אובדן שמיעה תעסוקתי

אובדן שמיעה תעסוקתי - אובדן שמיעה תעסוקתי - מתפתח כתוצאה מהשפעה אינטנסיבית של תנאי העבודה (רעש מוגזם של יותר מ-80 דציבלים, רטט, שיכרון וכו'). ברוב המקרים (כ-80-85%) אנו מדברים על אובדן שמיעה כרוני חושי-עצבי. בעיה זו נחשבת לנפוצה במיוחד ודורשת התייחסות מוגברת מצד מערכות הבריאות והבטיחות הרפואיות והתעסוקתיות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אובדן שמיעה תעסוקתי הוא בעיה דחופה בתעשיות רבות. מספר העובדים הנחשפים באופן קבוע לרמות רעש גבוהות מסתכם בעשרות מיליוני אנשים מדי שנה. כתוצאה מכך, אובדן שמיעה תעסוקתי על רקע רעש הוא ההפרעה התעסוקתית המובילה בקרב נציגי מקצועות שונים.

במהלך העשורים האחרונים, שיעורי התחלואה הראו נטייה לעלות - כמעט פי שניים. בין פתולוגיות תעסוקתיות ישירות המתעוררות על ידי גורמים פיזיים (רעש, רטט, קרינה וכו'), שיעורי ההתפתחות של אובדן שמיעה הנגרם מרעש נעים בין 49 ל-59% (על פי הסטטיסטיקה של שנים שונות של שני העשורים האחרונים).

על פי כמה דיווחים, אחד מכל שלושה חולים עם ליקוי שמיעה תעסוקתי עבד בתנאים שלא עמדו בתקנים סניטריים והיגייניים.

הענפים העיקריים שעובדיהם נוטים לסבול מאובדן שמיעה תעסוקתי הם:

• כְּרִיָה;
• ייצור והובלה של גז, חשמל, מים;
• הוֹבָלָה;
• עיבוד תעשייתי.

בין נציגי המקצועות ה"רועשים" ביותר המובילים הם:

• כורים, קודחים;
• נהגי קטרים ​​ורכבות משא, משקעים;
• נפחים, מסגרים;
• עובדי לבוש;
• מכונאי מחצבה, נהגי מכונות חקלאיות;
• טייסים;
• צבאי (משתתפים בפעולות לחימה אקטיביות).

ברוב המקרים, אובדן שמיעה תעסוקתי מתרחש במשך עשור או שניים של רעש חזק או חשיפה לרעילים. לרוב הפתולוגיה מתפרסמת בגיל מעל 40 שנה. אובדן שמיעה בינוני נמצא בכ-40-45% מהמקרים, ואובדן שמיעה משמעותי בכמעט 30% מהמקרים.

יותר ממחצית מהמטופלים עם אבחנה ראשונית של אובדן שמיעה תעסוקתי הופכים לבלתי כשירים לעבודה ונקבעים להם קבוצת מוגבלות עקב פתולוגיות תעסוקתיות של איברי השמיעה. מכיוון שאנשים רחוקים מגיל פרישה הופכים לנכים, נושא זה חשוב לא רק מבחינה רפואית אלא גם מבחינה סוציו-אקונומית.

גורם ל אובדן שמיעה מקצועי

מדי יום אנשים נחשפים למסה של צלילים, החל מאור ובקושי מורגש ועד לרעש ומחריש אוזניים. תעשיות רבות ואפילו ערים מסווגות כסביבות עם חשיפה מוגזמת לרעש. הפעילות המקצועית של מיליוני אנשים קשורה לרמות רעש מוגברות.

