הפרעות קצב אצל ילדים והטיפול בהן

סיבה נפוצה יחסית לאי ספיקת דם בפדיאטריה היא התפתחות של סוגים שונים של הפרעות קצב לב - הפרעות קצב אצל ילדים. ידוע כי הפעילות הגבוהה ביותר ביצירת דחפים נמצאת בתאי קוצב הלב של הצומת הסינוסטריאלי (SA), שהוא מקור היווצרות הדחפים או האוטומטיזם מסדר ראשון.

תאי קוצב לב הממוקמים בפרוזדורים, בצומת העל-חדריים (AV) ובמערכת His מכונים מרכזי אוטומטיות מסדר שני ושלישי. בדרך כלל, הם מדוכאים על ידי דחפים היוצאים מצומת ה-SA, אך בנסיבות מסוימות הם יכולים לשחק תפקיד מוביל, ולגרום להפרעות בקצב הלב ולהפחית את יעילות תפקוד השאיבה שלו, ולכן הפרעות קצב יכולות לגרום לאי ספיקת לב (AHF).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

תסמינים של הפרעות קצב אצל ילדים

כאשר מתרחשת הפרעת קצב אצל ילדים, הם מתלוננים על קצב לב מוגבר, חרדה וחולשה. לא רק קצב הלב מופרע, אלא גם זרימת הדם (ירידה בלחץ הדם, הפרעות במיקרו-סירקולציה). הפרעת קצב אצל ילדים מתגלה לעיתים קרובות בטעות במהלך בדיקה רפואית, מכיוון שחולים אינם חווים תחושות כואבות. תשומת לב מיוחדת מופנית להפרעות קצב המלוות באי ספיקת דם, אנצפלופתיה היפוקסית (לדוגמה, בצורת התקפי מורגני-אדמס-סטוקס עם חסימת AV מלאה). אקסטראסיסטולה חדרית יציבה וסדרתית (ביגמיניה, טריגמיניה), טכיקרדיה AV וחדרית, פרפור ורפרוף חדריות, פרפור פרוזדורים טכיפורמי משפיעים גם הם באופן משמעותי על זרימת הדם.

אילו סוגי הפרעות קצב קיימות אצל ילדים?

עדיין אין סיווג מקובל של הפרעות קצב אצל ילדים, אך ניתן להשתמש בסיווג של AP Meshkov (1996), אשר יוצר 2 קבוצות המבוססות על מקור יצירת הדחפים:

קבוצה 1 - הפרעות קצב נומוטופיות אצל ילדים (מצומת SA):

• טכיקרדיה בסינוסים,
• ברדיקרדיה בסינוסים.

קבוצה 2 - הפרעות קצב חוץ רחמיות אצל ילדים (מקורות אחרים של דחפים):

• פסיבי (מחליף את היעדר הדחפים מצומת ה-SA):
  • קצב AV איטי,
  • קצב אידיופתי (חדרי) איטי;
• פעיל (מתבטא, בנוסף לדחפים מצומת ה-SA, באופן תחרותי):
• קצב חוץ רחמי מואץ שמקורו בחלקים שונים של הלב,
  • אקסטראסיסטולה ופראסיסטולה,
  • פרפור פרוזדורים ורפרוף,
  • פרפור ורפרוף חדרי.

הפרעות קצב אצל ילדים מהקבוצה הראשונה מתרחשות בדרך כלל כתוצאה משינויים בוויסות האוטונומי של הלב (נוירוזות, לחץ וכו'), ולכן הן נקראות גם הפרעות קצב פונקציונליות. הקבוצה השנייה קשורה לאופי האורגני של הפרעות קצב הקשורות לנזק רעיל, דלקתי או מורפולוגי ללב. הפרעות קצב אורגניות כוללות הפרעות קצב בתסמונת וולף-פרקינסון-ווייט (WPW), תסמונת חולשת קשר ה-SA וסוגים אחרים של עירור חדרי מוקדם. במקורן, מסלולים נוספים (שאנטינג) להולכת דחפים מהפרוזדורים לחדרים עוקפים את קשר ה-SA (קנט, ג'יימס וכו' - יש 6 כאלה בסך הכל) ממלאים תפקיד משמעותי. סימני א.ק.ג. של אנומליות אלו הם קיצור של מקטע PQ < 0.09 שניות, נוכחות של גל סיגמא על הגפה העולה עם התרחבות של קומפלקס ARS וירידה או היפוך של גל T.

טיפול בהפרעות קצב אצל ילדים

קביעת הדופק מסייעת באבחון הפרעות קצב, אם כי אבחון מדויק אפשרי רק באמצעות רישום וניתוח של א.ק.ג.

