צהבת נגרמת על ידי וירוסים הרפס סימפלקס

נגיף הרפס סימפלקס היה מבודד על ידי W. Gruter בשנת 1912. בשנת 1921, V. Lipschutz מצא תכלילים acidophilic בגרעיני התאים של רקמות שנפגעו, נחשב סימנים pathognomonic של זיהום זה.

וירוס הרפס סימפלקס מכיל DNA, virion יש קוטר של 120-150 ננומטר, מכפיל היטב ברקמות של העובר חומוס. בתאים נגועים, הנגיף יוצר תכלילים intranuclear ותאי ענק, יש אפקט cytopathic מסומן היטב. וירוס מאוחסן לצמיתות בטמפרטורות נמוכות (-70 ^o C), ניתן להשמידו ב 50-52 ^o C ב 30 דקות, זה רגישות לפעילות של אולטרה סגול וקרניים רנטגן, אבל יכולים ארוך, 10 שנים או יותר, מאוחסנות במצב מיובש. כאשר וירוס הוא הציג לתוך הקרנית בעין של ארנבת, חזיר ים, קוף, keratoconjunctivitis מתרחשת, ועם הממשל תוך-מוחי, דלקת המוח מתרחשת.

וירוסים הרפס סימפלקס המאפיינים וההבדלים אנטיגני ב רצפי נוקליאוטידים DNA נחלקים לשתי קבוצות: 1 HSV (סוג 1 ההרפס האנושי, HHV 1) ו HSV 2 (סוג 2 הוירוס האנושי הרפס, HHV2). הקבוצה הראשונה קשורה לצורות הנפוצות ביותר של המחלה - פגיעה בעור הפנים וברירית הפה. וירוסים של הקבוצה השנייה לעיתים קרובות לגרום נזק לאיברי המין, כמו גם דלקת קרום המוח. הפרעות בכבד יכולות להיגרם על ידי שני HSV 1 ו- HSV 2. זיהום עם סוג אחד של HSV אינו מונע את התרחשות ההדבקה הנגרמת על ידי HSV מסוג אחר.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

אפידמיולוגיה של הפטיטיס הנגרמת על ידי וירוס הרפס סימפלקס

הזיהום נפוץ. ההדבקה מתרחשת בשלוש השנים הראשונות לחיי הילד. ילדים של המחצית הראשונה של החיים אינם נגועים הרפס סימפלקס הידבקות בשל נוכחותם של נוגדנים ספציפיים בכיתה IgG, שהושג על ידי transplacent מן האם. עם זאת, בהעדר חסינות באם, במקרה של זיהום, ילדים של חודשי החיים הראשונים הם חולים במיוחד - יש להם צורות מוכללות. 70-90% מהילדים בגילאי 3 שנים סובלים מהפרעות גבוהות של נוגדנים כנגד נגיף ה- HSV. 2. מגיל 5-7 שנים, מספר הילדים עם רמות גבוהות של נוגדנים ו- HSV 2 עולה.

מקור ההדבקה הוא נשאי חולים וירוסים. הילוכים מתבצעת על ידי מגע, מינית, ככל הנראה, טיפות מוטס. זיהום מתרחש כאשר מנשק דרך רוק, כמו גם דרך צעצועים, פריטים לבית, נגוע רוק של המטופל או נושאת וירוס.

דרך transplatsetarny אפשרי של העברת זיהום, אבל לעתים קרובות את הזיהום של הילד מתרחשת במהלך המעבר של תעלת הלידה.

[9], [10], [11],

פתוגנזה של הפטיטיס הנגרמת על ידי וירוס הרפס סימפלקס

הפתוגנזה של HSV-hepatitis לא נחקרה עד כה בחולים עם חיסונים או אימונו-קומפטנטיים. יש סיבה להאמין כי במספר מקרים הפעלה מחדש של זיהום HSV סמוי מתרחשת על רקע של טיפול ציטוסטטי. האפשרות של השפעות cytopathic ישיר של HSV 1 ו - HSV 2 על hepatotoxicity לא נשלל.

פטומורפולוגיה

שינויים מורפולוגיים ב- HSV הפטיטיס לא נחקרו מספיק. שתי צורות מזוהות: מוקד ומפוזר בו חשף microabscesses דיפוזי, כובש יותר מ 50% של parenchyma, ו hepatocytes מרובים עם מזוגגות טיפוסי intranuclear תכלילים ועגלים Cowdray (Cowdry) להקליד א

האטיולוגיה של נזק לכבד שמעידים על נוכחות של תכלילים אופייני ב hepatocytes - תאים מסוג Cowdray, זיהוי של חלקיקים נגיפיים HSV1 / 2 על ידי מיקרוסקופ אלקטרונים, מציאת אנטיגן HSV ב hepatocytes ידי אימונוהיסטוכימיה וכן נוגדנים ל HSV ברקמת הכבד.

הפטיטיס של יילודים הנגרמים על ידי נגיף הרפס סימפלקס הוא מלווה לעתים קרובות נמק כבד בכבד.

