טוקסידרמה

טוקסיקודרמה (toxicoderma) היא מחלה רעילה-אלרגית כללית עם ביטויים בולטים על העור והריריות, הנובעת כתוצאה מהתפשטות המטוגנית של כימיקלים (אלרגנים תרופתיים, לעתים רחוקות חלבוניים) שנכנסו לגוף על ידי בליעה או מתן פרנטרלי, על ידי שאיפה או על ידי ספיגה מסיבית דרך העור והריריות.

המונח "טוקסיקודרמה" הוצג לראשונה על ידי ג' יאדאסון (18%), שציין את המקור הרפואי העיקרי של מחלה זו. מחברים רבים, מקומיים וזרים כאחד, רואים בטוקסידרמה רפואית את הביטוי הנפוץ ביותר של מחלת סמים.

גורם ל טוקסידרמה

הגורמים העיקריים באטיולוגיה של טוקסיקודרמה הם:

• תרופות (אנטיביוטיקה, סולפונמידים, משככי כאבים, ברביטורטים, ויטמיני B, נובוקאין, פורצילין, ריבנול וכו');
• כימיקלים (כרום, ניקל, קובלט, מוליבדן, ארסן, כספית וכו');
• מוצרי מזון (חומרים משמרים, פירות אקזוטיים, ביצים, שוקולד, קפה, פטריות, דגים, אגוזים וכו').

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

גורמי סיכון

גורמי סיכון כוללים: נטייה גנטית, הפרעות נוירואנדוקריניות, מחלות מערכת העיכול, דיסבקטריוזיס, פירוק מהיר של חיידקים הגורמים לתגובה אנדוטוקסית ספציפית.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

פתוגנזה

תופעות לוואי וסיבוכים של טיפול תרופתי ניתנים לחלוקה לפי אטיולוגיה לתופעות לוואי רעילות-מטבוליות, אלרגיות, זיהומיות, נוירוגניות ואלו הנגרמות כתוצאה מהפסקת נטילת תרופות.

סיבוכים רעילים-מטבוליים קשורים בדרך כלל לתכונות הכימיות והפרמקולוגיות של התרופה, מנת יתר שלה, משך השימוש, הצטברות, סינרגיה. סיבוכים רעילים לרוב בעלי אופי ספציפי, האופייני לתרופה מסוימת או לקבוצת תרופות דומות במבנה הכימי שלהן (כספית, ארסן, הלוגנים).

תגובות אלרגיות לחומרים כימיים (תרופתיים) או חלבוניים קשורות בדרך כלל לרגישות יתר אישית של המטופל. חדירת אלרגנים כימיים או חלבוניים לגוף מגרה את ההגנה שלו בעזרת מערכת החיסון. תגובות אימונולוגיות המתרחשות עם נזק לרקמות העור בטוקסידרמה, לפי אופי המהלך ומנגנון ההתפתחות, מחולקות לתגובות של רגישות יתר מיידית (ITH) ורגישות יתר מאוחרת (DTH) של תגובה חיסונית ציטוטוקסית.

ריכוז הנוגדנים הספציפיים המיוצרים על ידי תאים בעלי מערכת חיסון תקינה (לימפוציטים מסוג B, תאי פלזמה), כמות הנוגדנים הקבועים על קרומי תאי פיטום, ויחס מסוים בין אנטיגנים לנוגדנים קבועים חשובים להפעלת תגובות אלרגיות מיידיות. ממצא זה אושר על ידי תוצאות בדיקות עור עם פניצילין וסטרפטומיצין.

דוגמה לתגובה תרופתית המתפתחת באופן בלעדי או בעיקר מהסוג המיידי בשעות הראשונות לאחר נטילת תרופות סולפונמיד, נגזרות פיראזולון (אמידופירין, אנלגין) וחומצה ברביטורית (לומינל, ברבמיל) היא טוקסיקודרמה מסוג אורטיקריה, אריתמה רב-פורמית אקסודטיבית ואריתמה קבועה.

