ייחודיות הטיפול בחולים עם יתר לחץ דם עורקי בשילוב עם סוכרת

הקשר בין יתר לחץ דם עורקי (AH) לסוכרת מסוג 2 (T2DM) נקבע זה מכבר על סמך תוצאות של מחקרים אפידמיולוגיים ומחקרים אוכלוסין רחבי היקף. מספר החולים עם יתר לחץ דם עורקי בשילוב עם סוכרת מסוג 2 גדל בהתמדה בשנים האחרונות, דבר שמגדיל את הסיכון לפתח סיבוכים מקרו ומיקרו-וסקולריים כאחד, מה שמחמיר בהדרגה את הפרוגנוזה שלהם. לכן, גישה רב-צדדית להערכת סוגיות שנויות במחלוקת בטקטיקות של ניהול חולים עם יתר לחץ דם עורקי וסוכרת מסוג 2 וקביעת דרכים לפתרונן על סמך טיעונים ועובדות מבוססות מדעית היא משימה קלינית דחופה.

קשר בין יתר לחץ דם לסוכרת מסוג 2 תואר אצל גברים ונשים בכל קבוצות הגיל. קשר זה נובע בחלקו מעודף משקל והשמנת יתר, השכיחים בשני המצבים. שכיחות יתר לחץ הדם בקרב חולים עם סוכרת מסוג 2 גבוהה פי שלושה מאשר בחולים ללא סוכרת. קשר זה עשוי לנבוע מהאינטראקציה של גורמים כגון עמידות לאינסולין, הפעלה ארוכת טווח של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) ומערכת העצבים הסימפתטית. הקשר בין עלייה ברקמת שומן בטנית לבין שינויים אדפטיביים לקויים בלב ובכליות בחולים עם עמידות לאינסולין כונה תסמונת מטבולית קרדיו-כלייתית.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

תפקידה של עמידות לאינסולין בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי וסוכרת מסוג 2

אינסולין הוא הורמון אנבולי המקדם את ניצול הגלוקוז בכבד, בשרירים וברקמת השומן, כמו גם את אגירתו כגליקוגן בכבד ובשרירים. בנוסף, אינסולין מדכא את היווצרות הגלוקוז וליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד בכבד. עמידות לאינסולין מאופיינת בהידרדרות בתגובת האיתות לאינסולין בשרירי השלד, בכבד וברקמת השומן. נטייה גנטית, עודף משקל (במיוחד השמנת יתר מרכזית) וחוסר פעילות גופנית תורמים להתפתחות עמידות לאינסולין. בתורה, עמידות לאינסולין, בהיעדר תגובה מספקת של תאי בטא, מובילה להיפרגליקמיה, היווצרות מוגברת של תוצרי גליקציה מתקדמים, תכולת חומצות שומן חופשיות מוגברת ותפקוד לקוי של ליפופרוטאינים.

שינויים אלה גורמים לעלייה בביטוי של מולקולות הידבקות ולירידה בזמינות הביולוגית של תחמוצת החנקן (NO) בתאי אנדותל, כמו גם לעלייה בדלקת, נדידה וריבוי של תאי שריר חלק. רמות גבוהות של חומצות שומן חופשיות משפיעות לרעה על ידי קידום עלייה בלחץ חמצוני וירידה בזמינות הביולוגית של NO בתאי אנדותל, מה שמפחית את הרפיית כלי הדם התלויים באנדותל ומקדם נוקשות כלי דם.

עמידות לאינסולין קשורה גם להפעלה מוגברת של מערכת הרנין-אנגיוטנסין II (RAAS) ומערכת העצבים הסימפתטית. רמות מוגברות של אנגיוטנסין II ואלדוסטרון, בתורן, תורמות להידרדרות ההשפעות המטבוליות המערכתיות של אינסולין, מה שמוביל להתפתחות תפקוד לקוי של האנדותל ותפקוד לקוי של שריר הלב. שני גורמים אלה, ירידה בזמינות הביולוגית של NO והפעלת RAAS, גורמים לספיגה חוזרת של נתרן ולעיצוב מחדש של כלי הדם, מה שתורם להתפתחות יתר לחץ דם עורקי בסוכרת מסוג 2. יתר על כן, הצטברות של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (LDL) מחומצנים בדופן העורק מפחיתה את גמישות העורקים ומגבירה את עמידות כלי הדם ההיקפיים.

