טוקסרמיה

תגובה ותרופות (toksikodermiya) - מחלה רעילה אלרגית הכוללת עם גילויים עדיפים של העור וריריות הנובע התפשטות hematogenous של כימיים (מינון, בתדירות נמוכה יותר - אלרגנים חלבון נתפסו בגוף על ידי בליעה או parenterally ממשל, על ידי שאיפה או ספיג מסיבית על ידי עור וקרום רירי.

לראשונה, המונח "toxicoderma" הוצג על ידי G Yadasson (18%). שציינו את המקור הרפואי העיקרי של המחלה. מחברים רבים, מקומיים וזרים כאחד, מתייחסים לרעלים רעילים כמו הביטוי השכיח ביותר של מחלה רפואית.

גורם ל רעלים

האטיולוגיה העיקרית של רעילות:

• תכשירים רפואיים (אנטיביוטיקה, sulfanilamides, משככי כאבים, barbiturates, ויטמינים של קבוצה B, נובוקאין, furacilin, rivanol, וכו ');
• חומרים כימיים (כרום, ניקל, קובלט, מוליבדן, ארסן, כספית וכו ');
• מוצרי מזון (חומרים משמרים, פירות אקזוטיים, ביצים, שוקולד, קפה, פטריות, דגים, אגוזים וכו ').

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

גורמי סיכון

גורמי הסיכון הם: נטייה גנטית, הפרעות נוירואנדוקריניות, מחלות מערכת העיכול, dysbacteriosis, ריקבון מהיר של חיידקים שגורמים לתגובה אנדוטוקסית ספציפית.

[7], [8], [9], [10]

פתוגנזה

תופעות לוואי וסיבוכים של טיפול תרופתי על בסיס סימנים etiologic ניתן לחלק רעילים metabolic, אלרגי, זיהומיות, neurogenic נגרמת על ידי הפסקת תרופות.

סיבוכים מטבוליים טוקסיקו קשורים בדרך כלל עם תכונות כימיות פרמקולוגיות של התרופה, מנת יתר שלה, משך היישום, צבירה, סינרגיזם. לסיבוכים רעילים יש אופי מסוים, אופייני לתרופה מסוימת או קבוצה של מבנים כימיים דומים (כספית, ארסן, הלוגנים).

תגובות אלרגיות לחומרים כימיים (תרופתיים) או לחלבון, ככלל, קשורות לרגישות מוגברת של הפרט לחולה. חדירה וגוף של אלרגנים כימיים או חלבונים מגרה את ההגנה שלה בעזרת המערכת החיסונית. תגובות חיסוניות המתרחשים עם ניזק לרקמות העור תחת רגישות יתר לתרופה, אופי המנגנון של זרימת מחולק תגובות רגישות-יתר מיידי (GNT) ו רגיש יתר מסוג מתעכב (DTH) סוג ציטוטוקסיות תגובה חיסונית.

כדי להפעיל את התגובות של ריכוז חומר אלרגי סוג המיידי של נוגדנים ספציפיים המיוצרים על ידי תאי מערכת חיסון (B-לימפוציטים, תאי פלזמה), כמות נוגדנים קבועה על ממברנות של תאי מאסט, כמו גם יחסים מסוימים בין הנוגדנים לאנטיגנים הקבועים. זה אושר על ידי תוצאות של בדיקות עור עם פניצילין ו סטרפטומיצין.

דוגמא רגישה יתר לתרופה, מתפתח באופן בלעדי או בעיקר על הסוג המיידי בשעות הראשונות לאחר הבליעה של sulfonamides, נגזר pyrazolone (aminopyrine, analgin) וחומצת barbituric (לומינל, barbamil) היא toksikodermiya, כוורות, אריתמה תפליט multiforme אריתמה וקבוע.

תגובות אלרגיות מסוג עיכוב נגרמות על ידי תאים, בעיקר T- לימפוציטים ומקרופאגים, כמו גם לימפוקינים (גורם ההעברה) ו הורמוני תימוס.