תגובות אלרגיות מסוג מושהה נגרמות על ידי תאים, בעיקר לימפוציטים מסוג T ומקרופאגים, כמו גם לימפוקינים (גורם העברה) והורמונים של בלוטת התימוס.

במהלך התפתחות DTH, כניסה חוזרת ונשנית של אנטיגן (חומר כימי, חלבון) לגוף גורמת לנדידה של לימפוציטים רגישים לאזור בו קיים אנטיגן המקובע על ידי חלבוני עור. כתוצאה מכך, בתגובה עם האנטיגן המקובע, לימפוציטים רגישים מפרישים מתווכים תאיים לימפוקינים, בעלי תכונות דלקתיות ורגולטוריות. לימפוקין רגולטורי (גורם העברה) מפעיל את תפקודי תאי T ו-B. לימפוקינים דלקתיים כוללים ציטוטוקסינים, שבעזרתם לימפוציטים רגישים (אפקטורים ספציפיים של T) משתתפים ישירות בתמיסה החיסונית של תאים, כמו גם גורם דלקתי הומורלי המגביר את חדירות דפנות הנימים, מה שמקל על נדידת תאים מזרם הדם לאזור הדלקת האלרגית. לרוב, תגובה רעילה-אלרגית מסוג DTH מתבטאת באלמנטים ספטי-פפולריים ונקודות-ווסקולריים עם דומיננטיות של המרכיב הדימומי.

התגובה החיסונית של הגוף לבליעת חומר כימי עשויה לכלול נזק לרקמות העור על ידי תגובה מסוג T-ציטוטוקסית, המבוצעת על ידי לימפוציטים רגישים (T-אפקטורים) יחד עם מקרופאגים המפרקים תאים. הרס תאים מתרחש באמצעות מגע ישיר עם תאים תוקפניים ושחרור ציטוטוקסינים על ידי האחרונים - הידרולאזות חומציות. ההשפעה הציטוטוקסית ניכרת בבירור בפתוגנזה של טוקסיקודרמיה בולוסית ותסמונת לייל, שבה הסימן הפתומורפולוגי המוביל הוא אפידרמוליזה.

נזק לתאים ולמבנים בין-תאיים כתוצאה מהשפעות רעילות של תרופות או תגובות אלרגיות מקנה להם תכונה אוטואנטיגנית, הגורמת להיווצרות נוגדנים עצמיים. בתנאים מתאימים, הקומפלקסים "אוטואנטיגן-נוגדן עצמי-קומפלקסים חיסוניים" מגבירים את תהליך הנזק לתאים, איברים, רקמות וכלי דם.

לתגובות אוטואלרגיות תפקיד משמעותי בפתוגנזה של תגובות לתרופות כגון דלקת כלי דם, זאבת אדמנתית מערכתית ונגעים דמויי אקזמה.

בהתפתחות של צורות מסוימות של טוקסיקודרמיה, יש לקחת בחשבון את הפעולה המזיקה והרגישה של הגורם המיקרוביאלי העורי. השפעת תכשירי ברום ויוד על העור, אשר משנות את הכימיה של הסבום, תורמת להפעלת זיהום סטפילוקוקלי, הכלול בפתוגנזה של טוקסיקודרמיה כגון ברומודרמה ויודודרמה.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

תסמינים טוקסידרמה

תסמינים של טוקסיקודרמיה מאופיינים לעתים קרובות יותר על ידי פולימורפי, לעתים רחוקות יותר על ידי פריחות דלקתיות מונומורפיות המופיעות על רקע הידרדרות כללית בבריאות.

פריחות כתומות-פפולריות נצפות בתדירות גבוהה יותר עם מתן אנטיביוטיקה (פניצילין, סטרפטומיצין, אולגרין, גריזאופולבין, למידיל), משככי כאבים, ויטמיני B, נובוקאין, ריבנול, פוראצילין. כתמים בעלי אופי דלקתי, לרוב היפרמיים, בגודלם נע בין נקודתי לאריתמה מצטברת, ממוקמים בדרך כלל על פני כל העור, מתפשטים לעתים קרובות מלמעלה למטה או משפיעים בעיקר על קפלי עור או אזורים שחווים לחץ פיזי נוסף.

