תסחיף ריאתי (TELA) - אבחון

אבחון של תסחיף ריאתי (PE) מתבצע תוך התחשבות בנסיבות הבאות.

1. הופעה פתאומית של התסמונות הנ"ל: אי ספיקת נשימה חריפה, אי ספיקת כלי דם חריפה, מחלת לב ריאתית חריפה (עם ביטויי א.ק.ג. אופייניים), תסמונת כאב מוחית, כאב בטן (כאבים בכבד), עלייה בטמפרטורת הגוף, ומאוחר יותר הופעת אוטם ריאתי ושפשוף פלאורלי.
2. נוכחות של מחלות המפורטות במאמר " גורם לתסחיף ריאתי (PE) ", כמו גם גורמים מועדים.
3. נתונים משיטות מחקר אינסטרומנטליות המצביעים על תסחיף ריאתי.
4. נוכחות סימנים של פלבוטרומבוזיס של הגפיים:
   • כאב, התקשות מקומית, אדמומיות, חום מקומי, נפיחות;
   • כאב והידוק של שרירי השוק, נפיחות אסימטרית של כף הרגל והרגל התחתונה (סימנים של טרומבוז ורידי עמוק של הרגליים התחתונות);
   • גילוי אסימטריה בהיקף הירך התחתונה (ב-1 ס"מ או יותר) ובהיקף הירך בגובה של 15 ס"מ מעל הפיקה (ב-1.5 ס"מ או יותר);
   • מבחן לונברג חיובי - הופעת כאב בשרירי השוק עם לחץ משרוול מד לחץ הדם בטווח של 150-160 מ"מ כספית (בדרך כלל כאב מופיע עם לחץ מעל 180 מ"מ כספית);
   • הופעת כאב בשרירי השוק בעת כפיפת כף הרגל (סימפטום של הומאנס);
   • גילוי פקקת ורידים עמוקה של הגפיים התחתונות באמצעות אינדיקציה רדיואקטיבית עם פיברינוגן המסומן ב-125I וביולוגיית אולטרסאונד;
   • הופעת אזור קר בתמונה התרמית.

תוכנית סקר לתסחיף ריאתי

1. בדיקות דם ושתן כלליות.
2. בדיקת דם ביוכימית: קביעת חלבון כולל, שברי חלבון, בילירובין, אמינוטרנספראזות, לקטט דהידרוגנאז כולל ושבריו, סרומוקואיד, פיברין.
3. א.ק.ג. בדינמיקה.
4. בדיקת רנטגן של הריאות.
5. סריקת אוורור-פרפוזיה של הריאות.
6. מחקר של קרישה ו-D-דימר בפלזמת הדם.
7. אקו לב.
8. אנגיופולמונוגרפיה סלקטיבית.
9. אבחון אינסטרומנטלי של פלבוטרומבוזיס של הגפיים התחתונות.

נתוני מעבדה

1. ספירת דם מלאה: לויקוציטוזיס נויטרופילי עם היסט פס, לימפופניה, מונוציטוזה יחסית, שקיעת דם מוגברת;
2. ביוכימיה של הדם - עלייה בתכולת לקטט דהידרוגנאז (במיוחד השבר השלישי - LDH1); היפרבילירובינמיה בינונית אפשרית; עלייה בתכולת סרומוקואידים, הפטוגלובין, פיברין; היפרקרישת דם;
3. מחקרים אימונולוגיים - הופעת קומפלקסים במחזור הדם אפשרית, דבר המשקף את התפתחותה של תסמונת אימונולוגית;
4. רמות מוגברות של D-dimer בפלזמת הדם, שנקבעו באמצעות בדיקת ELISA (אנזים-קשור אימונוסורבנט). לרוב החולים עם טרומבוז ורידי יש פיברינוליזה אנדוגנית (ספונטנית). היא אינה מספקת לחלוטין כדי למנוע צמיחה נוספת של טרומבוז, אך גורמת לפירוק של קרישי פיברין בודדים עם היווצרות D-dimers. הרגישות של רמות מוגברות של D-dimer באבחון טרומבוז ורידים עמוקים פרוקסימליים או תסחיף ריאתי (PE) עולה על 90%. רמות תקינות של D-dimer בפלזמת הדם מאפשרות לחזות בדיוק של למעלה מ-90% את היעדר טרומבוז ורידים עמוקים פרוקסימליים או PE (בהיעדר אוטם שריר הלב, אלח דם או כל מחלה מערכתית).

מחקרים אינסטרומנטליים בתסחיף ריאתי

אלקטרוקרדיוגרפיה

בשלב האקוטי (3 ימים - שבוע) נצפות שיניים עמוקות מסוג S1 Q III; סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה; תזוזה של אזור המעבר ל-V4-V6, שיניים P גבוהות מחודדות בלידים סטנדרטיים II ו-III, וכן ב-avF ו-V1; עליית מקטע ST כלפי מעלה ב-III, avR, V1-V2 ותזוזה כלפי מטה ב-I, II, avL ו-V5-6, שיניים T III, avF ו-V1-2 מצומצמות או שליליות במקצת; שיניים R גבוהות בלידים avR.