אסטרטגיות לא תרופתיות ותרופתיות שמטרתן שיפור הפרשת אינסולין ואיתות מטבולי הוכחו גם כמפחיתות תפקוד לקוי של האנדותל ומורידות את לחץ הדם (BP).

מדדי יעד בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם עורקי וסוכרת מסוג 2

בהתבסס על תוצאות מחקרים רבים, על מנת למזער את הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים בחולי סוכרת מסוג 2, הגדירו האגודה האמריקאית לסוכרת והאגודה האמריקאית לאנדוקרינולוגים קליניים רמות יעד של אינדיקטורים המייצגים את הגורמים העיקריים לסיכון קרדיווסקולרי. לפיכך, רמת היעד המומלצת של לחץ דם היא פחות מ-130/80 מ"מ כספית, כולסטרול LDL (C) - פחות מ-100 מ"ג/ד"ל, ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL) C - יותר מ-40 מ"ג/ד"ל, טריגליצרידים - פחות מ-150 מ"ג/ד"ל.

האגודה האירופית לקרדיולוגיה והאגודה האירופית לחקר הסוכרת הציגו המלצות בנושא "טרום סוכרת, סוכרת ומחלות לב וכלי דם", אשר תיארו רמות יעד של אינדיקטורים המייצגים את גורמי הסיכון הקרדיווסקולריים העיקריים. רמת היעד של לחץ דם עבור קבוצת חולים זו אומצה כפחות מ-130/80 מ"מ כספית, ובנוכחות אי ספיקת כליות כרונית או פרוטאינוריה (יותר מ-1 גרם חלבון ב-24 שעות) - פחות מ-125/75 מ"מ כספית. עבור חולים עם סוכרת מסוג 2 ומחלות לב וכלי דם, הומלץ לשמור על רמת הכולסטרול הכללי מתחת ל-4.5 מילימול/ליטר, כולסטרול LDL מתחת ל-1.8 מילימול/ליטר, כולסטרול HDL אצל גברים מעל 1 מילימול/ליטר, אצל נשים מעל 1.2 מילימול/ליטר, טריגליצרידים מתחת ל-1.7 מילימול/ליטר, ויחס הכולסטרול הכללי לכולסטרול HDL מתחת ל-3.0. הומלצה על הפסקת עישון קפדנית. בנוגע למידת ההשמנה, נבחר מדד מסת גוף מתחת ל-25 ק"ג/מ"ר או ירידה במשקל של 10% ממשקל הגוף ההתחלתי לשנה, והיקף מותניים של 80 ס"מ לנשים אירופאיות ו-94 ס"מ לגברים אירופאים, בהתאמה. רמת היעד של המוגלובין מסוכרר HbAlc הומלצה להיות פחות מ-6.5%, גלוקוז בפלזמה בצום - פחות מ-6 מילימול/ליטר, וגלוקוז בפלזמה לאחר ארוחה - פחות מ-7.5 מילימול/ליטר.

יעילות של תרופות להורדת לחץ דם בחולי סוכרת מסוג 2

אחד המחקרים הקליניים הראשונים שסיפק מידע על סף לחץ הדם האופטימלי ולחץ הדם היעד בעת מתן טיפול להורדת לחץ דם לחולים עם סוכרת מסוג 2 היה מחקר Pretereax and Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE), שהראה כי ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי (DBP) מ-77 ל-74.8 מ"מ כספית ובלחץ הדם הסיסטולי (SBP) מ-140.3 ל-134.7 מ"מ כספית מספקת הפחתה אמינה בסיכון לתמותה כללית ב-14%, סיבוכים וסקולריים משמעותיים ב-9%, אירועים קרדיווסקולריים ב-14% וסיבוכים כלייתיים ב-21%. בהתבסס על תוצאות מחקר זה, הסיקנו כי הפחתה נוספת של לחץ הדם יחד עם שליטה אינטנסיבית ברמות הגלוקוז משפיעה באופן חיובי בלתי תלוי, וכאשר הן משולבות, הן מפחיתות משמעותית את התמותה הקרדיווסקולרית ומשפרות את תפקוד הכליות.

במחקר ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in Combination With Ramipril Global Endpoint study) בחולים בסיכון קרדיווסקולרי גבוה, הסיכון לאוטם שריר הלב לא היה קשור או שונה על ידי שינויים בלחץ הדם הסיסטולי, בעוד שהסיכון לשבץ עלה בהדרגה עם עלייה בלחץ הדם הסיסטולי וירד עם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי. בחולים עם לחץ דם סיסטולי בסיסי <130 מ"מ כספית, התמותה הקרדיווסקולרית עלתה ככל שלחץ הדם הסיסטולי ירד עוד יותר. לכן, בחולים בסיכון קרדיווסקולרי גבוה, התועלת של הורדת לחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-130 מ"מ כספית נקבעת על ידי ירידה בשבץ, בעוד שכיחות אוטם שריר הלב נותרת ללא שינוי והתמותה הקרדיווסקולרית נותרת ללא שינוי או עולה.