במהלך הפיתוח של DTH שוב בגוף משלוח אנטיגן (חלבון כימי) גורמת גירה של לימפוציטים רגישים באזור שבו קיים אנטיגן חלבון עור קבוע. כתוצאה מכך, הוא מגיב עם אנטיגן הקבוע, לימפוציטים הרגישים להפריש lymphokines מתווכי הסלולר בעלי תכונות דלקתיות רגולטוריים. לימפוקין רגולטורי (גורם העברה) מפעיל את הפונקציות של תאי T ו- B. Lymphokines הדלקתית כוללת cytotoxins, לפיה לימפוציטים רגישים (T מפעיל הספציפי) מעורבים ישירות תמס החיסוני של תאים גורמים דלקתי לחות זה משפר את החדירות של קירות נימים, אשר מקדמת את ההגירה של תאי מזרם הדם אל דלקת אלרגית. לרוב תגובה רעילה אלרגית לסוג HRT מופיעה אלמנטי maculopapular ו שַׁלפּוּחִי מנומר עם דומיננטיות של מרכיב המורגי

התגובה החיסונית של הגוף כדי קבלת חומר כימי יכול להתרחש עם נזק לרקמת העור על פי סוג של תגובה ציטוטוקסיות אשר מבוצעת על ידי לימפוציטים רגישים (T- אפקטורים) יחד עם מקרופאגים lysing התאים. הרס התאים מתרחש במגע ישיר עם התוקפים התאים הפרשת ציטוקינים על ידי אותם - hydrolases חומצה. האפקט הציטוטוקסי ניכר במיוחד בבירור בפתוגנזה של toxidermia של בולוס ושל תסמונת Lyell, שבה האפידרמיזה היא המאפיין הפתומורפולוגי המוביל.

נזק לתאים ומבנים בין תאיים כתוצאה מתופעות רעילות של תרופות או תגובות אלרגיות מודיע להם על תכונה אוטואנטיגנית הגורמת להיווצרות נוגדנים עצמיים. בתנאים מתאימים, מתחמי auto -igen-immunune-Immune מתחברים משפרים את תהליך הנזק לתאים, איברים, רקמות וכלי דם.

תגובות אוטולוגיות משחקות תפקיד חשוב בפתוגנזה של תגובות תרופה כגון דלקת כלי הדם, זאבת מערכתית אריתמטוזוס, נגעים דמויי אקזמה.

בפיתוח של צורות מסוימות של toxemia, יש צורך לקחת בחשבון את העור מזיק ומרגש של גורם חיידקי. חשיפה של הכנות העור של ברום ויוד, משנה את ההרכב הכימי של חלב מקדם הפעלה של זיהום staphylococcal, המהווים toxidermias בפתוגנזה כגון bromoderma ו yododerma.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

תסמינים רעלים

סימפטומים של toxicidermy מאופיינים לעתים קרובות יותר על ידי פולימורפי, לעתים קרובות פחות על ידי התפרצויות מונומורפי של אופי דלקת, המתבטאת על רקע הפרעת המדינה הכללית.

פריחה maculopapular קרובות נצפו על מתן אנטיביוטיקה (פניצילין, סטרפטומיצין, oleegetrin, Griseofulvin, Lamido) משככי כאבים, ויטמינים, חומר הרדמה, rivanol, furatsilina. הכתמים בעל אופי דלקתי, בדרך כלל בגודל hyperemic מנקודה לנקז אריתמה בדרך כלל ממוקמת על פני העור, הנמשך לעתים כלפי מטה או המשפיע בעיקר קפלי העור או אזורים עוברים פעילות גופנית נוספת.

פריחה נודד הכתום מופץ בדרך כלל, לפעמים הוא נוטה להתמקד ולמזג והוא מיוצג בדרך כלל על ידי papules לימפה של צורה עגולה, בצבע ורוד בוהק. כאשר המחלה מתפתחת, בדרך כלל ביום 4 - 5, קילוף מתרחש על פני השטח של כתמים ו papules, לרוב בצורה של קשקשים שקוף עדין, מכסה את כל השטח של אלמנטים vysypnyh.

תחת השפעת הטיפול היעיל, יש רזולוציה של פריחות, אשר במקרים נדירים להשאיר פיגמנטציה hemosiderin יציב.

הפרעות על העור מלווה לעתים קרובות גירוד, חום ל 38 מעלות צלזיוס, חולשה כללית, צמרמורות, כאבי ראש. בדם יש ליקוציטוזיס מתון, eosinophilia.

מסולף (sulfanilamide) erythema

ב -1894 הציע רופא העור הצרפתי ל 'ברוק לראשונה את המונח "פריחות קבועות". נכון לעכשיו נרדף "אריתמה קבוע" משמש כדי להפנות אורטיקריה פיברוזיס בלתי סדירה, מנומרת, המנומרת המרפאת או פריחה, חוזרים על אותם האזורים ולהשאיר מאחורי פיגמנטציה יציבה.