בשלב הסאב-אקוטי (1-3 שבועות), גלי T II-III, avF, V1-3 הופכים בהדרגה לשליליים.

שלב ההתפתחות ההפוכה (עד 1-3 חודשים) מאופיין בירידה הדרגתית והיעלמות של T שלילי וחזרת ה-ECG לנורמה.

יש להבדיל בין שינויי אק"ג בתסמונת ריאות מוקדמת לבין ביטויי אק"ג של אוטם שריר הלב. ההבדל בין שינויי אק"ג בתסמונת ריאות מוקדמת לבין שינויי אק"ג באוטם שריר הלב:

• במקרה של אוטם שריר הלב הסרעפתי התחתון, גלי Q פתולוגיים מופיעים בלידים II, III, avF; במקרה של תסחיף ריאתי, גלי Q פתולוגיים אינם מלווים בהופעת גלי QIII פתולוגיים, משך גל ה-Q בלידים III, avF אינו עולה על 0.03 שניות; גלי R סופניים (r) נוצרים באותם בלידים;
• שינויים במקטע ST ובגל T בלידה II באוטם שריר הלב הסרעפתי התחתון בדרך כלל בעלי אותו דפוס כמו בלידות III, avF; באוטם שריר הלב PE, שינויים אלה בלידה II חוזרים על השינויים בלידה I;
• אוטם שריר הלב אינו מאופיין בסיבוב פתאומי של הציר החשמלי של הלב ימינה.

במקרים מסוימים, תסחיף ריאתי גורם לחסימה של ענף צרור ימין (מלאה או לא חלקית), והפרעות בקצב הלב (פרפור ורפרוף פרוזדורים, אקסטראסיסטולה פרוזדורית וחדרית) אפשריות.

אנגיופולמונוגרפיה סלקטיבית

השיטה היא "סטנדרט הזהב" באבחון תסחיף ריאתי; הסימנים האנגיופולמונוגרפיים הבאים אופייניים:

• עלייה בקוטר עורק הריאה;
• היעדר מלא (עם חסימה של הענף הימני או השמאלי הראשי של עורק הריאה) או חלקי (עם חסימה של עורקים מקטעיים) של הגברת חומר ניגוד של כלי הריאה בצד הפגוע;
• אופי "מטושטש" או "מנוקד" של כלי הדם בניגוד לחסימה מרובה, אך לא מלאה, של העורקים האונתיים והמקטעיים;
• מילוי פגמים בלומן של כלי הדם בנוכחות תרומבי קיר מבודדים;
• דפורמציה של דפוס הריאות בצורה של התרחבות ועיוות של כלי דם סגמנטליים ואונניים עם נגעים מרובים של ענפים קטנים.

מחקר אנגיוגרפי חייב לכלול בהכרח גם בדיקה של חדרי הלב הימניים וגם ארטריוגרפיה יליאקית רטרוגרדית, המאפשרת בירור מקורות התסחיף, שהם לרוב טרומבי צף בווריד הכסל והתחתון.

אנגיופולמונוגרפיה סלקטיבית מספקת את היכולת להזרים חומרים תרומבוליטיים למקום חסימת כלי הדם. ארטריוגרפיה ריאתית מבוצעת על ידי ניקוב הווריד התת-בריחי או הווריד הצווארי הפנימי.

צילום רנטגן של חזה

בהיעדר אוטם ריאתי בתסחיף ריאתי (PE), שיטות בדיקת רנטגן עשויות לא להיות אינפורמטיביות מספיק. הסימנים האופייניים ביותר לתסחיף ריאתי (PE) הם:

• בליטה של חרוט הריאה (המתבטאת בהחלקת מותן הלב או בליטה של הקשת השנייה מעבר לקווי המתאר השמאליים) והתרחבות צל הלב ימינה עקב העלייה הימנית;
• הגדלת קווי המתאר של ענף עורק הריאה עם קרע נוסף של כלי הדם (במקרה של תסחיף ריאתי מסיבי (PE));
• התרחבות חדה של שורש הריאה, קיצוץ שלה, עיוות;
• הארה מקומית של שדה הריאה באזור מוגבל (סימפטום של ווסטרמארק);
• הופעת אטלקטזיס דיסקואידית של הריאה בצד הפגוע;
• מיקום גבוה של כיפת הסרעפת (עקב קימוט רפלקס של הריאה בתגובה לתסחיף) בצד הפגוע;
• הרחבת צל הווריד הנבוב העליון ווריד האזיגוסי; הווריד הנבוב העליון נחשב מורחב כאשר המרחק בין קו הזחלים הקוציים לקווי המתאר הימני של המדיאסטינום גדל ביותר מ-3 ס"מ;
• לאחר הופעת אוטם ריאתי, מתגלה הסתננות של רקמת הריאה (לפעמים בצורת צל משולש), הממוקמת לעתים קרובות תת-פלאורלית. התמונה האופיינית של אוטם ריאתי מתגלה לא לפני היום השני ורק ב-10% מהחולים.