רמות רעש בין 65-75 דציבלים מעלות את הסיכון להפרעות קרדיווסקולריות. עם זאת, איברי השמיעה מושפעים בעיקר מרעש. בין כל הפתולוגיות התעסוקתיות הידועות, בעיות שמיעה מהוות בערך ⅓. הבעיה נפוצה במיוחד בקרב עובדים בתעשיות הכרייה, הנפט והזיקוק, כמו גם מטלורגים, פועלי בניין וכדומה. הסיכונים גדלים אם חשיפה לרעש משולבת עם רטט או חשיפה לרעילים.[1]

אם תנאי העבודה גרועים, תקני הבריאות והבטיחות התעסוקתית אינם עומדים, ורמות הרעש עולות על הרמות המותרות, העובדים יפתחו בהדרגה אובדן שמיעה. תהליך זה יכול להיות מואץ על ידי גורמים כאלה:

• פתולוגיות נלוות של מערכת הלב וכלי הדם, העצבים, המערכת החיסונית;
• גורמי לחץ פסיכו-רגשיים;
• הַרעָלָה;
• הרגלים רעים (עישון, צריכת אלכוהול);
• עייפות כרונית.

לירידה בשמיעה תעסוקתית יש השפעה שלילית על איכות החיים של המטופל. יש חרדה, שינויים תכופים במצב הרוח וירידה בהתנגדות ללחץ. לעיתים קרובות מתפתחים מצבי דיכאון, מחלות לב וכלי דם ומערכת העצבים.

גורמי סיכון

אובדן שמיעה תעסוקתי אינו מתפתח אצל כל האנשים העובדים בסביבות שעלולות להזיק לשמיעה. יש מידע שפתולוגיות קרדיווסקולריות תורמות במידה מסוימת להתפתחות אובדן שמיעה חושי-עצבי: הפתוגנזה כוללת הפרעות המודינמיות. בהקשר זה, מומחים מצביעים על קיומו של יחסי גומלין בין ההפרעות לעיל, כמו גם על הצורך לקבוע את האופי הראשוני והמשני של התפתחותם, שכן זה תלוי בכיוון של אמצעים טיפוליים. הגורם הדומיננטי בכלי הדם התורם להתפתחות אובדן שמיעה על רקע סיכונים תעסוקתיים הוא יתר לחץ דם עורקי.

המקום השני בין הגורמים הקשורים שייך לאוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי. תדירות גילויו משתנה בטווח של 12-39%, הוא מתגלה לרוב אצל כורים ועובדים בענף ההנדסה.

מחלות נלוות אחרות שאובחנו במקביל לאובדן שמיעה תעסוקתי:

• אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם;
• טרשת עורקים של כלי המוח;
• מחלת לב איסכמית והפרעות קצב;
• סכרת סוג 2.

אובדן שמיעה תעסוקתי שכיח יותר פי 1.5-2 באנשים עם המחלות הסומטיות הנ"ל. בנוסף, קיים מתאם חיובי בין מידת אובדן השמיעה לבין נוכחות הפרעות קרדיווסקולריות.[2]

פתוגנזה

ישנן עדויות לכך שרעש, בהיותו גירוי אקוסטי, מעורר הפרעות בחלק ההיקפי של מנתח השמיעה, מה שמוביל להתפתחות אובדן שמיעה תעסוקתי מסוג חושי-עצבי. בנוסף, ניתן לייחס רעש לגורמים שהגבירו את הפעילות הביולוגית והובילו לשרשרת של שינויים לא ספציפיים באיברים ובמערכות שונות.

הוכח מדעית שהשפעה ממושכת של גירויי רעש ורטט גורמת למיצוי יכולות ההסתגלות של האורגניזם, מובילה להיווצרות סיבוכים קרדיולוגיים וכלי דם במוח, מחמירה את יכולת העבודה ומעכבת סוציאליזציה של אדם.

עם חשיפה ממושכת של איברי השמיעה לרעש, תאי השיער של השבלול מתים. מנגנון הקולטן של השבלול הוא ענף של מנתח השמיעה המעורב בהעברת תנודות קול לסיבי העצב של האוזן הפנימית. ככל שההפרעה מתקדמת, מספר השערות יורד, איכות רביית הקול נפגעת ומתפתחת ירידה בשמיעה.

לרופאים יש מספר תיאוריות בנוגע למנגנונים של אובדן שמיעה תעסוקתי עקב חשיפה ממושכת לרעש.