נתונים חדשים על המשמעות של רמות יעד שונות של לחץ דם סיסטולי (SBP) עבור חולים עם סוכרת מסוג 2 ומחלות לב וכלי דם התקבלו בניסוי הקליני ACCORD BP (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Blood Pressure), אשר העריך את ההשערה: האם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי לפחות מ-120 מ"מ כספית יכולה לספק הפחתה גדולה יותר בסיכון לאירועים קרדיווסקולריים מאשר ירידה בלחץ הדם הסיסטולי לפחות מ-140 מ"מ כספית בחולים עם סוכרת מסוג 2 עם סיכון גבוה לפתח אירועים קרדיווסקולריים? עם זאת, הערכת האירועים הקרדיווסקולריים לא הראתה הבדלים משמעותיים בין הקבוצות בנקודת הסיום העיקרית (אוטם לא קטלני, שבץ מוחי, מוות קרדיווסקולרי), כמו גם בהפחתת הסיכון לתמותה כללית וקרדיווסקולרית, כל אירוע כלילי והצורך בר-וסקולריזציה, והתפתחות אי ספיקת לב כרונית (CHF).

בקבוצת הביקורת שקיבלה לחץ דם אינטנסיבי, נצפתה ירידה בסיכון לשבץ מוחי ולשבץ מוחי לא קטלני. במקביל, ירידה בלחץ הדם הסיסטולי לפחות מ-120 מ"מ כספית לוותה בשכיחות גבוהה משמעותית של תופעות לוואי (תגובות היפוטנסיביות, ברדיקרדיה, היפרקלמיה, אירועים של ירידה בקצב סינון גלומרולרי, עלייה במקרואלבומינוריה). לפיכך, כאשר מורידים את לחץ הדם הסיסטולי ל-120 מ"מ כספית ומטה, אין יתרונות בהפחתת הסיכון לאירועים קרדיווסקולריים ואף קיימת נטייה לעלייה בו (למעט אירועים מוחיים).

מחקר INVEST (Verapamil SR-Trandolapril) הבינלאומי הראה כי שליטה אינטנסיבית בלחץ הדם הייתה קשורה לעלייה בתמותה בהשוואה לטיפול רגיל בחולים עם סוכרת מסוג 2 ומחלת עורקים כליליים (CAD). חולים עם לחץ דם סיסטולי של 130-140 מ"מ כספית סבלו מירידה בשכיחות אירועים קרדיווסקולריים בהשוואה לחולים עם לחץ דם סיסטולי גבוה מ-140 מ"מ כספית (12.6% לעומת 19.8%). הפחתת לחץ הדם הסיסטולי לפחות מ-130 מ"מ כספית לא הפחיתה באופן משמעותי את הסיכון לאירועים קרדיווסקולריים, בעוד שהפחתה ארוכת טווח הגדילה את הסיכון לתמותה כוללת. יחד עם זאת, לחץ דם סיסטולי נמוך מ-115 מ"מ כספית קשור לעלייה בסיכון לתמותה כוללת גם עם הפחתה לטווח קצר.

למרות העובדה שהמחקרים שהוצגו השיגו נתונים חדשים על משמעותן של רמות לחץ דם שונות, שאלת עדכון ההמלצות מבחינת שינוי רמות לחץ דם יעד בחולים עם סוכרת מסוג 2 נותרה פתוחה.

