שפעת: סיבות ופתוגנזה

גורם לשפעת

הגורם לשפעת הוא orthomixoviruses (משפחה Orthomyxoviridae) - RNA המכילים וירוסים מורכבים. הם קיבלו את השם שלהם בגלל הזיקה של mucoproteins של תאים מושפע ואת היכולת להצטרף גליקופרוטאינים - קולטנים פני השטח של התאים. המשפחה כוללת את סוג Influenzavirus, המכיל וירוסים של שלושה סרוטיפים: A, B ו- C.

הקוטר של חלקיק הנגיף הוא 80-120 ננומטר. הויריון הוא כדורית (לעתים קרובות פחות). במרכז של virion הוא nucleocapsid. הגנום מיוצג על ידי מולקולת רנ"א חד-גדילה, בעלת 8 קטעים ו -7 קטעים בסרוטיפ C בסרוטיפים A ו- B.

הקפסיד מורכב nucleoprotein (NP) ואת החלבונים של מורכבות polymerase (P). Nucleocapsid מוקף בשכבה של חלבונים מטריקס וממברנה (M). מחוץ מבנים אלה ממוקם קרום lipoprotein החיצוני, נושאת על פני השטח שלה חלבונים מורכבים (glycoproteins): hemagglutinin (H) ו neuraminidase (N).

לפיכך, נגיפי שפעת יש אנטיגנים פנימיים פני השטח. אנטיגנים פנימיים מיוצגים על ידי NP ו- M- חלבונים; אלה אנטיגנים ספציפיים סוג. נוגדנים לאנטיגנים פנימיים אינם בעלי השפעה מגנה משמעותית. אנטיגנים פני השטח - hemagglutinin ו neuraminidase - לקבוע את תת סוג של הנגיף ולגרום לייצור נוגדנים מגנים ספציפיים.

סרוטיפ וירוסים מאופיינים על ידי השתנות מתמדת של אנטיגנים פנימיים, ושינויים באנטיגנים H ו- N מתרחשים בנפרד זה מזה. ישנם 15 תת סוגים של hemagglutinin ו 9 - neuraminidase. וירוסים של סרוטיפ B יציבים יותר (5 תת-סוגים נבדלים). המבנה האנטיגני של וירוסים של סרוטיפ C אינו כפוף לשינויים, neuraminidase נעדר.

ההשתנות היוצאת הדופן של A סרוטיפ הווירוס נגרמת על ידי שני תהליכים: נדידת אנטיגני (מוטציות נקודתיות באתרים של הגנום, ללא יוצא מן הזן) ו shiftom (שינוי מוחלט של מבנה אנטיגן עם ההיווצרות של זן חדש). סיבת העברה אנטיגנית - החלפת קטע של RNA בחילופי חומר גנטי בין וירוסי אדם ובעלי חיים של שפעת.

על פי הסיווג המודרני של נגיפי שפעת המוצעים על ידי ארגון הבריאות העולמי בשנת 1980, נהוג לתאר את סרוטיפ הנגיף, מקורו, שנת הבידוד ותת-סוג של אנטיגנים פנימיים. לדוגמה: וירוס שפעת A, מוסקווה / 10/99 / NZ N2.

וירוסים של סרוטיפ A יש את ארסיות הגבוהה ביותר ויש להם את המשמעות האפידמיולוגית הגדולה ביותר. הם מבודדים מבני אדם, בעלי חיים וציפורים. וירוסים של סרוטיפ B מבודדים רק מבני אדם: ארסיות ומשמעות אפידמיולוגית נחותים מווירוסים של סרוטיפ A. וירוסים שפעתיים פעילות הרבייה נמוכה היא טבועה.

בסביבה, ההתנגדות של וירוסים היא ממוצעת. הם רגישים לטמפרטורות גבוהות (60 מעלות צלזיוס), את הפעולה של ממסי קרינה או שומנים סגולים אבל כמה זמן לשמור על מאפייני ארסיות בטמפרטורות נמוכות (במשך שבוע לא נהרגות על 40 מעלות צלזיוס). הם רגישים לחומרי חיטוי.