על פי גרסת ההסתגלות-טרופית, רעש מוגזם מוביל לתשישות ושינויים ניווניים בקטע הקולטן ההיקפי של מנתח השמיעה הממוקם במבוך הממברני של השבלול. כתוצאה מכך, השינוי של אות הקול לדחף עצבי נחסם.

על פי גרסת כלי הדם, רעש חזק מביא לתגובת לחץ של הגוף, הגורם לעווית כלי דם מדורגת. ההפרעות המשניות באוזן הפנימית הנגרמות על ידי העווית, בתורן, מעוררות שינויים ניווניים.

מומחים מציינים כי לסוג החשיפה לקול יש חשיבות מבחינת קצב העלייה של תופעות פתולוגיות. לדוגמה, צלילים עוצמתיים שחוזרים על עצמם מסוכנים יותר מאשר רעשים מתמשכים מונוטוניים, וצליל בתדר גבוה מזיק יותר מצליל בתדר נמוך.

תסמינים אובדן שמיעה מקצועי

פותחו קריטריונים מיוחדים להערכת תפקוד השמיעה באמצעות אודיוגרמה, ובמקביל רופאים מבצעים בדיקות אחרות. באשר למטופלים עצמם, עליהם לדעת ששמיעת צלילים בתדר גבוה נפגעת קודם כל, ואחריה התדרדרות השמיעה בתדר בינוני ובתדר נמוך. התסמינים מתפתחים בשלבים:

1. התקופה הראשונית עשויה להימשך כמה חודשים או כמה שנים (לא יותר מ-5 שנים). האדם מתחיל להרגיש טינטון, לעיתים כאב קל, ועד שיום העבודה מסתיים, מורגשת עייפות קשה, פיזית ונפשית. לאחר זמן מה יש הסתגלות לרעש של איברי השמיעה, אם כי במהלך האודיוגרמה נרשמת מעבר לסף הרגישות לתדרים גבוהים. שינויים כאלה מפוצים בהדרגה, אבל איבר השמיעה עצמו עובר כמה תהליכים בלתי הפיכים: תאי שיער בודדים שהופכים תנודות שמיעה לדחפים עצביים מתים.
2. שלב ההפסקה הקלינית הראשונה מגיע: הוא נמשך 3-8 שנים של שהייה בתנאי רעש. האדם יכול לתפוס דיבור דיבור די טוב בכל התנאים, ניתן לשמוע לחישות ממרחק של כ-3 מטרים. אי נוחות וכאב באוזניים נעלמים, תפקוד השמיעה מתנרמל ותחושת העייפות לאחר יום עבודה מופחתת במקצת. עם זאת, שינויים בלתי הפיכים באברי השמיעה נשארים באופן טבעי.
3. בשלב השלישי מצטבר אובדן שמיעה תעסוקתי. משך תקופה זו הוא בין חמש ל-12 שנים (בכפוף לעבודות נוספות בתנאי רעש). אדם עדיין יכול להבחין בשיחה ממרחק של עד 10 מטרים, ודיבור לחישה - מ-2 מטרים. תיתכן עלייה בלחץ הדם ובעצבנות.
4. השלב הרביעי מייצג הפוגה קלינית שנייה, המורכבת מיצוב דמה חוזר ונשנה של המצב שאחריו תמיד מגיע שלב סופני אחרון.
5. השלב האחרון מתרחש עם השלמת תהליך היווצרות אובדן שמיעה תעסוקתי. האדם קולט צלילים חזקים רק ממרחק של כ-4 מטרים, שיחה - ממטר וחצי, ודיבור לחישה - רק ליד האוזן. הבנת הדיבור וזיהוי צלילים מושפעים מאוד. הטינטון הופך חזק וקבוע, המנגנון הוסטיבולרי מופרע.

