טיפול בטכיאריתמיות סופר-חדריות

טיפול חירום בטכיקרדיה סופר-חדרית התקפית נועד להפסיק את התקף הטכיקרדיה ולנרמל את ההמודינמיקה.

עצירת התקף מתחילה בבדיקות ואגליות: הפיכה, עמידת ידיים, מבחן אשרנר, מבחן ולסלבה, עיסוי סינוס עורקי, לחיצה על שורש הלשון. אצל ילדים צעירים, הפיכה למשך מספר דקות היא היעילה ביותר.

הטקטיקות של טיפול תרופתי חירום תלויות במצע האלקטרופיזיולוגי של טכיקרדיה סופר-חדרית התקפית. טיפול חירום בטכיקרדיה סופר-חדרית התקפית עם קומפלקס QRS צר, כמו גם עם QRS רחב עקב חסימה תפקודית של ענפי צרור His, מתחיל במתן תוך ורידי של אדנוזין פוספט (תמיסה של 1% תוך ורידי באמצעות זרם סילון: עד 6 חודשים - 0.5 מ"ל, מ-6 חודשים עד שנה - 0.8 מ"ל, משנה עד 7 שנים - 1 מ"ל, 8-10 שנים - 1.5 מ"ל, מעל 10 שנים - 2 מ"ל). אם התרופה אינה יעילה, ניתן לחזור על המתן פעמיים נוספות במרווח של לפחות 2 דקות. אדנוזין פוספט מאט את ההולכה דרך צומת AV, קוטע את מנגנון הכניסה החוזרת ומסייע בשיקום קצב הסינוס. התרופה עלולה לגרום לדום לב, לכן יש לתת אותה בתנאים המאפשרים החייאה במידת הצורך. אם מתן משולש של אדנוזין פוספט אינו יעיל, ניתן לתת תרופה אנטי-אריתמית מסוג IV, וראפמיל (תמיסה של 0.25% הניתנת תוך ורידי באיטיות במינון של 0.1-0.15 מ"ג/ק"ג). אם הטכיקרדיה נמשכת, מומלץ לתת תוך ורידי של תרופה מסוג III, אמיודרון. התרופה יעילה מאוד במניעת התפתחות ובעצירת פרפור חדרי. יש לה זמן מחצית חיים ארוך (בין יומיים ל-10 ימים). ריכוז התרופה בדם מגיע תוך 30 דקות. במידת הצורך, ניתן לתת את התרופה במשך מספר ימים (לא יותר מ-5 ימים). בהתקפי רפרוף פרוזדורים, טכיקרדיה פרוזדורית אקטופית וטכיקרדיה פרוזדורית אורתודרומית, ניתן לעצור את ההתקף אצל ילדים גדולים יותר (7-18 שנים) על ידי מתן פרוקאינמיד, השייך לתרופות אנטי-אריתמיות מסוג 1a (תמיסה של 10% הניתנת תוך ורידי באיטיות במינון של 0.1-0.2 מ"ל/ק"ג). המתן מתבצע תחת פיקוח נתוני א.ק.ג. ולחץ דם ומופסק במקרה של ירידה חדה בלחץ הדם, הופעת התרחבות הדרגתית של קומפלקס החדרים ב-א.ק.ג. אם מתקיימים תנאים, ניתן לעצור את ההתקפה על ידי הרס אזור האריתמוגני באמצעות קטטר גלי רדיו. סוג זה של טיפול לא תרופתי מתבצע בחדר ניתוח רנטגן.

