טיפול בדמנציה וליקוי קוגניטיבי

טיפול בדמנציה והפרעות קוגניטיביות אחרות

טיפול אופטימלי בחולים עם ליקוי קוגניטיבי כולל את האמצעים הבאים:

• גילוי מוקדם של פגיעה קוגניטיבית;
• קביעת אופיין וחומרת ההפרעות, קביעת אבחנה נוזולוגית;
• תצפית דינמית על המטופל;
• התחלה מוקדמת של טיפול באמצעות (אם אפשר) טיפול פתוגנטי;
• משך הטיפול והמשכיותו;
• טיפול בהפרעות נוירולוגיות, נפשיות וסומטיות נלוות;
• שיקום רפואי, חברתי ומקצועי של חולים;
• תמיכה פסיכולוגית ו(במידת הצורך) תיקון התנהגותי לקרובי משפחתו הקרובים של המטופל.

בחירת הטקטיקות הטיפוליות תלויה בסיבה (אבחון נוזולוגי) ובחומרת הפגיעה הקוגניטיבית. בשלב של דמנציה קלה ובינונית הקשורה למחלת אלצהיימר, דמנציה וסקולרית ומעורבת (ניוונית-וסקולרית), דמנציה עם גופי לוי ומחלת פרקינסון עם דמנציה, תרופות אצטילכולינרגיות וגלוטמטרגיות הוכיחו את עצמן היטב.

כיום, 4 תרופות מקבוצת מעכבי אצטילכולין אסטראז משמשות לטיפול בדמנציה: דונפזיל, ריבסטיגמין, גלנטמין ואפידקרין. השימוש בתרופות אלו מסייע בהפחתת חומרת הפגיעה הקוגניטיבית, נרמול התנהגות, שיפור ההסתגלות בחיי היומיום, מה שמוביל בסופו של דבר לשיפור באיכות חייהם של החולים וסביבתם הקרובה.

גישה נוספת לטיפול פתוגנטי בדמנציה היא השימוש בממנטין, חוסם הפיך ולא תחרותי של קולטני N-מתיל-O-אספרטט לגלוטמט. הוא משמש באותן מחלות כמו מעכבי אצטילכולין אסטראז. בדמנציה קשה, ממנטין היא תרופת הבחירה הראשונה, מכיוון שהיעילות של תרופות אצטילכולינרגיות בשלב זה לא נחקרה מספיק. התוויות נגד לשימוש בממנטין הן אפילפסיה ואי ספיקת כליות. תופעות לוואי הן נדירות ביותר.

אם טיפול יחיד אינו יעיל מספיק, שימוש משולב במעכב אצטילכולין אסטראז וממנטין מקובל ומומלץ.

נוירולפטיקה משמשת לשליטה בהפרעות התנהגותיות ופסיכוטיות בחולים עם דמנציה כאשר טיפול פתוגנטי אינו יעיל. המועדפים ביותר הם אלו שאין להם תופעות לוואי אקסטרה-פירמידליות (נוירולפטיקה אטיפית), כגון קווטיאפין ואולנזפין. הנטייה לסיבוכים של טיפול נוירולפטי גבוהה במיוחד בחולים עם הפרעות תנועה (למשל,

התוויות, התוויות נגד ותופעות לוואי של טיפול אצטילכולינרגי (דונפזיל, ריבסטיגמין, גלנטמין, איפידקרין) מחלת אלצהיימר עם תסמינים אקסטראפירמידליים, דמנציה עם גופי לוי, מחלת פרקינסון עם דמנציה).

אינדיקציות	התוויות נגד מוחלטות	התוויות נגד יחסית	תופעות לוואי
מחלת אלצהיימר דמנציה וסקולרית דמנציה מעורבת דמנציה עם גופי לוי דמנציה במחלת פרקינסון	מחלות כבד	תסמונת הסינוס החולה ברדיקרדיה {<55/דקה) אסתמה סימפונות קשה החמרה של כיב קיבה או כיב תריסריון אפילפסיה בלתי מבוקרת אי ספיקת כליות	סְחַרחוֹרֶת בְּחִילָה לְהַקִיא שִׁלשׁוּל אנורקסיה ירידה במשקל

בשלב הפגיעה הקוגניטיבית שאינה דמנציונית (קלה ובינונית), תרופות בעלות פעולה נוירו-פרוטקטיבית עדיפות, מכיוון שהן יכולות למנוע או לעכב את התפתחות הדמנציה. עם זאת, בפועל, קשה מאוד להעריך את ההשפעה המונעת של תרופה מסוימת. לכן, אין גישה אחת לטיפול בחולים עם פגיעה קוגניטיבית קלה או בינונית. בפרקטיקה הקלינית היומיומית, נעשה שימוש נרחב בתרופות בעלות פעולה כלי דם ומטבולית (מעכבי פוספודיאסטראז, חוסמי תעלות סידן, נגזרות פירולידון, תרופות פפטידרגיות וחומצות אמינו, תמצית עלי גינקו בילובה). על רקע השימוש בתרופות כלי דם ומטבוליות, נצפתה ירידה בחומרת ההפרעות הקוגניטיביות והרגשיות ושיפור ברווחתם של החולים. שאלת משך השימוש בתרופות אלו נותרה פתוחה. לטיפול לסירוגין (מהלך) המקובל אמפירית בפגיעה קוגניטיבית שאינה דמנציונית אין הצדקה מספקת.

כמו בדמנציה, גם בפגיעה קוגניטיבית קלה ובינונית, השפעה על מערכות נוירוטרנסמיטרים על מנת לייעל את תהליכי ההעברה הסינפטיים, אשר ממלאים תפקיד מפתח ביצירת תפקודים קוגניטיביים, היא מבטיחה מאוד. רגרסיה של פגיעה קוגניטיבית בחולים ללא דמנציה נצפית על רקע השימוש בפיריבדיל (אגוניסט של קולטני D2 _/ D3 _{לדופמין} ואנטגוניסט של קולטנים אלפא-אדרנרגיים פרה-סינפטיים, המגרה העברה דופמינרגית ונוראדרנרגית). יחד עם זאת, השימוש בתרופות אצטילכולינרגיות אמור להיות מוגבל לשלבים הראשוניים של דמנציה, אך אינו מוצדק בחולים עם פגיעה קוגניטיבית קלה ובינונית.