להתאים בתרביות התאים מן הכליות של כלבים, עגלים או תאי amnion אנושיים, כמו גם מגוון רחב של קווים רציפים. לנגיף יכולה להיות השפעה מוטגנית על הכרומוזומים של התאים.

הווירוס אינו יציב והוא מובטל במהירות בסביבת חומצית, מפחית את פעילותה ב 37 מעלות צלזיוס ב 56 ° C דרך למות 30 דקות, ממסי שומנים נהרסו בקלות, דטרגנטים, מאוד רגישות לאור שמש ואת הסביבה חיצונית מת במהירות. עמיד בטמפרטורה נמוכה (-70 ° C). נסיבות אלה יש לקחת בחשבון בעת הובלה ואחסון חיסון חצבת חיה.

[1], [2], [3],

פתוגנזה ותסמינים של חצבת

זיהום מתרחש על ידי טיפות מוטס. הנגיף מוכפל בתאי האפיתל של הממברנה הרירית של nasopharynx, קנה הנשימה וברונכי. חודר לתוך הדם, גורם נזק לתאי האנדותל של כלי, וכתוצאה מכך פריחה. הסימפטום האופייני ביותר הוא היווצרות על הקרום הרירי של הלחיים של כתמי קופליק-פילאטוב. תקופת הדגירה היא כ -10 ימים. התמונה של המחלה היא כל כך אופיינית כי האבחנה היא בקלות לשים קלינית. בתקופה הפרודוקלית - תופעת המחלה הנשימתית החדה (נזלת, דלקת הלוע, דלקת הלחמית). המשמעות הדיפרנציאלית האפקטיבית היא הופעת כתמי קופליק-פילאטוב. פריחה פפולרית מופיעה בדרך כלל ביום הרביעי לאחר עליית הטמפרטורה, תחילה על הראש (המצח, מאחורי האוזניים), ולאחר מכן מתפשט בכל הגוף. טמפרטורת הגוף מנורמל ליום 7 - 8.

הסיבוך השכיח ביותר הוא דלקת ריאות, ובתקופה המוקדמת של המחלה - בצקת הגרון, croup. לעתים רחוקות מאוד חצבת מתנהלת בצורה יוצאת דופן, חמורה - בצורה של דלקת החצבת חריפה, לעתים קרובות יותר בילדים מעל גיל 8-10. אצל ילדים שקיבלו עם המטרה המונעת של אימונוגלובולין חצבת, המחלה מתמשכת בצורה מתונה (חצבת מקלה). חסינות לאחר זיהום היא חזקה, לכל החיים, נגרמת על ידי נוגדנים לנטרל נגיפי, לימפוציטים T-cytotoxic ותאי זיכרון החיסון.

אפידמיולוגיה של חצבת

מקור ההדבקה הוא רק אדם חולה. זה הופך מידבק מהיום האחרון של תקופת הדגירה ועד יום 4 - 5 לאחר הופעת הפריחה.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

תת-קרקעי פרכוסית

נגיף החצבת גורם לא רק לזיהום פרודוקטיבי חריף, אשר הוא חצבת, אבל, לעתים נדירות מאוד, זיהום איטי חמור - תת מחלתית פוחתת (PSPE). זה היה הראשון שתואר בשנת 1933 על ידי ג 'יי Dawson ו מייצג מחלה מתקדמת של מערכת העצבים המרכזית בקרב ילדים ובני נוער. ילדים חולים הופכים להיות עצבני, בוכה, הם מתוסכלים בדיבור, ראייה מוטרדת, הם חדלים לזהות אובייקטים שמסביב; אצל המטופלים, האינטלקט יורד במהירות, מתרחש תרדמת ומוות.

הגורם למחלה זו נשאר לא ברור במשך זמן רב. בשנות ה -60. המאה העשרים. אצל ילדים חולים, נוגדנים נוגדי גופרית נמצאו בטיטרים ענקיים (עד 1:16 000), ובתאי המוח - תכלילים האופייניים לחצבת המכילים נוקלאוקאפסידים כמו פרמיקסובירוסים. לבסוף, זנים דומים לנגיף חצבת היו מבודדים מרקמת המוח ובלוטות הלימפה של המתים.

המחלה מתפתחת כאשר וירוס החצבת מוכנס לתאי מערכת העצבים המרכזית. התפשטות הנגיף בתאים אלה מוטרדת בשלב המורפוגנזה, כנראה בשל היעדרם של M- חלבון (בחולים כאלה לא מתגלה נוגדנים ל- M- אנטיגן). כתוצאה מכך, מספר גדול של virions פגומים, משולל supercapsid ו- M- חלבון, מצטברים בתאים. מנגנונים מולקולריים של שיבוש הסינתזה של חלבונים נגיפיים יכולים להיות שונים. אחד מהם קשור בקיומה של שיפוע רמת שעתוק, אשר בא לידי ביטוי העובדה כי הגנים נמחקו מן קצה Z'של RNA הגנומי משועתקים ובמידה פחותה יותר גנים ממוקמים קרוב לכך. אם, בזיהום חצבת חריפה, רמות תעתיק של קרוב ורחוק מן 3 'סוף של הגנים נבדלים על ידי לא יותר מ -5 פי, אז ב PSPE הבדלים אלה להגיע לרמה פי 200. זה מוביל לירידה בסינתזה של חלבונים M, F ו- H מתחת לרמה הנדרשת עבור הרכבה ונבטה של virion, כלומר, היווצרות וצבירה של חלקיקים מפריעים פגומים (DIC). אולי בגלל הפתוגנזה של PSPE טמון הפרת לא רק החיסונית, אלא גם כמה מנגנונים גנטיים.

אבחון חצבת

אבחון מעבדה של חצבת מתבצע במידת הצורך. מערכת בדיקה לזיהוי הגנום וירוס חצבת על בסיס תגובה שעתוק לאחור יחיד בצינור בשילוב עם PCR (באמצעות פולימראז שונה) מוצע. כדי לבודד את הנגיף עם חומר הבדיקה (ריר מן nasopharynx, דם ליום לפני תחילת הפריחה), תרבויות תאים נגועים. הנגיף מזוהה באמצעות RIF, RTGA, ו- RN בתרביות תאים. כדי לפקח על מצב החסינות להחיל RTGA, IFM ו RSK.

[11], [12], [13], [14],

מניעת חצבת ספציפית

הדרך הרדיקלית היחידה להילחם בחצבת היא מניעת החיסון. לשם כך, חיסונים חיים יעילים מאוד מ זני החלת מוחלש (מ L-16 זן שיבוט M-5) משמשים. חיסול חצבת מהאיזור האירופי צריך להיות מושגת עד שנת 2007, ועל ידי 2010 יש חיסול שלה להיות מאושר בכל מדינות העולם.

קרא גם: חיסון נגד חצבת, חזרת ואדמת

לשם כך, יש צורך להשיג את החיסון של 98-100% של ילדים שזה עתה נולדו בגילאי 9-12 חודשים. בנוסף, כל 5-7 שנים חייב להיות מחודש בנוסף לכל הילדים בגילאי 9-10 חודשים. עד 14-16 שנים כדי להפחית את מספר האנשים רגישים חצבת.