תסמינים ואבחון של טכיאריתמיות סופרונטריקולריות

תסמינים של טכיקרדיה כרונית בסינוסים כוללים תחושה של דפיקות לב, המתגברות עם מאמץ. הפרעת קצב זו אופיינית לילדים בגיל בית ספר ולעתים קרובות נתקלת בה במהלך גיל ההתבגרות. למרות קצב הלב המוגבר באופן מתמיד (100-140 לדקה), ילדים חווים דפיקות לב במהלך לחץ רגשי ופיזי. תסמינים נוספים כוללים קושי להירדם, הליכה מתוך שינה ודיבור מתוך שינה, תגובות נוירוטיות, טיקים, גמגום, הזעה מוגברת של כפות הידיים והרגליים. בנות סובלות מסוג זה של הפרעת קצב פי 3 יותר מבנים. אק"ג מתעד את המורפולוגיה הקרניוקאודלית (סינוס) של גל P. יש להבדיל טכיקרדיה כרונית בסינוסים מטכיקרדיה הטרוטופית מהחלק העליון של העלייה הימנית, אשר, ככלל, נעדרת מתלונות על תחושת דפיקות לב וחושפת נוקשות בקצב.

במקרה של טכיקרדיה סופר-חדרית אקסטראסיסטולה וטכיקרדיה סופר-חדרית לא התקפית, ילדים כמעט ולא מציגים תלונות, וכתוצאה מכך סוגים אלה של הפרעות קצב מתגלים בטעות במהלך בדיקות מונעות, בדיקות בעת פנייה למחלקת ספורט, או עבור מחלות בין-זמניות. המונח "טכיקרדיה לא התקפית" מרמז על נוכחות של קצב לב מהיר באופן קבוע. הפרעת קצב זו שונה מטכיקרדיה התקפית על ידי הפרעת קצב קבועה, כמו גם בהיעדר התחלה וסיום פתאומיים של התקף. הקצב המהיר יכול להימשך זמן רב, במשך שבועות, חודשים, שנים. ישנם מקרים בהם טכיקרדיה נמשכה עשרות שנים. תלונות לא ספציפיות בעלות אופי אסתנו-וגטטיבי משקפות תפקוד לקוי של המחלקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית: עייפות מהירה, הפרעות שינה, כאבי ראש, התקפי חולשה פתאומיים, סחרחורת, סבילות ירודה להובלה, לבלב. 70% מהילדים סובלים מהתפתחות מוטורית והתבגרות מינית מאוחרת. תורשה בדור הראשון עמוסה בתפקוד אוטונומי לקוי עם דומיננטיות של השפעות פאראסימפתטיות על מערכת הלב וכלי הדם: ב-85% מהמשפחות, לאחד ההורים יש לחץ דם עורקי, ברדיקרדיה או חסימת AV מדרגה ראשונה.

בטכיקרדיה סופר-חדרית לא התקפית מסוג חוזר, תדירות הקצב במהלך התקף טכיקרדיה היא בין 110 ל-170 לדקה. משך התקפי טכיקרדיה סופר-חדרית לא התקפית מסוג חוזר הוא כ-30 שניות, והוא יכול להגיע למספר דקות. בטכיקרדיה סופר-חדרית לא התקפית מסוג קבוע, נרשם קצב קבוע (נוקשה) בתדירות קבועה (130-180 לדקה) עם קומפלקס חדרי צר. קצב התכווצויות הלב בטכיקרדיה סופר-חדרית לא התקפית, ככלל, הוא נוקשה, אולם בטכיקרדיה "איטית יותר", טווח השונות של מרווחי ה- RR עולה. התקבל מתאם שלילי בין משך התקף טכיקרדיה לקצב הלב בו. עם קיום ממושך, טכיקרדיה סופר-חדרית לא התקפית מסתבכת על ידי התפתחות של תפקוד לקוי אריתמוגני של שריר הלב, המוביל לקרדיומיופתיה אריתמוגנית עם התרחבות חלל הלב. עם שחזור קצב הסינוס, גודל חללי הלב חוזר לנורמה הגילית תוך מספר שבועות. קריטריונים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים לסיכון לפתח קרדיומיופתיה אריתמוגנית עבור צורות שונות של טכיקרדיה סופר-חדרית לא התקפית אצל ילדים ללא מחלת לב אורגנית הם כדלקמן:

• תגובה לא אדפטיבית של שריר הלב של החדר השמאלי לטכיקרדיה על פי נתוני אקו לב;
• התדירות הממוצעת של קצב הטרוטופי היא יותר מ-140 לדקה;
• ייצוג נמוך של קצב סינוס בנפח היומי של מחזורי הלב (פחות מ-10% לפי נתוני ניטור הולטר);
• שיבוש בסנכרון של התכווצויות פרוזדורים, שנצפתה בדיסוציאציה של מערכת העיכול הפרוזדורית ופרפור פרוזדורים.

טכיקרדיה סופר-חדרית התקפית מאופיינת בהופעה חדה ופתאומית של הפרעות קצב, אותן הילד כמעט תמיד חש כהתקף של דפיקות לב. ב-15% מהחולים מתפתחים מצבים טרום-סינקופליים או סינקופליים במהלך ההתקף. ביותר מ-60% מהמקרים, התקפי טכיקרדיה התקפית חוזרים מתרחשים במהלך תקופה מסוימת של היום (אופי צירקדי של ההתקפים). המהלך השלילי ביותר עם התקפי טכיקרדיה חוזרים תכופים והתקפי טכיקרדיה ארוכים יותר אופייני להתקפי ערב ולילה בעיקר של טכיקרדיה סופר-חדרית. בין מאפייני התמונה הקלינית אצל ילדים גדולים יותר, שכיחות גבוהה של הפרעות שינה ושפע של תלונות וגטטיביות, רגישות מטאורולוגית גוברת. לרוב, הופעת הבכורה של טכיקרדיה מתרחשת בגיל 4-5 שנים, המאופיינת ברמה מוגברת של עירור פסיכו-וגטטיבי, צמיחה מואצת של מבני לב וארגון מחדש של ויסות צירקדי של מערכת הלב וכלי הדם.