אצל ילדים מבחינים בין הפרעות קצב התקפיות לכרוניות. הפרעת קצב התקפית מובנת כהופעה פתאומית והיעלמותה. מאפיין מובהק של טכיקרדיה סופר-חדרית התקפית (PVT) הוא נוכחות של גל P במיקום נכון וגל QRS צר (< 0.12 שניות) ב-ECG. האבחנה נקבעת אם ישנם יותר מ-3 קומפלקסים עם קצב לב של 120 עד 300 לדקה ב-ECG. הפרעת קצב לב סינוסית נצפית בתדירות גבוהה יותר אצל ילדים. ב-PNT של בלוטת AV, גלי P עשויים להיות לפני הקומפלקס (2Ya8 (מקור הקצב נמצא בחלק העליון של הצומת AV), להתמזג איתו, או לעקוב אחריו (בחלקים האמצעיים והתחתונים של הצומת, בהתאמה). רק ב-PNT שיטות טיפול רפלקס יעילות (קרח על הלחי, גירוי חד צדדי של הסינוס הקרוטידי, רפלקס אשרנר, רפלקס ולסלבה - מאמץ, הקאה). חוסמי בטא יעילים תוך ורידיים באמצעות סילון איטי. ניתן להשתמש בנובוקאמיד (במינון של 5 מ"ג/ק"ג) עם מזטון (0.1 מ"ל לכל שנת חיים; לא יותר מ-1 מ"ל בסך הכל) כדי למנוע לחץ דם עורקי אפשרי.

ניתן להשתמש בקורדרון במינון של 8-10 מ"ג/ק"ג ליום ב-2-3 מנות דרך הפה למשך 5-6 ימים ולאחר מכן להפחית את המינון פי 2. במהלך מתן הקורדרון ו-15-20 יום לאחר הפסקת הטיפול, התקפי טכיקרדיה התקפית אינם חוזרים. למרבה הצער, לתרופה זו מספר תופעות לוואי המגבילות את השימוש בה לטווח ארוך (לדוגמה, התפתחות של דלקת נאדיות פיברוזית, תת פעילות של בלוטת התריס או תירוטוקסיקוזיס).

גליקוזידים לבביים (דיגוקסין במינון רוויה של 0.05 מ"ג/ק"ג הניתנים באופן חלקי על פני 24-36 שעות) משמשים לטיפול בטכיקרדיה סופר-חדרית אצל ילדים. דיגוקסין ניתן בדרך כלל לאחר הפסקת התקף טכיקרדיה סופר-חדרית באמצעות תרופות אנטי-אריתמיות למשך מספר ימים או שבועות. השימוש בהם מותווה לרוב לתינוקות עם לחץ דם התחלתי נמוך וירידה בכיווץ שריר הלב. אצל יילודים, מינון הרוויה של דיגוקסין נמוך יותר - 0.01-0.03 מ"ג/ק"ג.

ההשפעה של טיפול אנטי-אריתמי משופרת על ידי מתן תכשירי אשלגן לילדים בצורת תערובת מקוטבת, אספארקם, ולאחר מכן אנבוליים לא סטרואידיים (אשלגן אורוטט, ריבוקסין), כמו גם שימוש בטיפול הרגעה, חומרים נוירומטבוליים (פירצטם, אמינאלון, פירידיטול, פניבוט וכו') בנוכחות דיסטוניה צמחית-וסקולרית בחולים.

במקרה של התקפים חוזרים ותכופים של PNT, יש צורך לפנות לטיפול אלקטרופולסים, כמו גם להרס כירורגי של מסלולי הולכה נוספים בשריר הלב.

גליקוזידים לבביים וורפמיל (פינופטין וכו') אינם ניתנים כנגד תסמונת WPW וסוגים אחרים של התכווצות חדרית מוקדמת.

אקסטראסיסטולים סופר-ונטריקולריים נבדלים גם מאלה חדריים על ידי נוכחות גל P. אקסטראסיסטולים המופיעים בתדירות גבוהה מ-6-15 פעמים בדקה דורשים טיפול ממוקד. משתמשים באובזידן (0.1 מ"ג/ק"ג תוך ורידי באמצעות זרם סילון) או פינופטין (0.1 מ"ג/ק"ג תוך ורידי באמצעות זרם סילון), תכשירי אשלגן ותרופות הרגעה.