ברוב המכריע של החולים, הסיבה לסוג זה של toxidermia היא הצריכה של sulfonamides, פחות תרופות אחרות (barbiturates, משככי כאבים, תרופות נוגדות דיכאון).

נגע בעור עם אריתמה קבוע מאופיין על ידי המראה הראשון של יחיד, ולאחר מכן - מוקדים מרובים. המוקד העיקרי מתמקם לעתים קרובות יותר על הקרום הרירי של הפה, תא המטען, בקפלים, על המשטח האחורי של הידיים, על הרגליים, על איברי המין.

ראשית, יש אחד או יותר כתמים 2-5 ס"מ בגודל, חום-ציאנוטי בצבע או עם גוון לילך, ואת אזור הפריפריה הוא בהיר יותר מאשר המרכזי. ספוט עגול, מופרד בחדות מן העור בריא. בעתיד, מרכז הנקודה שוקע מעט, מקבל גוון אפרפר או מהמרכז לפריפריה, מתחילה רגרסיה של הפריחות, וצבען נעשה חום, האלמנטים רוכשים צורה של סמירינגים, שברים וזר. לפעמים בועה יכולה להיווצר במרכז האלמנטים המנוקדים.

פרשנים מלווים בתחושה של גירוד וצריבה. אלמנטים על העור קיימים עד 3 שבועות. עם הצורה הנפוצה של אריתמה קבועה, יש עלייה בטמפרטורת הגוף, כאבי שרירים ומפרקים. בתקופה החריפה של המחלה, ליקוציטוזיס, eosinophilia ו- ESR גבוהות נצפים בדם.

[17], [18], [19]

Toxidermy לפי סוג של urticaria

סרפדת היא תגובה נפוצה :. Penitsilllin, טטרציקלין, אריתרומיצין סמים שונים, משככי כאבים, Trichopolum, הפרוקאין, וכו 'lidasa פריחה להתרחש בימים הראשונים של לקיחת התרופה והמראה של העור מאופיין שלפוחיות וגרד חמור. גודל התפרצויות Urticarial משתנה מאדם עדשים אל כף גבולות אלמנט נבדל, עקבי בחוזקה-אלסטי (testovatoy) טופס מעוגל או צורות דמיוניות. לעתים קרובות צוין דרמטוגרפיה של אורטיקריה. צבע האלמנטים הוא אדום בהיר לבן פנינה.

בדרך כלל, הפריחה של השתן היא בשפע בטבע, מכסה את כל העור של הפנים, תא המטען והגפיים. במקרים חמורים, התהליך מלווה בנפיחות של ריריות הפה והלוע, והפך לצוואר של קווינק.

כאשר generalizing את תהליך העור, חולשה כללית, חולשה, כאבי ראש, העלאת טמפרטורת הגוף ל 38-38.5 מעלות צלזיוס, ארתרלגיה ו מיאלגיה אפשריים. בדם יש עלייה מתמדת במספר eosinophils.

ברומודרמה ויודודרמה

נדיר יחסית וקשה לאבחן הם toxicdermia הנובע הצריכה של ברומיד ו יודיה ההכנות, bromoderm ו iododerm.

Bromoderms מאופיינים על ידי מגוון רחב של התפרצויות: erythematous, urticaria, papular-pustular, שלפוחית, bullous, warty ו acne דמויי.

אקנה ברומיד, הוא bromoderma הצורה הנפוץ ו הטיפוסי ביותר, בא לידי ביטוי בצורה של pustules זקיקים בגודל ראש הסיכה כדי עדשים ואלמנטי קשרים ורדרד-סגולים בשפע המתרחשים על הפנים, גב וגפיים. לאחר ריפוי, צלקות שטחיות קטנות של צבע סגול חום עשוי להישאר.

Bromoderma פקעת (צמח) מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל נשים צעירות. התפרצויות יש צורה של כמה קשרים מוגבלים הפלאק גידול סגול-אדום צבע, מתנשאת מעל העור של 0.5 עד 1.5 בלוטות בגודל סנטימטר -. מ אפונה עד ביצת יונה, הם מכוסים saniopurulent מספיק קרומיות עבה. לאחר הסרת הקרום, נחשף משטח פרצופי אולקוס, שעליו מתפתחת הנבטה האדומה. כאשר סוחטים את הנגע על פני השטח הגדל, מוגלה מוגלה. כל "נפיחות" דומה ספוג רך ספוג מוגלה. קרום רירי גלוי מושפע לעתים נדירות. המחלה ממשיכה לעזוב את עצמה לאחר צלקות אטרופיות ופיגמנטציה.