טיפול אנטי-אריתמי חירום לטכיקרדיה סופר-חדרית התקפית עם קומפלקס QRS רחב (טכיקרדיה אנטידרומית) כולל תרופות מסוג I (פרוקאינאמיד) ואג'מלין, הדומה בתכונות האלקטרופיזיולוגיות שלו. הוא מפחית את קצב הדפולריזציה, מאריך את משך הרפולריזציה, תקופות עמידות בפני התנגדות בפרוזדורים, בחדרים ובמסלולי הולכה נלווים [תמיסה של 2.5% תוך ורידי במינון של 1 מ"ג/ק"ג (1-2 מ"ל) באיטיות במשך 7-10 דקות ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית]. התרופות ניתנות תחת פיקוח של נתוני א.ק.ג. ולחץ דם; מתן התרופה מופסק כאשר מופיעים עיכוב הולכה תוך-חדרי מתקדם ופנוטיפ א.ק.ג. של תסמונת ברוגדה. טכיקרדיה סופר-חדרית התקפית אנטידרומית ארוכת טווח בעלת משמעות המודינמית, כמו גם התקפי רפרוף פרוזדורים עם הולכה דרך קשרים פרוזדורים נוספים, הם אינדיקציות להרס חירום של קטטר גלי רדיו של חיבור AV נוסף לא תקין.

על מנת ליצור תנאים נוחים, מנקודת מבט של ויסות קצב נוירוגני, להקלה תרופתית של התקף טכיקרדיה, נרשמים מיד עם התפתחות ההתקף תרופות הרגעה, חומצה אמינופנילבוטירית (המרגיע פניבוט, בעל השפעה מרגיעה, חרדתית ובעלת אלמנטים של פעילות נויטרופית) וקרבמזפין (בעל השפעה נוגדת דיכאון, מייצבת קרום ואנטי-אריתמית עקב ביטול זרם הנתרן הנכנס). מרשם תרופות אלו חשוב במיוחד במקרים בהם התקפי טכיקרדיה אצל ילדים מלווים בעוררות פסיכו-רגשית בולטת ובעלי צבע וגטטיבי. במקרה של התקף ממושך וממושך, מומלץ מתן משתנים. במקרים של חוסר יעילות של טיפול תרופתי מורכב, עלייה באי ספיקת לב, יישום של גירוי טרנס-ושטי והיפוך לב עד 2 ג'אול/ק"ג מסומן.

טיפול רציונלי בטכיקרדיה סופר-חדרית התקפית בתקופה הבין-ריקטלית משפיע על הבסיס הנוירוגני של הפרעות קצב, ומקדם את שיקום האיזון הנוירו-ווגטיבי בוויסות קצב הלב. תרופות נוטרופיות ודמויות נוטרופיות [חומצה גמא-אמינובוטירית (אמינלון), חומצה גלוטמית] משפיעות על מרכזי הוויסות הווגטטיביים, מקדמות פעילות מטבולית מוגברת של תאים, גיוס עתודות אנרגיה של תאים, ויסות יחסי קורטיקליים-תת-קורטיקליים, ובעלות השפעה מגרה עדינה ומתמשכת על הוויסות הסימפתטי של הלב. במקרה של הפרעות פסיכו-רגשיות, נקבעת חומצה אמינופנילבוטירית (פניבוט), בעלת השפעה מרגיעה, חרדתית ובעלת אלמנטים של פעילות נוטרופית. בטכיקרדיה סופר-חדרית התקפית בילדים, למתן ארוך טווח של תרופות אנטי-אריתמיות קלאסיות יש מגבלות משמעותיות ומשפיע לרעה על הפרוגנוזה ארוכת הטווח של טכיקרדיה סופר-חדרית התקפית.

