אספרגילוזיס פולשני

פליטת אספרגילוזיס פולשנית (IA) הופכת למחלה שכיחה יותר בחולים עם חיסונים, ותדירות IA בחולים במחלקה לטיפול נמרץ יכולה להגיע ל 1-5.2%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

מה גורם לאספרגילוס פולשני?

פתוגנים ראשי fumigatus א אספרגילוס פולשנית (= 80-95%), A flavus (= 5-15%) ו- A ניז'ר (= 2-6%), ואחרים (א terreus, nidulans א, וכו '). נדיר פתוגנים Aspergillosis רגישים amphotericin B, voriconazole, itraconazole ו caspofungin, הם עמידים fluconazole. קביעת סוג של גורם סיבתי של aspergillosis פולשני הוא בעל חשיבות קלינית בשל הרגישות השונים שלהם antimycotics. לדוגמה, A. Fumigatus, A. Flavus ו- A niger רגישים ל- amphotericin B, A. Terreus ו- nidulans יכולים להיות עמידים.

גורם הסיכון העיקרי לאשפוז פולשני בחולים במחלקה לטיפול נמרץ הוא שימוש בסטרואידים מערכתיים. מתאר את התפתחות IA בחולי טיפול נמרץ עם COPD, ARDS, מו החריף, כוויות נרחבות, זיהום חיידקים חמור וכן הלאה. בהמשך, התפרצויות של אספרגילוס פולשני עשויות להיות קשורים עם ריכוז גבוה של נבגים של אוויר spp אספרגילוס במהלך נגעי תיקון מערכת אוורור פטריות נתונים , מאווררים וכו '

זיהום בדרך כלל מתרחשת עם שאיפת conidia Aspergillus spp עם אוויר, דרכים אחרות של זיהום (מזון, השתלה טראומטית של הפתוגן, עם כוויות, וכו ') הם פחות חשובים. העברה של כל סוג של aspergillosis מאדם לאדם לא מתרחשת.

התמותה עם IA בחולים במחלקה לטיפול נמרץ היא 70-97%. משך תקופת הדגירה לא נקבע. בחולים רבים, לפני הופעת סימנים קליניים של אספרגילוס פולשני, קולוניזציה פני השטח של אספרגילוס spp של דרכי הנשימה וסינוסים אביזר של האף נקבע.

נזק ריאתי ראשוני נקבע 80-90% מהחולים על אספרגילוס פולשני, הסינוסים - 5-10%. אספרגילוס spp angiotropny, מסוגל לחדור לתוך הכלי ולגרום פקקו, זה מוביל תכוף (15-40%) הפצת hematogenous עם נגעים של איברים שונים כגון המוח (-3-30%), עור ורקמות תת עורית, עצם, בלוטת תריס, כבד, כליות, וכו '

תסמינים של אספרגילוס פולשני

התסמינים הקליניים של אספרגילוזיס פולשני בחולים במחלקה לטיפול נמרץ אינם ספציפיים. עקשן לחום אנטיביוטי מצוין רק בחצי מהחולים, סימנים טיפוסיים של אנגיואנוסיה, למשל hemoptysis או כאב "pleural" בחזה, הם אף יותר נדיר. לכן המחלה מאובחנת בדרך כלל מאוחר, לעתים קרובות לאחר מותו.

הסימנים הקליניים הראשונים של rhinosinusitis פַּטַרתִי (חום, כאב חד צדדית בסינוס paranasal השפיע, המראה של פריקה כהה מהאף) הם לא ספציפיים, הם נלקחים לעתים קרובות ככל עדות לזיהום חיידקי. התקדמות מהירה של התהליך מוביל להופעת כאב באזור העין, ליקוי ראייה, דלקת הלחמית ובצקת העפעפיים, הרס החיך הקשה והרך עם הופעת גושים שחורים. ההפצה ההמטוגנית מתרחשת במהירות רבה, וכל האיברים והרקמות יכולים להיות מושפעים (לרוב המוח, העור והרקמות התת עוריות, העצמות, המעיים וכו '). Aspergillosis של CNS מתרחשת בדרך כלל כתוצאה של הפצה hematogenous, כמו גם את התפשטות הזיהום של סינוס paranasal או מסלול. הגרסאות העיקריות של אספרגילוזיס מוחי הן מורסות ודימום בחומר המוח, דלקת קרום המוח מתפתחת לעיתים רחוקות. תופעות רפואיות (כאבי ראש, סחרחורת, בחילות והקאות, תסמינים נוירולוגיים מוקדמים ותודעה לקויה) אינם ספציפיים.