Iododerma מתבטאת לרוב בצורה פראית וצבעונית. טופס פקעת יכול להיות מסובך על ידי צמחייה. עם יודרום bullous, פריחות בדרך כלל מתחילים עם שלפוחיות אינטנסיביות מדידה 1 עד 5 ס"מ קוטר, מלא תוכן hemorhagic. לאחר פתיחת הבועות נחשפת תחתית, מכוסה בצמחייה משמעותית.

Tuberoenaya yododerma מתחיל עם הצומת, אשר לאחר מכן מומרת ממדי היווצרות בעבוע ואת גידול 5 סנטימטר. הקצה ההיקפי של האח מוגבה מעט מורכבת בועות קטנות עם תוכן seropurulent הנוזלי. עקביות של המוקד היא pastose, עם לחץ על פני השטח, מוגלה עם תערובת של דם הוא excreted בקלות. לרוב יודודרם הוא מקומי על הפנים, לעתים קרובות יותר - על תא המטען והגפיים.

מבחינה קלינית, יש דמיון גדול של yododerm tuberous עם bromoderm, הקשורים עם אותו מנגנון של הופעה כתוצאה של נטילת תרופות השייכות לקבוצה כימית אחת.

[20], [21], [22]

תסמונת ליאל

התיאור הראשון של נרקוליזה אפידרמית רעילה נעשה על ידי הרופא האנגלי א 'לייל בשנת 1956 על בסיס תצפית קלינית של 4 חולים. ב -1967 פרסם את התצפיות שלו על 128 מקרים של מחלה זו, לאחר שניתח את התוצאות שלו ואת הנתונים של רופאים אנגלים אחרים. עד היום בספרות זו קוראים לתסמונת אחרת: אפידרמוליזה נמרית פולימורפית: תסמונת "עור מבושל"; שריפה דמוית-אפידרמיזה נמקית; רעיל אלרגי - נרקיזיס

א לייל מאפיין את התסמונת כמו מחלה polyethological, בפיתוח אשר, בהתאם הגורם המוביל, אנו יכולים לזהות 4 קבוצות אטיולוגיות:

• הקבוצה הראשונה היא תגובה אלרגית לתהליך זיהומי, בעיקר סטפילוקוקלי, אשר נצפה לעיתים קרובות יותר בילדות;
• הקבוצה השנייה היא התגובה האלרגית הנפוצה ביותר בטיפול תרופתי;
• קבוצה שלישית - אידיופטית עם סיבה בלתי מוסברת להתפתחות;
• קבוצה 4 - מתפתחת לעתים קרובות יותר כתוצאה משילוב של תהליך זיהומיות עם טיפול תרופתי על רקע של תגובה תגובתית אימונית, עם השתתפות ישירה של מנגנונים אלרגיים.

על פי רוב החוקרים, תסמונת של ליאל מפתחת כתגובה שאינו ספציפי להשפעות של תרופות נלקחה לטיפול במחלות שונות לרוב גורמת לחולים במחלה קבלת sulfonamides, אנטיביוטיקה תרופות מורידות חום, נגזרים חומצה barbituric.

יצוין בתדירות גדולה יותר של התרחשות של necrolysis אפידרמיס רעילים על ידי קבלת זמנית ארוכת מתנהג תרופות סולפה, אנטיביוטיקה, תרופות מורידות חום, ביניהם הנפוצות ביותר בשימוש כגון אספירין, analgin, aminopyrine.

תרופות עם מחלות שונות (ARI, דלקת ריאות, החמרה של דלקת שקדים כרונית, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, הכליות, וכו ') עשויה להיות השפעה אלרגית.

בחקר הפתוגנזה של תסמונת ליאל, מספר מחברים מעדיפים תיאוריה אלרגית. ההוכחה של ההשערה הזו היא היסטוריה של הרוב המכריע של המטופלים שהשתתפו בסקר שונים מחלות אלרגיות (דרמטיטיס אלרגית, polynosis, קדחת השחת, אסטמה, אורטיקריה וכו '). החולים הראו עלייה בפעילות הפיברינוליטית ועלייה בזמן הקרישת, דבר המאשר את התפקיד המוביל של נגעים וסקולריים בפיתוח התסמונת של ליאל. Immunofluorescence לא לחשוף נוגדנים אנטי-גרעיניים ו antimitondrial ב האפידרמיס, לא חלו שינויים בתוכן של אימונוגלובולינים בדם. נתונים אלה אפשרו לאשר כי התסמונת של ליאל אינה יכולה להתפרש כתופעה חיסוני - היא מבוססת על נזק לתאים חריפים שנגרמו על ידי שחרור מבנים ליזוזומליים.