הפריחה הנודולרית הקשורה לכתמים היא בדרך כלל מפושטת, לפעמים נוטה להתמקד ולהתמזג, ובדרך כלל מיוצגת על ידי פפולות לימפואידיות בעלות צורה עגולה, בצבע ורוד בהיר. ככל שהמחלה מתקדמת, בדרך כלל ביום הרביעי-חמישי, מופיע קילוף על פני השטח של הכתמים והפפולות, לרוב בצורת קשקשים שקופים עדינים, המכסים את כל פני השטח של אלמנטי הפריחה.

תחת השפעת טיפול יעיל, הפריחה חולפת, ומשאירה במקרים נדירים פיגמנטציה לא יציבה של המוסידרין.

פריחות עור מלוות לעיתים קרובות בגירוד, חום עד 38 מעלות צלזיוס, חולשה כללית, צמרמורות, כאב ראש. נצפות לויקוציטוזיס ואאוזינופיליה מתונות בדם.

אריתמה קבועה (סולפנילמיד)

בשנת 1894, הציע לראשונה רופא העור הצרפתי ל. ברוק את המונח "פריחה קבועה". כיום, המונח הנרדף "אדום קבוע" משמש לציון פריחות פלאק נקודתיות, אורטיקריות נקודתיות או שלפוחיות הנגרמות על ידי תרופות, החוזרות באותם אזורים ומשאירות אחריהם פיגמנטציה מתמשכת.

ברוב המכריע של החולים, הגורם לסוג זה של טוקסיקודרמה הוא שימוש בסולפונמידים, ולעתים רחוקות יותר תרופות אחרות (ברביטורטים, משככי כאבים, מורידי חום).

נגעי עור עם אריתמה קבועה מאופיינים בהופעת נגעים בודדים תחילה, ולאחר מכן נגעים מרובים. הנגע הראשוני ממוקם לרוב על הקרום הרירי של הפה, הגזע, בקפלים, על גב הידיים, על הרגליים, על איברי המין.

בהתחלה מופיעה נקודה אחת או יותר, בגודל 2-5 ס"מ, בגוון חום-כחול או לילך, כאשר האזור ההיקפי בהיר יותר מהמרכזי. הנקודה עגולה בצורתה, ומופרדת בחדות מעור בריא. בהמשך, מרכז הנקודה שוקע מעט, מקבל גוון אפרפר, או מהמרכז לפריפריה, הפריחה מתחילה לסגת וצבעה הופך לחום, היסודות מקבלים צורה של חצאי עיגולים, חריצים וזרים. לעיתים עשויה להיווצר שלפוחית במרכז היסודות המנוקדים.

הפריחה מלווה בגירוד וצריבה. היסודות על העור קיימים עד 3 שבועות. בצורה הנפוצה של אריתמה קבועה, נצפית עלייה בטמפרטורת הגוף, כאבי שרירים ומפרקים. בתקופה החריפה של המחלה, נצפות לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה ועלייה ברמת שקיעת הדם בדם.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

טוקסיקודרמה מסוג אורטיקריה

אורטיקריה היא תגובה נפוצה לתרופות שונות: פניצילין, טטרציקלין, אריתרומיצין, משככי כאבים, טריכופולום, נובוקאין, לידאז וכו'. הפריחה מופיעה בימים הראשונים של נטילת התרופה ומאופיינת בהופעת שלפוחיות על העור וגירוד חמור. גודל הפריחות האורטיקריות משתנה מעדשים ועד כף יד, גבולות היסודות ברורים, המרקם צפוף ואלסטי (בצקי), הצורה עגולה או ביזארית. לעתים קרובות מציינים דרמוגרפיה אורטיקרית. צבע היסודות נע בין אדום בוהק ללבן פנינה.

ככלל, פריחה אורטיקרית היא בשפע, ומכסה את כל עור הפנים, הגו והגפיים. במקרים חמורים, התהליך מלווה בנפיחות של ריריות הפה והגרון, והופכת לבצקת קווינקה.