אקסטראסיסטולים חדריים מאופיינים בהיעדר גל P ובקומפלקסי QRS ארוכים (מעל 0.12 שניות). הם יכולים להיות מונוטופיים; אלוריתמיות (ביגמיניה, טריגמיניה), אקסטראסיסטולים פוליפוקלים וסלטיים גם הם שייכים לכאן. חולים זקוקים לטיפול חירום בלידוקאין (1-2 מ"ג/ק"ג ניתנים כבולוס, ולאחר מכן 2 מ"ג/ק"ג לשעה בטפטוף). אם קיימת סבילות ללידוקאין, נקבע טיפול אלקטרופולס ולאחר מכן מתן קורדרון (2-3 מ"ג/ק"ג בטפטוף, ולאחר מכן דרך הפה).

טכיקרדיה התקפית חדרית (VPT) מאופיינת בהופעה על-אק"ג של 3 או יותר קומפלקסי QRS מעוותים מורחבים (>0.12 שניות) ללא גל P קודם או חופף על קומפלקס QRS. ניתן לראות צורות דו-כיווניות ופוסיפורמיות (פירואט) של VPT. לידוקאין הוא היעיל ביותר; ניתן להשתמש במקסיטיל, רית'מילן, קורדרון או נובוקאמיד. אם לא יעיל, נקבע טיפול אלקטרופולס, שכן בהיעדר המרת קצב, מתפתחת באופן בלתי נמנע קריסה אריתמוגנית ובצקת ריאות. גליקוזידים לבביים אינם מותאמים לטיפול ב-VPT.

פרפור פרוזדורים התקפי (PAF) נגרם על ידי רפרוף פרוזדורים (220-350 פעימות בדקה) או ריצוד (> 350 פעימות בדקה) וקצב עצמאי ואיטי יותר של החדרים. בהתאם לתדירות התכווצויות החדרים, נבדלים ברדי-, נורמו- וטכיפורמים של פרפור פרוזדורים. ברפרוף פרוזדורים, האק"ג מציג קצב קבוע נפרד של גלי P במקום גלי P, המשקף את התרחשות הדחף בעלייה, ואת התרחשות תקופתית של קומפלקסים של QRS הקשורים לגל T (או לא). קצב החדר יכול להיות קבוע או לא סדיר. בפרפור פרוזדורים, נצפית קלינית "דליריום לב" עם גירעון דופק בפריפריה. אין גלי P באק"ג, משך ה-RR משתנה.

על פי MA Shkolnikova ואחרים (1999), דיגוקסין משמש לטיפול ב-MPA (במיוחד ב-MPA טכיפורמי) בשילוב עם תרופות אנטי-אריתמיות מתת-קבוצה 1a (כינידין, נובוקאמיד, קינילנטין, אג'מלין) או 1c (ריטמונורם, פלקאיניד). אנפרילין, פינופטין, אמיודרון וסוטלול משמשים לשליטה בקצב החדר בצורות כרוניות של פרפור פרוזדורים אצל ילדים. בברדיפורמים של MPA, השימוש בתרופות אנטי-אריתמיות וגליקוזידים לבביים אינו מומלץ בהחלט.

חשיבות רבה היא השימוש בתרופות מייצבים ממברנה (ציטוכרום C, תערובת מקוטבת - אשלגן, גלוקוז), נוגדות חמצון (דימפוספון, אייוויט וכו') ונוירומטבוליות (טרנטל, קואנזימים, קבינטון, סינריזין, נוטרופיקה וכו') המשפיעות על המנגנונים הנוירו-ווג'טטיביים והמטבוליים של הפרעות קצב. ל.א. באליקובה ואח' (1999) ציינו את היעילות המיוחדת של דימפוספון (100 מ"ג/ק"ג ליום) תוך ורידי בטפטוף (משך הקורס 10-14 ימים) בטיפול המורכב בהפרעות קצב בילדים.

עקרונות כלליים לטיפול בהפרעות קצב:

• טיפול אתיוטרופי בהפרעות קצב אצל ילדים, כולל פסיכותרפיה, תרופות הרגעה לנוירוזה, תרופות המייצבים את הרגולציה הנוירו-ווגטיבית, וכן טיפול במחלות הגורמות נזק אורגני (דלקת שריר הלב, איסכמיה של שריר הלב, שיגרון, שיכרון, זיהומים וכו');
• טיפול בסיסי בהפרעות קצב אצל ילדים, שמשמעותו שחזור מאזן אלקטרוליטים (בעיקר אשלגן-נתרן) ואיזון אנרגיה (פננגין, תערובת מקטבת, אשלגן אורוטט וכו') בקרדיומיוציטים;
• תרופות השייכות לקבוצות שונות של תרופות אנטי-אריתמיות.