אבחון אספרגילוס פולשני

אבחון של aspergillosis פולשני הוא לעתים קרובות קשה. סימנים קליניים של המחלה הם לא ספציפיים, רדיולוגיים - אינם ספציפיים מספיק, קבלת חומר לאישור מיקרוביולוגי של האבחון הוא לעתים קרובות קשה בשל חומרת מצבם של חולים בסיכון גבוה לדימום חמור. עם CT של הריאות, סימפטום הילה הוא ציין פחות מרבע מהחולים במחלקה לטיפול נמרץ, כמחצית מהחולים מאובחנים עם מוקדים של הרס וחלל הריאות, אבל הספציפיות של תכונות אלה הוא קטן. גם עם אספרגילוזיס פולשני מופץ, זה נדיר מאוד להפריש פתוגן כאשר זורעים דם.

שיטות אבחון:

• CT או רדיוגרפיה של הריאות, סינוסים פאנלים, 
• עם סימפטומים נוירולוגיים - CT או MRI של המוח (או איברים אחרים בזיהוי סימפטומים של הפצה), 
• קביעה של אנטיגן אספרגילוס (galactomannan) בסרום (Platelia Aspergillus, Bio-Rad) 
• ברונכוסקופיה, BAL, נגעים ביופסיה, 
• מיקרוסקופיה וזרע של נוזל BAL, כיח, מופרדים מן האף, חומר ביופסיה.

אבחון הוא בזיהוי גורמי סיכון, סימנים רדיולוגיים של פטרת ריאתי פולשני בשילוב עם זיהוי של אנטיגן Aspergillus (galactomannan) בנסיוב הדם או במיקרוסקופ spp אספרגילוס, בדיקה היסטולוגית ו / או חומר היבול מפני נגעים, ליחה, BAL.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

טיפול באספרגילוזיס פולשני

הטיפול באספרגילוזיס פולשני כולל טיפול אנטי פטרייתי, חיסול או הפחתת חומרת גורמי הסיכון, הסרה כירורגית של רקמות מושפעות.

תרופת הבחירה voriconazole לווריד 6 מ"ג / ק"ג כל 12 שעות ביום הראשון, ואחריו הזרקה תוך ורידית של 4 מ"ג / ק"ג כל 12 שעות, או בעל פה על 200 מ"ג / יום (משקל הגוף <40 ק"ג) או 400 מ"ג / יום (משקל גוף> 40 ק"ג ).

הכנות אלטרנטיביות:

• caspofungin ב 70 מ"ג ביום הראשון, ולאחר מכן 50 מ"ג / יום, 
• Amphotericin B 1.0-1.5 מ"ג / (ק"ג x 10), 
• לימפוזומלי amphotericin B על ידי 3-5 מ"ג / (ק"ג).

טיפול משולב של caspofungin בשילוב עם voriconazole או lipid amphotericin B.

טיפול אנטי פטרייתי נמשך עד היעלמות הסימנים הקליניים של המחלה, חיסול הפתוגן ממיקוד ההדבקה, מעצר או ייצוב של סימנים רדיולוגיים, כמו גם את סוף התקופה נויטרופניה. משך הטיפול הממוצע לייצוב החולה הוא 20 יום, תוך השגת הפוגה מלאה - 60 ימים. בדרך כלל, טיפול אנטי פטרייתי נמשך לפחות 3 חודשים. עם זאת, בחולים עם דיכוי חיסוני מתמשך, טיפול ארוך יותר נדרש.

חיסול או הפחתת חומרת גורמי הסיכון מושגת על ידי טיפול מוצלח של המחלה הבסיסית, ביטול או הקטנת מינון של סטרואידים או immunosupressors.

טיפול כירורגי

האינדיקציה העיקרית של כריתת עצם או כריתה של האזור הנגוע של הריאה היא סיכון גבוה לדימום ריאתי (hemoptysis חמור, המיקום של נגעים ליד כלי גדול). ב Asperillillosis של CNS, הסרת או ניקוז של הנגע מגדיל באופן משמעותי את ההסתברות להישרדות של המטופל. בנוסף, השגת חומר מנגע הממוקם בפריפריה יכולה לסייע בבניית אבחנה, במיוחד כאשר אמצעים אבחוניים אחרים אינם יעילים.