במקרים בהם טכיקרדיה נמשכת ויש צורך לחבר תרופות אנטי-אריתמיות קלאסיות, אבלציה באמצעות קטטר גלי רדיו הופכת לשיטת הבחירה. בקביעת האינדיקציות, יש לדבוק בשמרנות סבירה אצל ילדים צעירים, הקשורה להסתברות גבוהה להיעלמות ספונטנית של הפרעת קצב עד גיל 8 חודשים. עם זאת, אצל 30% מהם, הפרעת הקצב חוזרת לאחר מכן, מה שמוביל לצורך בתצפית וקבלת החלטות לגבי טקטיקות טיפול נוספות. אצל ילדים מתחת לגיל 10, הסיכון לסיבוכים במהלך טיפול התערבותי גבוה יותר מאשר בקבוצת הגיל המבוגרת יותר. אצל ילדים מעל גיל 10, האינדיקציות לשיטות התערבותיות לטיפול בטכיאריתמיות דומות לאלו של חולים בוגרים. יעילות אבלציה באמצעות גלי רדיו של טכיקרדיה סופר-חדרית, על פי מחברים שונים, נעה בין 83% ל-96% ותלויה בסוג הפרעת הקצב, ביכולות הטכניות ובניסיון של המרפאה. במקרה של טכיקרדיה סופר-חדרית התקפית תכופה (התקפים חודשיים) וחוסר אפשרות לבצע טיפול התערבותי בהפרעות קצב (מטופל צעיר, מיקום המצע האלקטרופיזיולוגי בקרבה למבנים של מערכת ההולכה הלבבית או האפיקרד), ניתן לספק אפקט אנטי-אריתמי מתמשך על ידי התרופה נוגדת הפרכוסים קרבמזפין (במינון של 5-10 מ"ג/ק"ג ליום ב-2-3 מנות למשך זמן ממושך), בעלת אפקט נוגד דיכאון, מייצבת קרום ואנטי-אריתמי עקב ביטול זרם הנתרן הנכנס. בילדים בגיל הגן, עם התקפים תכופים ו/או לא יציבים המודינמית של טכיקרדיה סופר-חדרית התקפית על רקע טיפול תרופתי בסיסי וחוסר יעילות של קרבמזפין (פינלפזין), ניתן לתת קורס של תרופות אנטי-אריתמיות: אמיודרון או פרופאפנון.

מטרות הטיפול התרופתי הרציונלי בטכיקרדיה סופר-חדרית לא התקפית הן תיקון של הפרעות נוירו-ווג'טטיביות התורמות לתפקוד של מנגנונים אלקטרופיזיולוגיים לא תקינים של עירור שריר הלב (טיפול בסיסי) והשפעה ישירה על המצע האלקטרופיזיולוגי של הפרעות קצב (תרופות אנטי-אריתמיות). טיפול בסיסי מסייע בשיקום תפקוד ההגנה של המערכת הסימפתטית-אדרנלית ובעל השפעה טרופית על מרכזי הרגולציה האוטונומיים, תוך שיקום האיזון של הרגולציה האוטונומית של קצב הלב, שעברה שינוי אצל ילדים עם טכיקרדיה סופר-חדרית לא התקפית לכיוון הדומיננטיות היחסית של השפעות פארא-סימפתטיות. למטרה זו, ילדים עם טכיקרדיה סופר-חדרית לא התקפית מקבלים תרופות נויטרופיות וצמחוניות בעלות מרכיב מגרה (חומצה גמא-אמינובוטירית (אמינלון), חומצה גלוטמית, פיריטינול (פירידיטול)). לממריצים נוירומטבוליים יש דרגות שונות של פעולה אנטי-אסתנית, סימפטומימטית, וזו-ווג'טטיבית, נוגדת דיכאון ואדפטוגנית (משפרת סבילות לגורמי לחץ חיצוניים). ילדים עם טכיקרדיה סופר-חדרית לא התקפית מקבלים תרופות אלו לסירוגין למשך 2-3 חודשים כל אחת (משך הזמן הכולל של הקורס הראשון הוא 6 חודשים). עם ירידה אמינה בחומרת הפרעות הקצב לאחר הקורס הראשון, נקבע קורס חוזר למשך 3 חודשים. אם מתגלים סימנים של תפקוד לקוי דיאסטולי של שריר הלב על פי נתוני אקו לב, הפרעות בתהליך רה-פולריזציה על פי נתוני א.ק.ג., מבחני מאמץ, טיפול מטבולי. למטרה זו, נקבעים נוגדי היפוקסנטים ונוגדי חמצון, ויטמינים וחומרים דמויי ויטמין, מאקרו ומיקרו-אלמנטים: לבוקרניטין דרך הפה. 50-100 מ"ג ליום למשך 1-2 חודשים, קודסן דרך הפה 10-15 טיפות ביום למשך 2-3 חודשים, אקטובגין תוך שרירי 20-40 מ"ג למשך 5-10 ימים.