כל ההנחיות הנוכחיות ממליצות על רמת לחץ דם נמוכה מ-130/80 מ"מ כספית בחולים עם סוכרת מסוג 2. ניסויי ACCORD ו-ONTARGET לא מצאו תועלת בנקודות הסיום הקרדיווסקולריות מהורדת לחץ דם נמוך מ-130/80 מ"מ כספית, למעט הפחתת אירוע מוחי. בניסוי INVEST, הורדת לחץ דם סיסטולי נמוך מ-130 מ"מ כספית גם לא הייתה קשורה לשיפור בתוצאות הקרדיווסקולריות בהשוואה להורדת לחץ דם סיסטולי נמוך מ-139 מ"מ כספית. ניתוח ניסויים אלה מראה כי התועלת של הורדת לחץ דם בהפחתת הסיכון הקרדיווסקולרי אובדת עם הורדת לחץ דם סיסטולי נמוך מ-130 מ"מ כספית. בנוסף, יש עלייה באירועים קרדיווסקולריים בלחץ דם סיסטולי נמוך מ-120 מ"מ כספית, מה שנקרא אפקט עקומת J. יתר על כן, השפעה זו קיימת בניסויי INVEST ו-ONTARGET עם הורדת לחץ דם סיסטולי נמוך מ-130 מ"מ כספית בחולים מעל גיל 50 עם יתר לחץ דם ארוך טווח ומחלת לב כלילית.

נתונים עדכניים מצביעים על כך שיעדי לחץ דם של 130/80 מ"מ כספית בחולים עם סוכרת מסוג 2 הם סבירים ובר השגה בפועל הקליני. רמות לחץ דם אלו מפחיתות את שכיחות שבץ מוחי, סיבוך חמור ושכיח בחולים עם סוכרת מסוג 2. עם זאת, יש לנקוט משנה זהירות בחולים מבוגרים יותר עם מחלת עורקים כליליים. בקבוצה זו, הפחתת לחץ הדם הסיסטולי ל-120 מ"מ כספית עשויה להיות קשורה לעלייה בתמותה. לכן, יש להתאים את יעדי לחץ הדם לחולים עם סוכרת מסוג 2 באופן אינדיבידואלי.

כדי לשלוט בלחץ הדם בחולים עם סוכרת מסוג 2, מומלץ להשתמש במעכבי אנזים להמרת אנגיוטנסין (ACEI) ובאנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II (ARBs) כתרופות קו ראשון; הוכח כי הן מפחיתות סיבוכים מקרו ומיקרו-וסקולריים כאחד. בנוסף, השימוש ב-ACEI בנוסף לטיפול תרופתי אחר מפחית את הסיכון לאירועים קרדיווסקולריים בחולים עם סוכרת מסוג 2 ומחלת עורקים כליליים יציבה.

מחקרים קודמים הציעו כי משתנים מסוג תיאזיד מפחיתים את הרגישות לאינסולין. לדוגמה, מחקר ה-STAR (Study of Trandolapril/Verapamil and IR) בחן את ההשערה כי שילוב המינון הקבוע של טרנדולפריל ווראפמיל עדיף על שילוב של לוסרטן והידרוכלורותיאזיד בהשפעתו על סבילות לגלוקוז בחולים עם יתר לחץ דם ופגיעה בסבילות לגלוקוז. הוכח כי בחולים עם סבילות לגלוקוז לקויה, תפקוד כלייתי תקין ויתר לחץ דם, השימוש בשילוב המינון הקבוע של טרנדולפריל ווראפמיל הפחית את הסיכון לסוכרת חדשה בהשוואה לטיפול בלוסרטן והידרוכלורותיאזיד. ממצא זה מצביע על השפעה שלילית של משתנים על הפרשת ו/או רגישות לאינסולין. יתר על כן, הנתונים שהתקבלו עולים בקנה אחד עם התצפיות לפיהן חוסמי RAAS משפרים את הפרשת ורגישות האינסולין ו/או עמידות לאינסולין ועשויים למנוע חלקית חלק מההשפעות המטבוליות השליליות של משתנים מסוג תיאזיד.

ההנחיות הנוכחיות ממליצות שאם לחץ הדם נשאר מעל 150/90 מ"מ כספית בזמן נטילת מעכב ACE או ARB, יש להוסיף תרופה שנייה, רצוי משתן תיאזיד, בשל תכונותיה הקרדיו-פרוטקטיביות. עם זאת, תוצאות אחרונות ממחקר ACCOMPLISH (Avoiding Cardiovascular Events In Combination Therapy in Patients Living With Systolic Hypertension) מצביעות על כך שאנטגוניסטים לסידן, במיוחד אמלודיפין, עשויים גם הם להפחית אירועים קרדיווסקולריים. מחקר זה השווה טיפול במעכב ACE בתוספת אמלודיפין לטיפול במעכב ACE בתוספת הידרוכלורותיאזיד בחולים עם יתר לחץ דם בסיכון גבוה מאוד, שמחציתם סבלו מסוכרת מסוג 2. התוצאות הראו כי השילוב עם אמלודיפין היה יעיל יותר מהשילוב עם הידרוכלורותיאזיד בהפחתת אירועים קרדיווסקולריים קטלניים ולא קטלניים.