עם הכללה של תהליך העור, חולשה כללית, חולשה, כאב ראש, עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-38.5 מעלות צלזיוס, כאבי מפרקים וכאבי שרירים אפשריים. נצפית עלייה מתמשכת במספר האאוזינופילים בדם.

ברומודרמה ויודודרמה

נדירות יחסית וקשה לאבחון הן טוקסיקודרמות המתרחשות כתוצאה מנטילת תרופות ברומיד ויוד - ברומודרמה ויודודרמה.

ברומודרמה מאופיינת בסוגים שונים של פריחות: אדומות, אורטיקריות, פפולו-פוסטולריות, שלפוחיות, בולוסיות, יבלות ודמויות אקנה.

אקנה ברומיד, שהיא הצורה הנפוצה והטיפוסית ביותר של ברומודרמה, מופיעה כפוסטולות זקיקיות בגודל ראש סיכה עד עדשה ונגעים גושים ורודים-סגולים רבים על הפנים, הגב והגפיים. לאחר הריפוי, עשויות להישאר צלקות שטחיות קטנות בצבע חום-סגול.

ברומודרמה פקעתית (צמחית) מופיעה בתדירות גבוהה יותר אצל נשים צעירות. הפריחה נראית כמו כמה פלאקים מוגבלים דמויי גושים וגידוליים בצבע אדום-סגול, המתנשאים מעל העור ב-0.5-1.5 ס"מ. גודל הצמתים הוא מאפונה ועד ביצת יונה, הם מכוסים בקרום מוגלתי-דמי, צפוף למדי. לאחר הסרת הקרום, נחשף משטח פקעת כיבי, עליו יכולים להתפתח גידולים פפילריים-יבלתיים. כאשר הנגע נלחץ, מוגלה בשפע משתחררת על פני השטח הצמחיים. ה"גידול" כולו דומה לספוג רך ספוג במוגלה. ריריות גלויות לעיתים רחוקות מושפעות. המחלה מתקדמת לטובה, ומשאירה אחריה צלקות ניוון ופיגמנטציה.

יודודרמה מתבטאת לרוב בצורות בולוסיות ופקעתיות. הצורה הפקעתית עשויה להיות מסובכת על ידי צמחייה. ביודודרמה בולוסית, הפריחה מתחילה בדרך כלל בשלפוחיות מתוחות בקוטר של 1 עד 5 ס"מ, מלאות בתוכן דימומי. לאחר פתיחת השלפוחיות, התחתית נחשפת, מכוסה בצמחייה משמעותית.

יודודרמה פקעתית מתחילה בגוש, אשר לאחר מכן הופך לפוסטולה ולתצורה דמוית גידול בגודל של עד 5 ס"מ. הקצה ההיקפי של הנגע מוגבה מעט ומורכב מבועות קטנות עם תוכן נוזלי סרוזי-מוגלתי. עקביות הנגע היא בצקית, כאשר לוחצים על פני השטח, מוגלה עם תערובת דם משתחררת בקלות. לרוב, יודודרמה ממוקמת על הפנים, לעתים רחוקות יותר - על הגוף והגפיים.

מבחינה קלינית, קיים דמיון רב בין יודודרמה פקעתית לברומודרמה, הקשורה לאותו מנגנון התרחשות כתוצאה מנטילת תרופות השייכות לאותה קבוצה כימית.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

תסמונת לייל

התיאור הראשון של נמק אפידרמליזיס רעיל נעשה על ידי הרופא האנגלי א. לייל בשנת 1956, בהתבסס על תצפיות קליניות של 4 חולים. בשנת 1967 הוא פרסם את תצפיותיו על 128 מקרים של מחלה זו, לאחר שניתח את תוצאותיו שלו ונתונים של רופאים אנגלים אחרים. עד כה, תסמונת זו נקראה בספרות בשמות שונים: אפידרמוליזיס נמקית פולימורפית; תסמונת "עור כרוי"; אפידרמוליזיס נמקית דמוית כוויה; נמק אפידרמליזיס רעיל-אלרגי.