שיטות אינסטרומנטליות

אבחון אלקטרוקרדיוגרפי מאפשר להבחין בין סוגי טכיקרדיה סופר-חדרית ברוב המקרים. טכיקרדיה אופיינית (איטית-מהירה) של בלוטות AV מאופיינת בהופעת התקף עם אקסטראסיסטולה עם מרווח PR מורחב, במהלך ההתקף נרשם קומפלקס QRS צר, גל P לרוב אינו נצפה או שהוא רטרוגרדי (שלילי בלידים II, III ו-aVF) עם מרווח RP של פחות מ-100 מילישניות. הפרעת קצב זו מאופיינת בצורה התקפית. טכיקרדיה אטיפית מאופיינת בהולכה רטרוגרדית איטית יותר, לרוב יש לה מהלך לא התקפי. הפרעת קצב זו מובילה לעיתים קרובות להתפתחות ולהתקדמות שלאחר מכן של תפקוד לקוי דיאסטולי של שריר הלב. בנוסף, צוין כי בנוכחות היסטוריה ארוכה של הפרעות קצב, חולים כאלה מפתחים גם סוגים אחרים של הפרעות קצב סופר-חדריות, כגון פרפור פרוזדורים, מה שמחמיר משמעותית את הפרוגנוזה של המחלה.

טכיקרדיה אורתודרומית של AV גומלין מאופיינת בקומפלקס QRS צר, האטה בקצב הלב עם התפתחות חסימת ענף צרור, נוכחות של דיכאון מקטע ST והיפוך גליT. מרווח ה-RP הוא בדרך כלל יותר מ-100 מילישניות. לעיתים אפשריות שינויים במשרעת הקומפלקס החדרי. טכיקרדיה אנטידרומית מאופיינת בקומפלקס QRS רחב. בצורה המניפסטית של תסמונת וולף-פרקינסון-וייט (הגרסה הנפוצה ביותר של טכיקרדיה אנטידרומית בילדים), מתבצעת הולכה אנטיגרדית לאורך צרור קנט. ישנן עדויות לשכיחות מוגברת של התסמונת בקרב חולים עם אנומליה של אבשטיין, אטרזיה טריקוספידלית, קרדיומיופתיה היפרטרופית. ב-ECG מחוץ להתקף טכיקרדיה, הקריטריונים של התסמונת הם כדלקמן:

• קיצור מרווח ה- PR לפחות מ-120 מילישניות;
• נוכחות של גל דלתא לפני קומפלקס QRS;
• הרחבת קומפלקס QRS ביותר מ-100 מילישניות;
• שינויים משניים במרווח ST-T.

הקוטביות של גל הדלתא והמורפולוגיה של קומפלקס QRS קובעות את המיקום המשוער של מסלול ההולכה הנוסף. התכונה האלקטרופיזיולוגית השלילית ביותר של המסלול הנוסף מנקודת מבט פרוגנוזית היא היכולת להוליך דחפים בתדר גבוה לחדרים, מה שגורם לסיכון גבוה לפתח פרפור חדרי.

טכיקרדיה פרוזדורית מאופיינת במורפולוגיה חריגה של גל P לפני הופעת קומפלקס חדרי בעל מורפולוגיה תקינה. לעיתים קרובות נרשם חסימת AV פונקציונלית. טכיקרדיה אקטופית יכולה להיות די מתמשכת, אינה ניתנת לטיפול תרופתי, וקצב פרוזדורים נוקשה מוביל לעיתים קרובות להתפתחות תפקוד לקוי של שריר הלב. טכיקרדיה פרוזדורית רב-מוקדית (כאוטית) מאופיינת בקצב פרוזדורים לא סדיר של יותר מ-100 פעימות בדקה עם מורפולוגיה פולימורפית משתנה (לפחות שלושה וריאנטים שונים) של גל P. נרשמים קו איזואלקטרי בין גלי P ומרווחים שונים של PP, PR ו- RR.

רפרוף פרוזדורים הוא טכיקרדיה חוזרת של פרוזדורים בתדירות של 250-350 פעימות לדקה. רפרוף פרוזדורים טיפוסי נגרם על ידי זרימת גל העירור דרך אזור אנטומי מסוים - המצר שבין פתח הווריד הנבוב התחתון לטבעת הסיבית של המסתם הטריקוספידלי. סוג זה של רפרוף פרוזדורים נדיר לראות בילדות. הוא מאופיין בגל P רגיל בתדירות של 250-480 פעימות לדקה, היעדר קו איזולציה בין גלי P (עקומת שיני מסור), שונות של הולכת AV (לרוב מ-2:1 עד 3:1). עם פרפור פרוזדורים, פעילות פרוזדורים לא מאורגנת נרשמת בתדירות של עד 350 פעימות לדקה (גלי f), לרוב מזוהים בלידים V1 ו-V2. התכווצויות חדריות אינן סדירות עקב שונות של הולכת AV.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]