סימנים ראשונים

לצלילים חזקים מדי במשך זמן רב יש השפעה שלילית לא רק על אברי השמיעה, אלא גם על הגוף כולו: עוד לפני תחילת אובדן שמיעה מקצועי, אדם עשוי להבחין בהפרעות במערכות העצבים והלב וכלי הדם. לפיכך, vasospasm הוא ציין, לחץ הדם עולה, אוטם שריר הלב, מחלת לב איסכמית, כיב קיבה וכיב 12 צפק, לפעמים - שבץ יכול להתפתח. לכן, אובדן שמיעה תעסוקתי אינו הסיבוך האפשרי היחיד של חשיפה מתמדת לרעש גבוה.[3]

מחלות נלוות מסתירות לרוב את תחילת אובדן השמיעה, אך אין זה נדיר שירידה בשמיעה באה לידי ביטוי בתהליכים אוטונומיים ונוירוטים אסתניים שיש לטפל בהם:

• מצד מערכת העצבים - חוסר תשומת לב, פגיעה בביצועי זיכרון, עייפות מוגברת ועצבנות;
• מערכת לב וכלי דם - עלייה בלחץ הדם, שינויים בקצב הלב, עוויתות כלי דם היקפיות, הפרעות קצב;
• איברי נשימה - שינויים בתדירות ובעומק של פעולות הנשימה;
• איברי חישה - הידרדרות בראיית הדמדומים, סחרחורת, הפרעות וסטיבולריות;
• מערכת העיכול - הידרדרות בתנועתיות המעי, ירידה בפעילות הפרשת הקיבה, עוויתות כלי דם, הפרעות טרופית;
• מאיברי השמיעה - התפתחות אובדן שמיעה תעסוקתי.

שלבים

הסיווג הבינלאומי של ליקויי שמיעה מתייחס לדרגות הבאות של אובדן שמיעה תעסוקתי:

• נורמלי: האדם שומר על היכולת לתפוס צלילים בכל התדרים מ-0 עד 25 דציבלים, אין בעיות בתקשורת.
• מתון, או דרגה I: רק צלילים מעל 26-40 דציבלים נתפסים, ויש בעיות בשמיעת דיבור מרוחק ושקט.
• בינוני, או תואר II: צלילים העולים על 41-55 דציבלים נתפסים, דיאלוג הופך לבעייתי במקצת.
• קשה בינוני, או מדרגה III: דיבור העולה על 56-70 דציבלים בנפח נתפס, יש קשיים בתקשורת קולקטיבית וטלפונית.
• חמור, או דרגת IV: אדם מסוגל לשמוע דיבור העולה על 71-90 דציבלים בעוצמתו, רק צעקות זמינות להבנה, תקשורת טלפונית בלתי אפשרית.
• לקות שמיעה עמוקה, חירשות: צלילים מורגשים של לפחות 91 דציבלים.

טפסים

אובדן שמיעה תעסוקתי יכול להיגרם מסיבות שונות, וכתוצאה מכך, ישנם סוגים שונים של פתולוגיה:

• אובדן שמיעה מוליך נגרם על ידי מכשולים בנתיב תנודות הקול. סוג זה של הפרעה נכנע היטב לטיפול שמרני, לעתים רחוקות יותר - כירורגי. דוגמאות לגורמים לפתולוגיה מוליכה: otosclerosis, שעוות אוזניים, דלקת אוזן תיכונה.
• אובדן שמיעה נוירו-סנסורי (שם אחר - תחושתי-עצבי) - נגרם מהמרה לא נכונה של גלים מכניים לדחפים חשמליים. נגרמת על ידי הפרעות של השבלול או האוזן הפנימית. אובדן שמיעה תחושתי-עצבי תעסוקתי הוא הנפוץ ביותר מכיוון שהוא נגרם מטראומה אקוסטית ממושכת. ההפרעה קשה לטיפול ולרוב דורשת מכשירי שמיעה.
• סוג מעורב של אובדן שמיעה - משלב את שתי צורות הפתולוגיה לעיל.

בהתאם לחריפות התהליך הפתולוגי, ישנם סוגים שונים של אובדן שמיעה:

• פתאומי (שמיעה מתדרדרת תוך מספר שעות);
• חריפה (שמיעה מתדרדרת במשך 1-3 ימים ונמשכת עד 4 שבועות);
• תת-חריפה (החמרה נמשכת במשך 4-12 שבועות);
• אובדן שמיעה כרוני (מתמשך) תעסוקתי (בעיית השמיעה ממושכת, עולה על 3 חודשים).