1. חוסמי תעלות נתרן או מדכאי קרום (תת-קבוצה 1a - כינידין, נובוקאמיד. 1b - לידוקאין. 1c - אטציזין וכו');
2. חוסמי בטא המגבילים את ההשפעה הסימפתטית על הלב (פרופרנולול, קורדנום, טרזיקור וכו');
3. תרופות המגבירות את שלב הפולריזציה מחדש ואת משך פוטנציאל הפעולה (קורדפון וכו');
4. חוסמי תעלות סידן (וראגטמיל, דילטיאזם וכו');
5. תרופות בעלות פעולה מעורבת (ריטמונורם, בונקור וכו').

ברדיקרדיה נרשמת בקצב לב של מעל 60 פעימות לדקה. היא יכולה להופיע אצל מבוגרים ומתבגרים בריאים. בפתולוגיה, ברדיקרדיה נבדלת על ידי מקור האוטומטיזם:

1. סינוס: מיוגני, נוירוגני.
2. קצב אידיופתי או AV חלופי.
3. קצב חדרי: חסימה סינוסטריאלית 2:1 (דרגה II), חסימה AV מלאה (דרגה III).

בברדיקרדיה סינוסית, תמיד יש גל P חיובי לפני קומפלקס QRS ב-ECG. ברדיקרדיה סינוסית נוירוגנית נצפית בתפקוד אוטונומי לקוי, מחלות במערכת העיכול, דלקת קרום המוח ומלווה בהפרעות קצב נשימתיות מובהקות (עלייה בקצב הלב מזוהה במהלך שאיפה, וירידה בקצב הלב במהלך נשיפה). בברדיקרדיה מיוגנית עם נזק לשריר הלב, אין קשר למחזור הנשימה או לעצירת נשימה. בנוסף לדלקת שריר הלב (בעבר או בהווה), ברדיקרדיה מיוגנית יכולה להיגרם על ידי השפעות רעילות של תרופות. עם דופק של פחות מ-40 לדקה, ההסתברות לברדיקרדיה סינוסית נמוכה.

בטיפול בברדיקרדיה של הסינוסים, אטרופין משמש בדרך כלל במינון של 0.05-0.1 מ"ל של תמיסה 0.1% לכל שנת חיים (לא יותר מ-0.7 מ"ל להזרקה) תת עורית, דרך הווריד; ניתן גם לרשום אותו דרך הפה (טיפה אחת לכל שנת חיים). ניתן להשתמש גם בתמצית בלדונה, בקרבון, בסלול. אין לרשום בלספון ובלואיד.

ברדיקרדיה חלופית, כגון קצב AV, עשויה להתרחש עם תסמונת הסינוס החולה. חסימת SA 2:1 באק"ג מיוצגת על ידי אובדן קצבי של כל קומפלקס שני של חסימת עורק הריאה עם שמירה על גל P יחיד במרווח מוגדר בקפדנות.

חסימת AV מלאה מלווה בשני מקצבים בלתי תלויים: קצב תכוף יותר של הפרוזדורים (גל P) וקצב נדיר יותר של החדרים. אין דפוסים בקשר בין גלי P וגלי QRS.

חסימת לב יציבה המלווה בהתקפי מורגני-אדמס-סטוקס (אובדן הכרה, עוויתות) ובראדיקרדיה ממקור חדרי מהווה אינדיקציה לשימוש בקוצב לב אנדוקרדיאלי. בתקופה שלפני הניתוח, ניתן לשמור על תפוקת הלב הנדרשת באמצעות דובוטמין, איזדרין, לעיתים אדרנלין, וגם באמצעות קוצב לב טרנס-ושט. אותו משטר טיפול משמש גם לתסמונת הסינוס החולה המלווה בברדיקרדיה.

ההסתברות להשפעה אנטי-אריתמית עבור רוב התרופות האנטי-אריתמיות היא 50% ורק בצורות קליניות ספורות של הפרעת קצב היא מגיעה ל-90-100%.

כל התרופות האנטי-אריתמיות לטיפול בהפרעות קצב בילדים אינן מורשות במקרה של שלב III של כאב ראש (AHF), חסימת SA, חסימת AV דרגה II ו-III ותסמונת הסינוס החולה. במקרים אלה, משתמשים בתרופות קרדיוטוניות, תרופות אנטיכולינרגיות מסוג M (אטרופין) וקוצבי לב. בנוסף, תרופות אנטי-אריתמיות המכילות גליקוזידים עלולות בעצמן לגרום להשפעה אריתמוגנית, שלעתים קרובות מתפתחת על רקע היפוקלמיה ונזק חמור לשריר הלב (מקור דלקתי או טוקסיק-מטבולי).