לכן, אנטגוניסטים לסידן נחשבים לתרופות עדיפות בהשוואה לתרופות משתנות וחוסמי בטא בשל השפעתם הנייטרלית על רמות הגלוקוז והרגישות לאינסולין.

בעת מתן חוסמי בטא, יש לתת עדיפות לקרוודילול בשל השפעתו החיובית על חילוף החומרים של פחמימות וליפידים. יתרונותיהן של מספר תרופות (אטנולול, ביסופרולול, קרוודילול) הודגמו בחולים עם סוכרת מסוג 2 בנוכחות מחלת לב כלילית ואיבד ספיקת לב לאחר אוטם שריר הלב.

שימוש בטיפול להורדת שומנים בדם ולהורדת סוכר בחולים עם יתר לחץ דם בשילוב עם סוכרת מסוג 2

לסטטינים חשיבות רבה בהפחתת אירועים קרדיווסקולריים ותמותה בחולים עם סוכרת מסוג 2 ומחלות לב וכלי דם. תחילת הטיפול בהם אינה תלויה ברמה ההתחלתית של LDL-C, ורמת היעד בעת מתןם היא פחות מ-1.8-2.0 mmol/l. כדי לתקן היפרטריגליצרידמיה, מומלץ להגדיל את מינון הסטטינים או לשלב אותם עם פיברטים או צורות ממושכות של חומצה ניקוטינית.

לאחרונה התקבלו נתונים על יכולתו של פנופיברט להפחית את הסיכון לסיבוכים מקרו ומיקרו-וסקולריים כאחד בחולים עם סוכרת מסוג 2, במיוחד במניעת התקדמות רטינופתיה. היתרונות של פנופיברט היו בולטים יותר בחולים עם סוכרת מסוג 2 עם דיסליפידמיה מעורבת עם רמות טריגליצרידים מוגברות ו-HDL-C נמוך.

כדי להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי מתרופות נוגדות טסיות בחולים עם סוכרת מסוג 2, יש לרשום חומצה אצטילסליצילית במינון של 75-162 מ"ג ליום למניעה שניונית וראשונית של סיבוכים קרדיווסקולריים, ובמקרה של חוסר סבילות, יש להשתמש בקלופידוגרל במינון של 75 מ"ג ליום או בשילוב שלהם לאחר אירועים איסכמיים.

כיום נחקרת האפשרות של מתן חומצה אצטילסליצילית פעמיים ביום לעומת מתן פעם ביום בחולים עם סוכרת מסוג 2 בסיכון גבוה. הנתונים שהתקבלו מצביעים על יתרון במתן חומצה אצטילסליצילית במינון של 100 מ"ג פעמיים ביום בהפחתת תגובתיות תאית מתמשכת בהשוואה למנה בודדת של 100 מ"ג ליום.

השכיחות הגבוהה של אירועים קרדיווסקולריים בחולים עם סוכרת מסוג 2 ומחלות לב וכלי דם נלוות, למרות השימוש בתרופות אנטי-תרומבוטיות, עשויה להיות קשורה לתגובתיות טסיות בולטת יותר בחולים אלו, דבר המחייב חיפוש אחר תרופות נוגדות טסיות חדשות.

מטא-אנליזה של מחקרי ACCORD, ADVANCE, VADT ו-UKPDS הראתה כי בקרת גליקמיה אינטנסיבית בחולים עם סוכרת מסוג 2 אינה מלווה בעלייה בסיכון לאירועים קרדיווסקולריים ומספקת הפחתה אמינה בסיכון לאוטם שריר הלב. גורם הסיכון המשמעותי ביותר לתמותה כוללת ולאירועים קרדיווסקולריים בחולים עם סוכרת מסוג 2 היה התפתחות היפוגליקמיה, ולא מידת ההישג של מדדי בקרת גליקמיה.

השפעות שונות של חומרים היפוגליקמיים דרך הפה שונים על הסיכון הקרדיווסקולרי התגלו בחולים עם סוכרת מסוג 2. מטפורמין היא תרופה עדיפה לטיפול בחולים עם סוכרת מסוג 2 ומחלות לב וכלי דם, מכיוון שהיא מפחיתה משמעותית את הסיכון לאוטם שריר הלב. לאחרונה הוקדשה תשומת לב מיוחדת לאפשרות השימוש במטפורמין בחולים עם סוכרת מסוג 2 עם ביטויים שונים של טרשת עורקים. התקבלו נתונים על ירידה בתמותה בקרב חולים עם סוכרת מסוג 2 והיסטוריה של טרשת עורקים תחת השפעת מטפורמין, אשר יכול להיחשב כאמצעי מניעה משני.