בנוסף, אובדן שמיעה יכול להיות חד צדדי או דו צדדי (סימטרי או אסימטרי).

סיבוכים ותוצאות

בשלב הראשוני, אובדן שמיעה תעסוקתי אינו מדאיג את האדם. ככלל, הסימנים הראשונים מתגלים, קודם כל, על ידי אנשים קרובים לאדם.

מטופלים עם לקויות שמיעה מתחילים לתפוס מידע בצורה גרועה ומתקשים לפרש אותו: הסתגלות זו הופכת קשה יותר ויותר עם הגיל.

ביצוע שיחת טלפון רגילה או צפייה בטלוויזיה הופכים לאתגר. רוב האנשים עם ליקוי שמיעה תעסוקתי מרגישים מבודדים, בודדים וחווים ירידה כללית באיכות החיים. ישנן בעיות בריכוז, חרדה, פחד, מצבי רוח רעים ודימוי עצמי נמוך יותר. אנשים נעשים תלויים ביקיריהם, הם מאבדים את הביטחון העצמי, ההזדמנויות שלהם מוגבלות בחדות.

הסיבוכים הפיזיים השכיחים ביותר כוללים עייפות מתמדת, עייפות כרונית, כאבי ראש ושרירים, סחרחורת ולחץ דם גבוה עקב מתח מתמיד. השינה והתיאבון מופרעים, וייתכנו הפרעות במערכת העיכול, שוב עקב חשיפה ממושכת למתח.

מבוגרים סובלים לעתים קרובות מפסיכופתיות, נוירוזות הנגרמות על ידי תקשורת מוגבלת וחוסר סוציאליזציה. כל ההשלכות הללו מסבכות באופן משמעותי את הטיפול או התיקון שלאחר מכן באובדן שמיעה תעסוקתי. הסיבוך הכי לא חיובי בהיעדר טיפול הוא חירשות מוחלטת.

אבחון אובדן שמיעה מקצועי

ככל שאובדן שמיעה תעסוקתי מתגלה מוקדם יותר, כך גדלים הסיכויים להצלחת תיקון ושיקום תפקוד השמיעה.

האבחון מתחיל באיסוף האנמנזה. הרופא שואל שאלות על מקום העבודה והתנאים, על תקופת השהות בסביבה רועשת. רצוי שהמומחה יכיר גם את הכרטיסים של בדיקות תעסוקה או בדיקות רפואיות, יקבל מידע על מצבו הכללי של המטופל.

לאחר מכן, הרופא עורך בדיקה של איברי אף אוזן גרון, קובע בדיקות נוספות. בעת זיהוי תחילה בעיית שמיעה, הרופאים משתמשים בשיטות אבחון בסיסיות המאפשרות להם לקבוע את הגורם האפשרי לפתולוגיה:

• טימפנומטריה (מדידת השפעת הצליל על הממברנה עם בדיקה מיוחדת);
• אוטוסקופיה (קביעת הולכת אוויר ועצם בעזרת מזלג כוונון);
• electrocochleography (גירוי חשמלי של עצב השמיעה כדי לזהות את הגורמים לאובדן שמיעה);
• בדיקת שוואבאך (הערכה השוואתית של הולכת עצם);
• אודיוגרמה (באמצעות מכשיר מיוחד הנקרא אודיומטר).

במידת הצורך, נעשה שימוש גם באבחון אינסטרומנטלי נלווה כגון טומוגרפיה ממוחשבת של העצמות הטמפורליות והדמיית תהודה מגנטית של המוח, כלי המוח והאוזן הפנימית.

בדיקות מעבדה של דם ושתן אינן ספציפיות, הרופא נוהג לרשום אותן במסגרת בדיקה קלינית כללית – בפרט, לאיתור התהליך הדלקתי בגוף.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבחין בין ליקוי שמיעה תעסוקתי לבין ליקוי שמיעה הנגרמת על ידי נטילת תרופות אוטוטוקסיות. לרוב, אלה הם משתנים, סליצילטים, אמינוגליקוזידים, תרופות כימותרפיות. השימוש במספר תרופות אוטוטוקסיות בו זמנית מסוכן במיוחד.