[1], [2], [3],

הפתוגנזה של שפעת

לנגיף שפעת יש תכונות epitheliotropic. נכנסים לגוף. הוא משוחזר בציטופלסמה של תאי האפיתל הגלילי של הממברנה הרירית של מערכת הנשימה. שכפול הנגיף מתרחש במהירות, תוך 4-6 שעות, מה שמסביר את תקופת הדגירה הקצרה. מושפעות מנגיף שפעת, תאים מתנוונים, נמקיים ונדחים. תאים נגועים מתחילים לייצר ולשחרר אינטרפרון, מניעת התפשטות נוספת של הנגיף. הגנה על הגוף מפני וירוסים מקודמת על-ידי מעכבי B-thermolabile B- ו נוגדנים מפרידים של מחלקה IgA. Metaplasia של אפיתל גלילי מקטין את הפונקציה המגן שלה. תהליך פתולוגי מכסה רקמות רירית ריריות רירית כלי הדם. Epitheliotropy של וירוס שפעת מבוטא קלינית בצורה של tracheitis, אבל הנגע יכול להשפיע על ברונכי גדול, לפעמים הגרון או הלוע. כבר בתקופה הדגירה, וירמיה באה לידי ביטוי, נמשך כ 2 ימים. ביטויים קליניים של וירמיה הם תגובות רעילות ורעילות-אלרגיות. השפעה זו יש גם חלקיקים ויראליים מוצרים דעיכה של תאים אפיתל. הרעלת שפעת נובעת בעיקר מהצטברות של חומרים פעילים ביולוגית ביולוגית אנדוגנית (פרוסטגלנדין E2, סרוטונין, היסטמין). תפקידם של רדיקלים חופשיים חופשיים התומכים בתהליך דלקתי, אנזימים ליזוזומליים, כמו גם בפעילות הפרוטאוליטית של וירוסים במימוש פעולתם הפתוגנית.

הקשר העיקרי של הפתוגנזה הוא התבוסה של מערכת הדם. כלי microvasculature סביר יותר לשנות. בשל ההשפעה הרעילה של נגיף שפעת ומרכיביו על דופן כלי הדם, חדירות שלה עולה, מה שגורם תסמונת hemorrhagic להופיע בחולים. חדירות כלי הדם מוגברת וכלי "שבירות" גבוה להוביל בצקת של רירית דרכי הנשימה ואת רקמת הריאה, דימומים מרובים alveoli ריאות interstitium, וכמעט כל האיברים הפנימיים.

הפרעות השכרון ריאות הנובעת אוורור hypoxemia שלה מתרחשת הפרעה מיקרו מחזורי: להאט את זרימת הדם מהירות ורדיד-נימי, כדורית מוגברת צימות טסיות דם, מגביר חדירות כלי הדם, ירידה בפעילות Fibrinolytic של סרום הדם ומגביר צמיגות הדם. כל זה עלול להוביל קרישה תוך-כלית מפושטת - חוליה חשובה בפתוגנזה של הלם toksichnskogo זיהומיות. חוסר יציבות המודינמית, מיקרו היפוקסיה ולקדם את הופעתה של שינויים ניווניים בשריר הלב.

הפרת זרימת הדם הנגרמת על ידי נזק כלי הדם משחק תפקיד חשוב בפגיעה בתפקודי מערכת העצבים המרכזית ומערכת העצבים האוטונומית. השפעת הווירוס על קולטנים מקלעת דמית מקדמת הנוזל השדרתי הפרשה מוגברת, לחץ דם תוך-גולגולתי, הפרעות במחזור הדם, בצקת מוחית. וסקולריזציה גבוהה בהיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח, ביצוע נוירו-וגטטיבי. נוירואנדוקרינית ורגולציה נוירו-מוראלית, גורמת להופעת קומפלקס של הפרעות תפקודיות במערכת העצבים. בשלב האקוטי של המחלה מתרחש sympathicotonia, שמוביל את הפיתוח של היפרתרמיה, יובש חיוורון של עור, קצב לב מוגבר, עלייה בלחץ דם. על ידי הפחתת תסמיני רעילות עירור ציין האגף הפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית: עייפות, ישנוניות, ירידה של טמפרטורת הגוף, האטה בקצב הלב, ירידה בלחץ הדם, חולשת שרירים, חולשה (תסמונת asthenovegetative).

תפקיד משמעותי בפתוגנזה של שפעת וסיבוכיה, כמו גם בפיתוח של שינויים בדרכי נשימה דלקתיים שייך microflora החיידקים, אשר תורם את ההפעלה של ניזק האפיתל ואת הפיתוח של דיכוי חיסוני. תגובות אלרגיות בשפעת נובעות על האנטיגנים של הנגיף עצמו ושל מיקרופלורה חיידקית, כמו גם של התפוררות התאים הפגועים.

חומרת השפעת נובעת בחלקה מרמה של נגיף השפעת, אך במידה רבה יותר - מצב המערכת החיסונית של המקרו-אורגניזם.