פיתוח של התסמונת של ליאל, ללא קשר הגורמים למחלה זה, מתחיל בפתאומיות, מלווה בעליית חום גוף 38-40 מעלות צלזיוס, הידרדרות חדה בריאות, חולשה, לעתים קרובות כאב ראש כאבי מפרקים. גילויים עור להתרחש ביום 2 - 3, לרוב בצורה של כתמים erythematous עם בצקת בולטת, דומה התפרצויות של אריתמה פולימורפית. אז מהר, בתוך יום, הרכיב הדימומי מצטרף, בדרך כלל בחלק המרכזי של האלמנט, נותן את אריתמה, יחד עם הפריפריה הגוברת, קו מתאר של סוג איריס. בהדרגה, האזור המרכזי של האלמנטים רוכש צבע אפר אפרפר - קילוף של האפידרמיס מתרחש.

לדברי מחברים כמה, הקריטריון האובייקטיבי האמין רק קביעת האבחנה לייל תסמונת הוא necrolysis אפידרמיס. הוכחת שהאחרון היא התסמינים הטיפוסיים: על הנגעים ומחוץ, בתחומי האפידרמיס בעור "בריא" מקלף ספונטני מכל המגע (סימפטום של "כביסת נורה רטובה") דחה את ההיווצרות של משטחים מכרסמים כואבים נרחבים מאוד מייצר exudate בשפע הצפק או הצפק המורגי .

עם התקדמות הבועות ממשיכה להופיע, מלא תוכן הצפק, גדל במהירות בנפח וגדל על הלחץ הקל על פני השטח שלהם, ואפילו עם שינוי של סימפטום היציבה חולה בחדות החיובית Nikolsky (קצה ושטחים שינו כלפי חוץ). את הכאב של העור כולו הוא ציין כאשר נגע. בד בבד עם ביטויים עוריים, השפה האדומה של השפתיים יכולה לכלול את הריריות הריריות של חללי הפה והאף, של איברי המין. לעתים קרובות מושפע ריריות העיניים, אשר יכול להוביל עכירות בקרנית ירידה בחדות הראייה, אפיקים atony הדמעות ואת הפרשה מוגברת של בלוטת הדמעות.

של נספחים של העור, הציפורניים מושפעות לעתים קרובות במיוחד, ו, לעתים רחוקות יותר, השיער. בתסמונת ליאל קשה, דלקת צלחת יכולה להתרחש.

משטחים ארוזיים נרחבים על העור והריריות הריריות מפרידים בין פרוזדורים סרוסים או סרום-דימומים דימומיים המתייבשים באזורים מסוימים עם היווצרות קרום. במקרה של זיהום משני, טבעו של הפריקה הופך להיות ססגוני, ריח מסוים של "חלבון רקוב" עולה. עמדה מאולצת של המטופל מאחור כאב חד של פני העור והכיבים מכרסמים קרובות מובילה את המופע של מקומות לחץ בעיקר - ב הלהבים, המרפקים, סקרום, ואת העקבים. הייחודיות של כיבים אלה היא ריפוי איטי.

התבוסה של הממברנה הרירית של חלל הפה מלווה ריר, בגלל כאב חמור, בליעה ואכילה קשה. שחיקה של הקרום הרירי של השופכה מוביל להפרה של שתן.

בחולים עם necrolysis אפידרמיס רעילים עלולים לגרום נזק לאיברים פנימיים (דלקת ריאות נְחִיתִי, דלקת שריר הלב רעיל-אלרגית, התייבשות, דימום glomerulonsfrit, anuria. הפעלת מוקדים מוקדי זיהום) על רקע ירידה חדה את ההגנה של הגוף.

שלבים

על פי החומרה להבחין toxidermias קלה, בינונית וקשה. בין נגעי ריאות (תואר I) כולל מגרדות, אורטיקריה הביע בינוני, אריתמה קבוע עם מוקדים יחידים maculopapular יוצר צורות מוגבלות אריתמה תפליט לראות ליכן פלנוס סוג פריחת papular. מצבו הכללי של המטופל אינו משתנה או משתנה באופן לא משמעותי. אאוזינופיליה עשויה להיות נוכחת בדם.