א. לייל מאפיין את התסמונת כמחלה פוליאטיולוגית, שבהתפתחותה, בהתאם לסיבה המובילה, ניתן להבחין בין 4 קבוצות אטיולוגיות:

• קבוצה 1 - תגובה אלרגית לתהליך זיהומי, בעיקר סטפילוקוקלי, הנצפית לרוב בילדות;
• קבוצה 2 - התגובה האלרגית הנפוצה ביותר במהלך טיפול תרופתי;
• קבוצה שלישית - אידיופתית עם סיבה לא ברורה להתפתחות;
• קבוצה 4 - מתפתחת לרוב כתוצאה משילוב של תהליך זיהומי עם טיפול תרופתי על רקע תגובתיות אימונולוגית שונה, עם השתתפות ישירה של מנגנונים אלרגיים.

על פי רוב המחברים, תסמונת לייל מתפתחת כתגובה לא ספציפית להשפעות של תרופות הנלקחות למחלות שונות. לרוב, מחלה זו מתעוררת על ידי נטילת סולפונמידים, אנטיביוטיקה ומורידי חום, נגזרות של חומצה ברביטורית, על ידי חולים.

יש לציין כי התדירות הגבוהה של הופעת תסמונת לייל נגרמת משימוש בו זמנית בתרופות סולפונמיד בשחרור ממושך, אנטיביוטיקה ומורידי חום, ביניהם אספירין, אנלגין ואמידופירין נמצאים בשימוש תכוף במיוחד.

תרופות הנלקחות למחלות שונות (ARI, דלקת ריאות, החמרה של דלקת שקדים כרונית, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, הכליות וכו') עלולות לגרום להשפעה אלרגית.

בחקר הפתוגנזה של תסמונת לייל, מספר מחברים מעדיפים את התיאוריה האלרגית. עדות להנחה זו היא נוכחות בהיסטוריה של מחלות אלרגיות שונות (דלקת עור אלרגית, פולינוזיס, קדחת השחת, אסתמה, אורטיקריה וכו') ברוב המכריע של החולים שנבדקו על ידם. נמצא כי לחולים פעילות פיברינוליטית מוגברת ועלייה בזמן קרישת הדם, דבר המאשר את התפקיד המוביל של נגעים בכלי הדם בהתפתחות תסמונת לייל. אימונופלואורסצנציה לא גילתה נוגדנים אנטי-גרעיניים ואנטי-מיטוכונדריאלים באפידרמיס, ולא נקבעו שינויים בתכולת האימונוגלובולינים בדם. נתונים אלה אפשרו לאשר כי לא ניתן לפרש את תסמונת לייל כתופעת חוסר חיסוני - היא מבוססת על נזק תאי חריף הנגרם על ידי שחרור מבנים ליזוזומלים.

התפתחות תסמונת לייל, ללא קשר לסיבות שגרמו למחלה זו, מתחילה בפתאומיות, מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-40 מעלות צלזיוס, הידרדרות חדה בבריאות, חולשה, לעיתים קרובות כאב ראש וכאבי מפרקים. תופעות עוריות מופיעות ביום השני-שלישי, לרוב בצורת כתמים אדומים עם בצקת בולטת, המזכירה פריחות עם אדמומיות פולימורפית. לאחר מכן, במהירות, תוך 24 שעות, מצטרף מרכיב דימומי, המתרחש בדרך כלל בחלק המרכזי של היסוד, ומעניק לאדום יחד עם הפריפריה הגדלה קווי מתאר מסוג "קשתית". בהדרגה, האזור המרכזי של היסודות מקבל צבע אפרפר-אפרפר - מתרחש קילוף של האפידרמיס.