המצב בנוגע להשפעתן של תרופות סולפונילאוריאה שונות על הסיכון לפתח אירועים קרדיווסקולריים בחולים עם סוכרת מסוג 2 נותר שנוי במחלוקת. עבור חולים עם סוכרת מסוג 2 בסיכון קרדיווסקולרי גבוה, גלימפיריד היא תרופה עדיפה מקבוצה זו, ובהתפתחות אוטם שריר הלב, רק גליקלזיד ומטפורמין יכולות להיות תרופות הבחירה.

בעיית ההיענות לטיפול בחולים עם יתר לחץ דם עורקי וסוכרת מסוג 2

כיום, בעיה חמורה בהפחתת תדירות אירועים קרדיווסקולריים ותמותה בקרב חולים עם סוכרת מסוג 2 היא היענות נמוכה להמלצות ובקרה לא מספקת על מדדי היעד. הצורך לתקן את לחץ הדם, כמו גם את מדדי מטבוליזם השומנים והפחמימות, נחשב לכיוון העיקרי להפחתת הסיכון הקרדיווסקולרי בקרב חולים עם סוכרת מסוג 2.

על פי מספר מחקרים, שיעור ההיענות לתרופות היפוגליקמיות בקרב חולי סוכרת מסוג 2 נע בין 67% ל-85%, ולתרופות להורדת לחץ דם - בין 30% ל-90%. הבעיה היא להבטיח שימוש ארוך טווח בסטטינים.

יישום מוצלח של הנחיות להפחתת הסיכון הקרדיווסקולרי תלוי בהערכה של גורמי סיכון רלוונטיים על ידי רופאים, התערבות וחינוך המטופלים. עם זאת, למרות שרוב רופאי הרפואה הראשונית תומכים ברעיון של התערבות קרדיווסקולרית מונעת, התרגום של ידע מבוסס ראיות לפרקטיקה הקלינית לקוי.

אפילו כאשר מטופלים נותנים להם מרשם נכון, הם לא תמיד מקפידים על התרופות שנקבעו. מטופלים רבים עושים טעויות תרופות לא מכוונות עקב שכחה; עם זאת, אי-היענות מכוונת היא בעיה משמעותית, במיוחד בקרב אלו הזקוקים לטיפול ארוך טווח. הסיבות לאי-היענות מכוונת כוללות את מורכבות משטר התרופות, מספר התרופות (במיוחד בקרב מטופלים מבוגרים), חששות לגבי תופעות לוואי אפשריות וחוסר יעילות נתפס (ללא עדות פיזית להשפעה טיפולית). בנוסף, גורמים אחרים, כגון חוסר הבנה של המטופל את אופי וחומרת מחלתו ואי-הבנה של הוראות הרופא, גם הם משחקים תפקיד.

הבעיה מסתבכת עוד יותר עקב הערכת חסר של רופאים את חוסר ההיענות של המטופל. בעת התחלת טיפול בחולה או מעקב אחר יעילות הטיפול, על הרופאים תמיד לשים לב להיענות לקויה של המטופל ולנסות לשפרה. ניתן להשיג זאת על ידי שיתוף המטופלים בדיאלוג ודיון בצורך בטיפול, ובמיוחד במשטר הטיפול הספציפי שלהם, ועל ידי התאמת המשטר למאפיינים האישיים ולאורח חייו של המטופל.

לפיכך, בשנים האחרונות חלה עלייה בשכיחות השילוב של יתר לחץ דם עורקי עם סוכרת מסוג 2, המאופיינת בפרוגנוזה שלילית מבחינת התפתחות סיבוכים מקרו ומיקרו-וסקולריים, תמותה כללית וקרדיו-וסקולרית. בטקטיקות של ניהול חולים עם יתר לחץ דם עורקי וסוכרת מסוג 2, הדרישה העיקרית היא גישה אינדיבידואלית הן ביחס לבחירת תרופות להורדת יתר לחץ דם והן ביחס לבחירת תרופות להורדת שומנים בדם והיפוגליקמיה, עם שימוש חובה בהתערבויות שאינן תרופתיות, שניתן להשיג רק בפעילות גבוהה של הרופא והמטופל כאחד.

פרופ' AN Korzh // International Medical Journal - מס' 4 - 2012