המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
מחלות אוטואימוניות: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול
סקירה אחרונה: 04.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
מצבים אוטואימוניים כרוכים בייצור נוגדנים לאנטיגנים אנדוגניים. תאים הנושאים את הנוגדן, כמו כל תא עם חלקיקים זרים על פניו, מפעילים את מערכת המשלים, וגורמים נזק לרקמות. לעיתים מעורבים קומפלקסים של אנטיגן-נוגדן במנגנון הנזק (תגובת רגישות יתר מסוג III). הפרעות אוטואימוניות ספציפיות נדונות בפרקים אחרים של פרסום זה.
גורמים למצבים אוטואימוניים
ניתן למנות מספר מנגנונים של נזק אוטואימוני.
אנטיגנים עצמיים עשויים לרכוש תכונות אימונוגניות באמצעות שינוי כימי, פיזיקלי או ביולוגי. כימיקלים מסוימים מתחברים לחלבוני מארח, מה שהופך אותם לאימונוגניים (כמו בדלקת עור ממגע). תרופות עשויות לגרום לתהליכים אוטואימוניים מסוימים באמצעות קישור קוולנטי לחלבוני סרום או רקמה. רגישות לאור היא דוגמה לאוטואלרגיה מושרת פיזיקלית: אור אולטרה סגול משנה חלבוני עור שאליהם המטופל אלרגי. מודלים בבעלי חיים הראו כי נוכחות של RNA ויראלי הקשור לרקמת המארח משנה אנטיגנים עצמיים באופן ביולוגי, וכתוצאה מכך להפרעות אוטואלרגיות כמו SLE.
נוגדנים המיוצרים בתגובה לאנטיגן זר יכולים להגיב צולבת עם אוטואנטיגנים רגילים (תגובה צולבת בין חלבון M סטרפטוקוקלי לבין מבני חלבון של רקמת שריר הלב האנושי).
בדרך כלל, תגובות אוטואימוניות מדוכאות על ידי לימפוציטים רגולטוריים ספציפיים מסוג T. פגם בלימפוציטים רגולטוריים מסוג T יכול להיות מלווה או לנבוע מכל אחד מהמנגנונים הנ"ל. נוגדנים אנטי-אידיוטיפיים (נוגדנים לאתר הקישור לאנטיגן של נוגדנים אחרים) עלולים להפריע לוויסות פעילות הנוגדנים.
גם גורמים גנטיים משחקים תפקיד. קרובי משפחה של חולים עם מחלות אוטואימוניות סובלים לעיתים קרובות מאותו סוג של נוגדנים עצמיים, ושכיחותן של מחלות אוטואימוניות גבוהה יותר אצל תאומים זהים מאשר אצל תאומים לא זהים. נשים סובלות ממחלות אוטואימוניות בתדירות גבוהה יותר מגברים. גורמים גנטיים קובעים את הנטייה למצבים אוטואימוניים. אצל חולים בעלי נטייה מוקדמת, גורמים חיצוניים יכולים לעורר את המחלה (לדוגמה, תרופות מסוימות יכולות לעורר אנמיה המוליטית אצל חולים עם חסר ב-G6PD).