על פי חלק מהמחברים, הקריטריון האובייקטיבי היחיד והאמין לאבחון תסמונת לייל הוא נמק אפידרמלי. האחרון מאושש על ידי תסמינים אופייניים: בתוך הנגעים ומחוצה להם, באזורים של עור "בריא", האפידרמיס מתקלף באופן ספונטני ובמגע הקל ביותר (תסמין "פשתן רטוב") נדחה עם היווצרות משטחים ארוזיביים נרחבים וכואבים ביותר המפרישים תרכובות סרוזיות או סרוזיות-דימומיות בשפע.

ככל שהתהליך מתקדם, שלפוחיות מלאות בתוכן סרוזי ממשיכות להופיע, הגדלות במהירות בנפח ובגודל עם הלחץ הקל ביותר על פני השטח שלהן ואפילו כאשר המטופל משנה תנוחה. הסימפטום של ניקולסקי חיובי בחדות (שוליים ובאזורים חיצוניים ללא שינוי). כאב של כל העור מורגש במגע. במקביל לתופעות עוריות, הגבול האדום של השפתיים, ריריות הפה והאף ואיברי המין עשויים להיות מעורבים בתהליך. ריריות העיניים מושפעות לעיתים קרובות, מה שעלול להוביל לעכירות הקרנית ולירידה בחדות הראייה, אטוניה של תעלות הדמעות והפרשת יתר של בלוטות הדמעות.

מבין חלקי העור, הציפורניים מושפעות במיוחד, והשיער מושפע בתדירות נמוכה יותר. במקרים חמורים של תסמונת לייל, ניתן לראות דחייה של לוחיות הציפורניים.

משטחים ארוזיביים נרחבים על העור והריריות מפרישים שפע של תרבית סרוזית או סרוזית-דיממית, המתייבשת באזורים מסוימים עם היווצרות קרום. במקרה של זיהום משני, אופי ההפרשה הופך מוגלתי, מופיע ריח מסוים של "חלבון נרקב". תנוחת המטופל בכפייה עקב כאב חד של העור והמשטחים הארוזיביים מובילה לעיתים קרובות להופעת כיבים בעיקר במקומות לחץ - באזור השכמות, מפרקי המרפק, עצם העצה והעקבים. מאפיין של כיבים אלה הוא ריפוי איטי.

הנזק לרירית הפה מלווה בהפרשת רוק, עקב כאבים עזים, קשיים בבליעה ובאכילה. שחיקה של רירית השופכה מובילה לבעיות במתן שתן.

בחולים עם תסמונת לייל, נזק לאיברים פנימיים אפשרי (דלקת ריאות היפוסטטית, דלקת שריר הלב רעילה-אלרגית, התייבשות, גלומרולונפריטיס דימומית, אנוריה, הפעלת מוקדי זיהום מוקדיים) על רקע ירידה חדה בהגנות הגוף.

שלבים

בהתאם לחומרת המחלה, מבחינים בין טוקסיקודרמה קלה, בינונית וחמורה. נגעים קלים (דרגה I) כוללים גירוד בעור, אורטיקריה בינונית, אריתמה קבועה עם מוקדים בודדים, צורה מקולופפולרית של אריתמה אקסודטיבית, צורות מוגבלות המיוצגות על ידי פריחות פפולריות מסוג ליכן פלנוס. מצבו הכללי של המטופל אינו משתנה או משתנה באופן זניח. אאוזינופיליה עשויה להופיע בדם.

טוקסיקודרמיה בינונית (דרגה II) כוללת אורטיקריה עם מספר רב של שלפוחיות, אנגיאונדיום, פריחות נרחבות בעלות אופי אדמומי-מנוקד, אדמומי, פפולובסיקולרי ובולוסי, דלקת כלי דם דימומית מסוג פשוט, שגרונית או פורפורה בטנית. בשלב זה של המחלה, נצפית עלייה בטמפרטורת הגוף, שינויים בדם, ולעיתים נזק לאיברים פנימיים.

נגעים חמורים (דרגה III) כוללים תסמונת לייל, תסמונת סטיבנס-ג'ונסון, אריתרודרמה, דלקת כלי דם נמקית נודולרית, יודודרמה, ברומודרמה ופריחות אחרות הנגרמות מאלרגיות לתרופות בשילוב עם הלם אנפילקטי, תסמיני מחלת סרום, זאבת אדמנתית מערכתית ודלקת נודולרית של העורקים.