לפי חומרת מתונה toksidermii (II תואר) כוללים כוורות עם שלפוחיות רבות מחסנית Quincke מופץ פריחה-תצפית erythematous, papules erythematous והטבע בולוס שַׁלפּוּחִי, וסקוליטיס המורגי לפי סוג רגיל, שגרונית או פורפורה בטן. עם התואר הזה של המחלה סימנה עלייה בחום הגוף, שינויים בדם, לפעמים הנזק איבר פנימי.

נגעים חמורים (תואר III) הם necrolysis אפידרמיס רעיל סטיבנס - ג'ונסון, erythroderma, קשרים, וסקוליטיס necrotizing, yododerma, bromoderma, ופריחות תרופה נגד אלרגיה אחרות, בשילוב עם מחלה בסרום סימפטום הלם אנפילקטי, זאבת אדמנתית מערכתית, periarteritis nodosa.

צורות חמורות של toxemia, ככלל, מלווה את התבוסה של איברים פנימיים יכול להוביל את החולה למוות, במיוחד עם אבחון מאוחר וטיפול לקוי. הנפוצים ביותר הם פרחי- papular-papular, כתמי הפרעה ספקטורי לעיתים נדירות, צורות שווא, שלפוחיות ו pustular של toxemia.

[23], [24], [25], [26], [27]

אבחון רעלים

בשנת הדם של חולים עם המתונים שנצפו בתחילה, ואחריו leukocytosis הגדלה משמעותית (8,0-10,0-10 ⁹ / L) neytrofilyyi SHIFT שמאלי, הגדלת כמות הלהקה כדי 40-50%. בצורות חמורות במיוחד של מחלה זו, ניתן לפתח agranulocytosis או pancytopenia. שינויים ביוכימיים בדם מתבטאים בירידה בתכולת אשלגן וסידן, היפופרוטנמיה. בשתן נקבעים בהמטוריה מתונה, pyuria, hyaline, דונגי ו גלילי גלילי להופיע - תוצאה של התבוסה של מערכת צינורי של הכליות.

[28], [29]

יַחַס רעלים

מסלול הברק של המחלה, המוביל התבוסה המוחלטת של העור, הידרדרות חדה במצב כללי דורש צעדים טיפוליים דחופים מיידי. הבסיס לטיפול מיוחד שילוב לכלול סטרואידים (פרדניזון, dexamethasone, triamcinolone), אשר מנוהל בימים הראשונים של המחלה במינון של 250 עד 300 מ"ג, בהתאם לחומרה והיקף הפסדים בתהליך. ניסיונות לנהל חולים ללא שימוש בקורטיקוסטרואידים או באמצעות גפנים קטנים הסתיימו, ככלל, קטלניים

לאחרונה, עם תסמונת ליאל, יחד עם טיפול heposensitizing הרגיל (antihistamines, סידן ההכנות, חומצה אסקורבית), haemodesis משמש.

טיפול בסטרואידים ענקי, משטחי פצע נרחבים, בשם "שער" עבור זיהום מוגלתי, פיתוח נְחִיתִי דלקת ריאות, הפעלת מוקדי מוקדי זיהום נאלצה כוללים טיפול באנטיביוטיקת צפלוספורין ב מנה יומית של 4-6 גרם

תפקיד ענק בטיפול בחולים עם טיפול חיצוני לשחק necrolysis אפידרמיס רעיל טיפוח עור זהיר וריריות. תחליבי keratoplasty היישום, משחות הוספת סוכני מיקרוביאלית בשילוב עם שמן אובליפיחה, פרי ורד, תצטט רטינול, טיפול וחבישה יומי של משטחים מכרסמים כיבה עם פתרונות של צבעי אנילין לשמש אמצעי יעיל משחזר את עור הניזוק וריריות.

ביחסים הפרוגנוסטיים, האשפוז בזמן של המטופל ואת האבחון המוקדם של המחלה הם בעלי חשיבות רבה תסמונת Lyell.

לכן, בטיפול של כל צורה של toxemia העיקריים הם:

• נסיגת התרופה שגרמה לתסמונת של ליאל;
• יישום של חוקני טיהור, משתנים;
• טיפול בהיפונסטיטיזציה - תכשירי סידן, תרופות אנגי היסטמין (suprastin, tavegil, דיאזולין וכו '):
• טיפול ב- detoxification (hemodez, sorbitol, וכו '):
• מינוי הורמונים קורטיקוסטרואידים במקרים חמורים.