בנוסף, יש לשלול מקור אוטואימוני של הבעיה. בחולים עם אובדן שמיעה אוטואימונית, יש התחלה פתאומית של אובדן שמיעה חושי-עצבי דו-צדדי, הפרעה בזיהוי הדיבור, סחרחורות אפשריות והפרעות וסטיבולריות. פתולוגיה כזו מצטברת במשך מספר חודשים, ובמקביל מחלות אוטואימוניות ברקע עשויות להתפרסם. ברוב המקרים הללו, התמונה הקלינית משתפרת בטיפול בפרדניזולון, ותגובה חיובית לטיפול הורמונלי נחשבת לשיטת האבחון האינדיקטיבית ביותר. חלופה לטיפול ארוך טווח בפרדניזולון היא טיפול במתוטרקסט.

באובדן שמיעה חד צדדי, יש לשלול את התנאים הבאים:

• מחלת מנייר;
• אובדן שמיעה חושי-עצבי חד-צדדי אידיופתי (בדרך כלל עקב זיהום ויראלי או שבץ וסקולרי);
• גידול עצב גולגולתי VIII.

יַחַס אובדן שמיעה מקצועי

אלקטרופונופורזה, גירוי חשמלי של האוזן הפנימית, דיקור סיני ואלקטרו-אקופונקטורה משמשים בשלבים הראשונים של אובדן שמיעה מקצועי. הליכים כאלה עוזרים לעתים קרובות להפחית טינטון, להעלים סחרחורת, לשפר את השינה ולהגביר את הטון הכללי של הגוף.

טיפול תרופתי יעיל יותר בשלבים המוקדמים של הפתולוגיה. ניתן ליישם בהצלחה טיפול בתרופות המשפרות את זרימת הדם והולכה של דחפים עצביים, מנרמל לחץ דם. עם הפרעות נוירופסיכיאטריות, משתמשים בתרופות פסיכוטרופיות. למטופל מזריקים תרופות אנטי דלקתיות ואנטי בצקתיות, תרופות המסייעות בשיפור המיקרו-סירקולציה וכן נוגדי חמצון ונוגדי היפוקס. לאחר השלמת מהלך ההזרקות, הם עוברים לחומרים וזואאקטיבים בטבליות, נוטרופיות.

בשילוב, טיפול נקבע כדי לעזור לעכב את התהליך הפתולוגי של אובדן שמיעה. במידת הצורך, מתאימים מכשיר שמיעה חיצוני או שתל שבלול. בנוסף למכשירי שמיעה נפוצים מאחורי האוזן, נעשה שימוש לעתים קרובות במיני-מכשירים כמעט בלתי נראים בתוך האוזן ובתוך-תעלות, אשר ממוקמים בסמיכות לעור התוף. מכשירי שמיעה בינוראליים, בהם ממוקמים מכשירים הן באוזן שמאל והן באוזן ימין, מומלצים ביותר.

שיטות פיזיותרפיה נמצאות בשימוש נרחב: דיקור סיני, דיקור בלייזר, טיפול בחמצן. Ultraphonophoresis, אלקטרופורזה, magnetotherapy נרשמים רק לחולים שאינם סובלים מיתר לחץ דם, גלאוקומה, מחלות לב וכלי דם.

ניתן לרשום תרופות כגון אלה:

• Piracetam, Nootropil (תרופות נוטרופיות).
• Gammalon, Aminalon (סוכנים המבוססים על חומצה גמא-אמינו-בוטירית).
• נוגדי היפוקס, ATP.
• Trental, חומצה ניקוטינית, Cavinton (תרופות לייעול מיקרו-סירקולציה).
• ויטמינים מקבוצת B.

עם זאת, התנאי החשוב ביותר לטיפול הוא הפסקת החשיפה לרעש החורגת מהערכים המרביים המותרים. מומלץ למטופל להחליף עיסוק.