צורות חמורות של טוקסיקודרמיה מלוות בדרך כלל בנזק לאיברים פנימיים ויכולות להוביל למוות של המטופל, במיוחד באבחון מאוחר וטיפול לא מספק. הנפוצות ביותר הן פריחות מקולופאפולריות, מקולו-אורטיקריות, ולעתים רחוקות יותר צורות בולוסיות, שלפוחיות ופוסטולריות של טוקסיקודרמיה.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

אבחון טוקסידרמה

בדם של החולים, בתחילה יש לויקוציטוזיס בינוני, ולאחר מכן עולה באופן משמעותי (8.0-10.0-10 ⁹ /l), נויטרופילים זזים שמאלה, ומספר נויטרופילים פסים עולה ל-40-50%. בצורות חמורות במיוחד של מחלה זו, עלולים להתפתח אגרנולוציטוזיס או פנציטופניה. שינויים ביוכימיים בדם מתבטאים בירידה בתכולת האשלגן והסידן, היפופרוטאינמיה. בשתן נקבעים המטוריה בינונית, פיוריה, מופיעים גלילים היאליניים, שעוותיים וגרגיריים - תוצאה של נזק למערכת הצינוריות הכלייתית.

[ 28 ], [ 29 ]

יַחַס טוקסידרמה

ההתקדמות המהירה של המחלה, המובילה לנזק מוחלט לעור, הידרדרות חדה במצב הכללי, מחייבת אמצעי טיפול דחופים מיידיים. הבסיס לטיפול מיוחד ומשולב הם הורמוני קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון, דקסמתזון, טריאמצינולון), אשר נקבעים בימים הראשונים של המחלה במינון של 250 עד 300 מ"ג, בהתאם לחומרת התהליך והיקף הנגע. ניסיונות לטפל בחולים ללא שימוש בקורטיקוסטרואידים או באמצעות גפנים קטנות הסתיימו בדרך כלל במוות.

לאחרונה, במקרה של תסמונת לייל, יחד עם הטיפול ההיפו-סנסיטיזציה הרגיל (אנטי-היסטמינים, תכשירי סידן, חומצה אסקורבית), נעשה שימוש בהמודזיס.

טיפול מסיבי בהורמוני קורטיקוסטרואידים, משטחי פצע נרחבים המהווים "שער הכניסה" לזיהום מוגלתי, התפתחות דלקת ריאות היפוסטטית והפעלת מוקדי זיהום מוקדיים מאלצים הכללת אנטיביוטיקה של צפלוספורין בטיפול במינון יומי של 4-6 גרם.

טיפול חיצוני וטיפול קפדני בעור ובריריות ממלאים תפקיד עצום בטיפול בחולים עם תסמונת לייל. השימוש באמולסיות קרטופלסטיות, משחות עם תוספת של חומרים אנטי-מיקרוביאליים בשילוב עם שמן אשחר ים, ורד בר, רטינול אצטט, תחבושות יומיומיות, טיפול במשטחים ארוזיביים וכיבים עם תמיסות של צבעי אנילין משמשים כאמצעי יעיל לשיקום עור וריריות פגומות.

מבחינת הפרוגנוזה, אשפוז בזמן של המטופל ואבחון מוקדם של המחלה הם בעלי חשיבות רבה בתסמונת לייל.

לכן, בטיפול בכל צורה של טוקסיקודרמה, העיקריים הם:

• הפסקת התרופה שגרמה לתסמונת לייל;
• שימוש בחוקני ניקוי, משתנים;
• טיפול בהיפוסנסיטיזציה - תכשירי סידן, אנטי-היסטמינים (סופרסטין, טבגיל, דיאזולין וכו'):
• טיפול ניקוי רעלים (המודזיס, סורביטול וכו'):
• מתן הורמונים קורטיקוסטרואידים במקרים חמורים.