תסמינים של הפטיטיס הנגרמת על ידי וירוס הרפס סימפלקס

הספקטרום של ביטוי HSV של הכבד משתנה מתון ו תת קלינית צורות חמורות וממאירות של הפטיטיס. הגן HSV, עם זאת, תמיד יש כמובן חריפה. כמובן כרונית של המחלה לא נצפתה.

HSV הפטיטיס יכולה להתפתח הן בחולים אימונוקומפטנטיים והן בחולי חיסונים. גורמים נוספים מלבד הפרעות חסינות, כולל אלה הנגרמים על ידי השתלת איברים, הורמונים סטרואידים שאינם קשורים להשתלת איברים הם הריון, שימוש בהרדמת שאיפה, ואחרים.

תקופת הדגירה של HSV הפטיטיס לא בדיוק הוקמה. עם זאת, ידוע כי בחולים מבוגרים אשר קיבלו השתלות איברים, נזק כבד מתפתח בממוצע 18 ימים לאחר ההשתלה. זה מוקדם יותר מאשר עם cytomegalovirus הפטיטיס, אשר מתפתח לאחר 30-40 ימים לאחר התערבות דומה,

תקופת הטרום-זלטוס אינה מתבטאת בכל החולים; במספר מקרים, המחלה מתבטאת בהופעת צהבת.

תקופת צהבת

ברוב החולים, נזק כבד משולב עם חום, בחילות, הקאות, כאבי בטן, לוקופניה, טרומבוציטופניה, קוגולופתיה. במספר מקרים, HSV-hepatitis מתרחשת בצורה בולטת.

לעתים קרובות, הצורה הפוליטית של הפטיטיס הנגרמת על ידי HSV 1 או HSV 2 נצפית אצל נשים בהריון. כמו כן מבודד HSV-צהבת בהריון עלולה לפתח זיהום קטלני כללית HSV-2, הכולל, ב הפטיטיס מוחלט של תפקודי בנוסף, חום, דלקת ריאות מתקדמת מפני כשל נשימתי, לויקופניה, קרישה תוך-כלית מפושטת, אי ספיקת כליות חריפה, הלם רעילים. לכן אבחנה האטיולוגיים אושר על ידי בידוד של HSV 2 מתוכן שלפוחית, hepatocytes וחומר נתיחה אחר.

בין התנאים שאינם immunodeficient, המחלה שכיחה יותר בתינוקות, אך עשוי להיות בילדים מבוגרים יותר ומבוגרים. אפשרי כמו הפטיטיס מבודד, נזק כבד כתוצאה הכללה של הרפס סימפלקס עם התבוסה של איברים רבים ומערכות. במקרה זה, לחולים יש חום גבוה, תסמינים חמורים של שכרות, נמנום, הפרעות נשימה, קוצר נשימה. ציאנוזה, הקאות, כבד מוגדל, טחול, צהבת, דימום. בסרום, הפעילות של אנזימים תא הכבד הוא גדל, רמת bilirubin מצומדות הוא גדל, מדד prothrombin הוא הוריד. התפרצויות הרפטיות אופייניות ברוב החולים עם HSV מבודד 1/2-הפטיטיס נעדרים.

במקרה זה, הפטיטיס בתינוקות שנגרמו על ידי HSV, יכול להיות מלווה נמק מסיבי של הכבד ולהוביל למוות. בחלק מהמקרים עם HSV הפטיטיס בתינוקות, הפעילות של אנזימים תא בכבד מגיע ערכים גבוהים (ALT ל 1035 U / L, AST ל 3700 U / L). מצבם של חולים אלה הוא תמיד קשה.

טיפול הפטיטיס הנגרמת על ידי וירוס הרפס סימפלקס

מאחר ורוב המטופלים המכריעים עם נגעים בכבד herpetic אינו מלווה התפרצויות שַׁלפּוּחִי על העור ורירי, הווירוס אינו נחשב על ידי רופאים כסיבה האטיולוגי אפשרית של צהבת, טיפול אנטי-ויראלי הוא לא מינה, ורבים מחולים מתים מאי ספיקת כבד חריפה. במקרה של ניהול אמפירי של acyclovir, אימונוקומפטנט וחולים אימונו-קומפומרוסאי לא.

בכמה מקרים של השפעה חיובית חריפה HSV 1/2-HCV מושגת על ידי טיפול עם תרופות אנטי-ויראליות, ומעל לכל - אציקלוביר, עירוי לוריד בזמן שיכול להוביל לשיפור מהיר של מצב המטופל.

לסיכום האמור לעיל על הבעיה של HSV הפטיטיס, אנו יכולים לומר כי פתולוגיה זו, אם כי זה נדיר, יש משמעות קלינית גדולה. במחקר זה מפורט ומעמיק של הגורמים הפרוגנוסטיים של נטייה של קטגוריות מסוימות של חולים להתפתחות של מחלה זו עדיין לא היה.