שיתוק גרון (paresis laryngeal) - גורמים ופתוגנזה

גורמים לשיתוק גרון (שיתוק גרון)

שיתוק גרון הוא מחלה פוליאטיולוגית. היא יכולה להיגרם על ידי דחיסה של המבנים המעצבבים אותה או על ידי מעורבות של עצבים בתהליך הפתולוגי המתפתח באיברים אלה, נזק טראומטי שלהם, כולל במהלך התערבויות כירורגיות בצוואר, בחזה או בגולגולת.

בהתאם לטופוגרפיה של הנגע ביחס לגרעין האמביגוס, שיתוק של גזע מרכזי מחולק באופן קונבנציונלי לסופר-גרעיני (קורטיקלי וקורטיקובולברי) ולבולברי. שיתוק קורטיקלי הוא תמיד דו-צדדי בהתאם לעצבוב מהגרעין המוטורי; סיבות אפשריות הן חבלות, שיתוק מוחין מולד, דלקת המוח, אנצפלופתיה של בילירובין, טרשת עורקים מפושטת של כלי הדם המוחיים. שיתוק קורטיקובולברי יכול להתרחש כתוצאה מפגיעה באזור המעבר של מערכת הקורטיקובולברי, למשל, עם אי ספיקה של זרימת הדם באגן של עורק החוליה, חסימה של האחרון. שיתוק בולברי יכול להיות תוצאה של פגיעה במחזור הדם באגני החוליה, המוח הקטן התחתון האחורי והקדמי, הענפים הצדדיים העליונים, האמצעיים והתחתונים של עורקי המוח הקטן; כמו גם פוליסקלרוזיס, סירינגובולביה, עגבת, כלבת, דלקת המוח, שיתוק ילדים, גידולים תוך-מוחיים. נזק חלקי לגרעין הגרון מספיק להתפתחות תסמינים של שיתוק גרון. שיתוק גרון מרכזי מהווה כ-10% מהמקרים. הגורמים העיקריים לשיתוק גרון היקפי:

• טראומה רפואית במהלך ניתוח בצוואר ובחזה;
• דחיסה של גזע העצב לאורכו עקב גידול או תהליך גרורתי באזור הצוואר והחזה, דיוורטיקולום של קנה הנשימה או הוושט, המטומה או חדירת דם במהלך טראומה ותהליכים דלקתיים, עם עלייה בגודל הלב וקשת אבי העורקים (טטרלוגיה של פאלוט), מחלת מסתם מיטרלי, מפרצת אבי העורקים, היפרטרופיה חדרית, הרחבת עורק הריאה);
• דלקת עצב ממקור דלקתי, רעיל או מטבולי (ויראלי, רעיל (הרעלה עם ברביטורטים, אורגנופוספטים ואלקלואידים), היפוקלצמי, היפוקלמי, סוכרתי, תירוטוקסי).

הסיבה השכיחה ביותר לשיתוק היא פתולוגיה של בלוטת התריס וטראומה רפואית במהלך ניתוח בלוטת התריס. שיעור הסיבוכים במהלך התערבות ראשונית הוא 3%, במהלך התערבות חוזרת - 9%; במהלך טיפול כירורגי בסרטן בלוטת התריס - 5.7%. ב-2.1% מהחולים, שיתוק מאובחן בשלב טרום הניתוחי.

פתוגנזה של שיתוק גרון (paresis laryngeal)

בשיתוק גרון, כל שלושת תפקודי הגרון נפגעים. חומרת התסמינים הקליניים והשינויים המורפופונקציונליים בגרון תלויים במידת הדה-עצבוב ובאופי השינויים המפצים-אדפטיביים, במיקום קפל הקול המשותק, בהתפתחות תהליכים אטרופיים במנגנון השרירי של הגרון ובמצב מפרק הקריקו-גולגולתי. חומרת המחלה בשיתוק חד-צדדי נובעת מכשל הסגירה של הגלוטיס, ובשיתוק דו-צדדי, להיפך, מהמיקום החציוני של קפלי הקול, מה שמוביל להיצרות הגרון.

עיתוי הופעת ניוון שרירי הגרון אינו מוגדר במדויק, הוא אינדיבידואלי ותלוי במידת הדה-עצבוב ובמרחק של קפל הקול מקו האמצע. ניוון קפל הקול מחמיר את מהלך שיתוק הגרון החד-צדדי, מכיוון שהוא מוביל לצירוף נוסף שלו ולירידה בטונוס. הסחוסים האריטנואידיים בצד השיתוק מועברים לעיתים קרובות לכיוון הצד הבריא, מסובבים קדימה. תוצאות מחקרים אלקטרומיוגרפיים מוכיחות כי דה-עצבוב מלא של קפל הקול עם ניוון שרירים בשיתוק גרון מתפתח לעיתים רחוקות; ברוב המקרים, מאובחנת רמה מסוימת של סינקינזיס וחידוש עצבוב. עם שיתוק ארוך טווח, מתרחשת אנקילוזיס של מפרק האריטנואיד, המזוהה על ידי בדיקה.

דרכי הנשימה מוגנות מפני שאיפה במהלך בליעה על ידי מספר מנגנוני רפלקס, כולל תנועה כלפי מעלה של הגרון והטייתו קדימה, אדוקציה של קפלי הקול ותיאום של נשימה ובליעה. הגנה כזו נפגעת בשיתוק גרון, במיוחד בשלבים המוקדמים של התפתחותו, ובדרך כלל הרמת הגרון במהלך הבליעה מלווה בסגירת הקפל הקולי. בחולים עם שיתוק גרון, זה לא קורה; קפל הקול השלם תופס מיקום מוגבה יותר. פיצוי על תפקודים שאובדים בשיתוק גרון חד-צדדי מושג על ידי שינוי מתח האדוקטורים, אילוץ הקול להגביר את הלחץ התת-גלוטי, ושינוי תצורת החלל הסופר-גלוטי. מבחינה קלינית, זה מתבטא בתזוזה של הקפל הקולי במהלך פונציה לכיוון השיתוק עקב תנועת קפל הקול הבריא לצד הנגדי, והיפרטרופיה של קפלי שיווי המשקל. בשיתוק גרון דו-צדדי עם מיקום ביניים של קמטי הקול, עם הזמן הם לרוב זזים לכיוון קו האמצע עם התפתחות היצרות גרון.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]