אינדיקציות לטיפול התערבותי בילדים עם טכיקרדיה סופר-חדרית לא התקפית הן טכיקרדיות סופר-חדריות לא התקפיות, חוזרות (חוזרות ברציפות) מסיבות שונות עם התפתחות של תפקוד לקוי אריתמוגני של שריר הלב בילדים בכל גיל עם חוסר יעילות של טיפול תרופתי והיעדר התוויות נגד לטיפול התערבותי. האינדיקציות למתן טיפול אנטי-אריתמי קלאסי (תרופות אנטי-אריתמיות מסוגים I-IV) דומות לאלו לטיפול התערבותי. זו הסיבה שמתן תרופות אנטי-אריתמיות אפשרי רק בנוכחות התוויות נגד לטיפול התערבותי. שיטות טיפול התערבותי בטכיקרדיה סופר-חדרית מוכרות בדרך כלל. אצל ילדים, חשוב להשתמש בפרוטוקול העדין ביותר של השפעות גלי רדיו.

בטכיקרדיה סופר-חדרית התקפית, יעילות הטיפול התרופתי מוערכת לא לפני 3-6 חודשים. דינמיקה חיובית מבחינת הסימפטומים מופיעה באופן עקבי ויש לה דפוסים מסוימים. בתחילה, יש שינוי בדפוס היומיום בהופעת התקפי טכיקרדיה: התקפי הלילה והערב הלא רצויים ביותר מוחלפים בהתקפי יום או בוקר. לאחר מכן משתנה אופי ההקלה בהתקפי טכיקרדיה סופר-חדרית: התקפים שהוקלו בעבר רק על ידי מתן תוך ורידי של תרופות אנטי-אריתמיות הופכים רגישים להקלה על ידי בדיקות ואגליות. ולבסוף, יש ירידה במשך ההתקפים ובתדירותם, ולאחר מכן היעלמות ההתקפים.

יעילות אבלציה באמצעות קטטר גלי רדיו מוערכת תוך ניתוחית על סמך קריטריונים אלקטרופיזיולוגיים מיוחדים, כמו גם בתקופה המוקדמת והמאוחרת שלאחר הניתוח על סמך היעלמות ההתקפים הן בתקופות המוקדמות והן בתקופות המאוחרות, וחוסר האפשרות לעורר הופעת התקף טכיקרדיה במורפולוגיה קודמת במהלך פרוטוקול מיוחד של גירוי פרוזדורים טרנס-ושטיים. המחקר מתבצע לא לפני 3 חודשים לאחר טיפול התערבותי. במקרים של טיפול התערבותי, כאשר פועלים באזור קרוב מבחינה אנטומית למבנים של מערכת ההולכה הלבבית הרגילה, עלול להתרחש חסימה רוחבית מלאה, אשר תוביל לצורך בהשתלת קוצב לב חשמלי. ההסתברות לפתח סיבוך זה עם טכנולוגיות מודרניות לביצוע הליך זה נמוכה. כאשר המצע האלקטרופיזיולוגי של טכיקרדיה סופר-חדרית ממוקם תת-אפיקרדיאלית, בסמיכות למבנים של מערכת ההולכה הראשית של הלב, העורקים הכליליים, הליך אבלציה באמצעות קטטר גלי רדיו עשוי להיחשב כבלתי מתאים עקב הסיכון לסיבוכים. במקרים אלה, יש לשים את הדגש העיקרי על טיפול תרופתי - שילוב של טיפול בסיסי וטיפול אנטי-אריתמי; אם טיפול כזה אינו יעיל, הפרוגנוזה נחשבת שלילית.