מְנִיעָה

האמצעים העיקריים למניעת אובדן שמיעה תעסוקתי הם כדלקמן:

• הכנסת טכנולוגיות ייצור שקט מודרניות ואיכותיות;
• הפחתת רעש יעילה;
• אספקה ​​מלאה ומוכשרת של ציוד מגן אישי לאיבר שמיעה לעובדים בסיכון;
• הקפדה על עקרונות הבחירה המקצועית;
• שיקום בזמן וסדיר של נציגי מקצועות פגיעים במוסדות רפואיים ומניעתיים.

מומלצים גילוי ותיקון מוקדם של הפרעות תפקודיות של איברי השמיעה, בדיקת האורגניזם כולו, יישום טיפול אטיולוגי, סימפטומטי ופתוגני, יישום אמצעים לשימור הבריאות ולמקסם את אורך חיי העבודה.

באופן כללי, אמצעי מניעה יכולים להיות ראשוניים ומשניים. העיקריים כוללים:

• ארגון ובקרה על עמידה בתנאי העבודה, הבטחת תקני בידוד מרעש, הכנסת מנגנוני הפחתת רעש ושיקום עובדים במקצועות שעלולים להיות מסוכנים;
• שיפור ציוד הייצור, הכנסת ציוד מגן (אוזניות, קסדות, אטמי אוזניים), שימוש בטכניקות שונות של בידוד קול, הרחקה אפשרית של פרקים רועשים יתר על המידה מתהליך העבודה;
• ליידע את העובדים לגבי תקני עבודה וציוד מגן אישי, ביצוע בדיקות מניעה שוטפות ותמיכה פסיכולוגית.

מניעה משנית מורכבת ממכלול של אמצעים רפואיים, חברתיים, סניטריים, היגייניים, פסיכולוגיים ואחרים שמטרתם זיהוי מוקדם ככל האפשר של אובדן שמיעה תעסוקתי, כדי למנוע התקדמות נוספת ונכות (אובדן כושר עבודה).

אם אדם עובד בסביבה עם חשיפה מוגזמת לרעש, אמצעי מניעה חשובים ביותר: אין לחכות עד להופעת הסימנים הראשונים של לקות שמיעה. יש צורך לחשוב על ההשלכות האפשריות מראש ולהשתמש בכל ההגנה הזמינה מפני עומס קול:

• השתמש באוזניות מיוחדות לביטול רעשים, באטמי אוזניים;
• לשמור על משטר העבודה והמנוחה;
• להחליף מדי פעם מצבי רעש, לארגן "דקות של שקט".

חשוב לדווח למעסיק על כל הפרה של תנאי העבודה ובמידת הצורך להחליף מקום עבודה.

תַחֲזִית

לקות שמיעה אצל אנשים בגיל העבודה מובילה לאובדן כושר תעסוקתי: אנשים צריכים לעזוב את עבודתם, להתאמן מחדש וללמוד התמחות חדשה.

במקרים מורכבים ומוזנחים, אובדן שמיעה מקצועי יכול להוביל לירידה באיכות החיים ולבעיות בטיפול עצמי. אובדן עבודה מאולץ גורם לרוב לדיכאון ומגביר את הסיכון לדמנציה. רוב החולים במצוקה ממצבם, איכות התקשורת שלהם מתדרדרת באופן משמעותי, והם מתבודדים מאחרים. חלקם מפתחים תסמינים פסיכוטיים הקשורים ללחץ. האדם לקוי השמיעה הופך לחשוד ועלול לחוות הזיות.

בינתיים, אבחון מוקדם מאפשר להתחיל באמצעי שיקום בזמן להתקנת שתל שבלול או ביצוע ניתוח שחזור.

ניתן לאבחן ליקוי שמיעה תעסוקתי בגילאים מבוגרים וצעירים כאחד. סירוב לטיפול מוביל כמעט תמיד להחמרה במצב: המטופל מאבד את יכולת העבודה, מתפתחות השלכות שליליות אחרות.