סריקת אוורור-פרפוזיה של הריאות

סריקת אוורור-פרפוזיה של הריאות כוללת סריקת פרפוזיה ואוורור רציפה עם השוואה לאחר מכן של התוצאות. תסחיף ריאתי (PE) מאופיין בנוכחות פגם בפרפוזיה עם אוורור שמור של מקטעי הריאה הפגועים.

סריקת פרפוזיה של הריאות מאפשרת להפוך את האבחנה של תסחיף ריאתי (PE) לאמינה יותר, ולקבוע את היקף הנזק האמבולי לכלי הדם הריאה. היעדר פגמים בפרפוזיה של רקמת הריאה שולל למעשה את נוכחותו של תסחיף ריאתי (PE). PE בסריקת הראייה מתבטא בפגמים בהצטברות האיזוטופ, המתאימים למוקדי אוליגמיה, בעוד שיש לקחת בחשבון שסריקות דומות נצפות במחלות אחרות הפוגעות במחזור הדם בריאות (אמפיזמה, ברונכיאקטזיס, ציסטות, גידולים). אם לאחר סריקת הריאות, האבחנה של תסחיף ריאתי (PE) נותרת בספק או מתגלה הפרה משמעותית של פרפוזיה ריאתית, מומלץ לבצע אנגיופולמונוגרפיה עם חומר ניגוד.

בהתאם לחומרת פגמי הפרפוזיה של רקמת הריאה, נבדלת הסתברות גבוהה (>80%), בינונית (20-79%) ונמוכה (<19%) לנוכחות תסחיף ריאתי (PE).

עבור סינטיגרפיה של פרפוזיה של הריאות, משתמשים במתן תוך ורידי של מקרואגרגט אלבומין בגודל חלקיקים של 50-100 מיקרומטר, המסומן ב ^-99 mTc, שאינו ממלא את לומן העורקים הריאתיים והעורקיים החסומים.

סינטיגרפיה באמצעות אוורור משמשת לקביעת המיקום, הצורה והגודל של אזורים לא מאווררים בריאות. המטופל שואף תערובת המכילה גז רדיואקטיבי אינרטי, כגון ^133Xe, ^{127Xe או99mTc} אירוסול.

לאחר מכן מושווים תוצאות סריקת הפרפוזיה והאוורור של הריאות. נוכחות של פגם פרפוזיה מקטעי גדול עם מדדי אוורור תקינים ספציפית ל-PE.

ניתן לראות צירוף מקרים של פגמים סגמנטליים ופגמים גדולים יותר של פרפוזיה ואוורור בתסחיף המסובך על ידי דלקת ריאות כתוצאה מאוטם.

אבחון אינסטרומנטלי של פלבוטרומבוזיס של הגפיים התחתונות

פלטיסמוגרפיה חסימה ורידית

השיטה מבוססת על מדידת קצב השינוי בנפח הירך התחתונה לאחר הסרת הלחץ החיצוני ששיבש את זרימת הדם הוורידית. אם פתיחות הוורידים העמוקים נפגעת, הירידה בנפח הירך התחתונה לאחר שחרור השרוול תהיה איטית יותר.

אולטרסאונד דופלר זרימה

השיטה מבוססת על הערכה אקוסטית ורישום של שינויים בתדירות (אורך) גל האולטרסאונד הנפלט מהמכשיר בכיוון הווריד הנבדק. הפרת פתיחות הווריד מתבטאת בירידה במהירות זרימת הדם.

רדיומטריה עם פיברינוגן המסומן ביוד רדיואקטיבי

קרינה מוגברת נרשמת מעל אזור הפקקת עקב הכללת האיזוטופ בפקקת יחד עם הפיברין שנוצר.

פלבוגרפיה NMR

מאפשר אבחון אמין של טרומבוז בוורידים של הירך התחתונה, האגן והירכיים.

פלבוגרפיה בניגוד רנטגן

אחת השיטות האינפורמטיביות ביותר לאיתור פלבוטרומבוזיס.

פרוגנוזה לתסחיף ריאתי

במקרה של תסחיף ריאתי נרחב על רקע הפרעות בולטות של מערכות הלב וכלי הדם והנשימה, שיעור התמותה יכול לעלות על 25%. בהיעדר הפרעות בולטות של מערכות אלו וגודל חסימת עורק הריאה אינו עולה על 50%, תוצאת המחלה חיובית.

ההסתברות להישנות של תסמונת הריאה (PE) בחולים שלא קיבלו טיפול נוגד קרישה עשויה להיות כ-50%, ועד מחצית מההישנות עלולות לגרום למוות. עם טיפול נוגד קרישה בזמן ובצורה נכונה, תדירות ההישנות של PE עשויה לרדת ל-5%, ומוות נצפה רק ב-1/5 מהחולים.