רסטנוזה

Reetenosis היא התפתחות של צמצום חוזר של 50% או יותר באתר של התערבות כלילית percutaneous. רסטנוזה מלווה בדרך כלל בהישנות של אנגינה, אשר לעיתים קרובות דורש התערבויות חוזרות ונשנות. ככל שה- PCI התפתח, חלה ירידה בשכיחות ההתחדשות, בנוסף, אופיו השתנה.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

רסטנוזה לאחר אנגיופלסטיקה של בלונים תועפים (TBA)

לאחר ביצוע TBA, את השכיחות של restenosis ב 6 החודשים הראשונים. הוא 30-40%. המנגנון העיקרי של הפיתוח שלה הוא שיפוץ שלילי מקומי של כלי השיט, אשר הוא אך לאמיתו של דבר, הוא לומן spadenie אלסטי של העורק, הבלון התרחב במהלך ההליך. תפקיד יחסי מתרחש גם על ידי פקקת מקומית וצמיחה neointimal. להקצות קלינית (סוכרת מסוג 2, תסמונת כלילית חריפה (ACS), היסטורית restenosis), אנגיוגרפיה (נגע LAD, כלי בקוטר קטן, חסימה מוחלטת כרונית (HTO), נגע ארוך, הידרדר וריד שתלי) וטיפול (היצרות שיורית גבוהות, עליית קוטר כלי קטנה כתוצאת ניפוח בלון) גורמי סיכון עבור restenosis לאחר TBCA. במקרה של רסטנוזה, ככלל, התערבות חוזרת מתבצעת. ההצלחה של TBA חוזרים במקום של restenosis דומה עם ההליך הראשון. עם זאת, עם כל ואחריו TBCA עבור restenosis מגביר באופן משמעותי את סיכון restenosis והוא ישן. לאחר הניסיון השלישי, הוא מגיע ל -50% -53%. יתר על כן, כל אחד TBCA חוזר פיתוח restenosis בולט יותר מאשר הראשון. גורמי סיכון לפיתוח restenosis לאחר TBCA שנייה restenosis הם המראה מוקדמים של restenosis הראשון (60-90 ימים לאחר ההליך), נגע PNA תבוסת mnogososudistos, בנוכחות סוכרת מסוג 2, יתר לחץ דם, אנגינה לא יציבה, כמו גם בלון אינפלציה בבת הראשון הליך. בהינתן השכיחות של restenosis הגבוהה, ואת מנגנון הפיתוח שלה בקליניקה הוכנסו סטנטים כלילית, אשר באופן תיאורטי היה צריך לבטל שיפוץ כלי דם שלילי לאחר TBCA.

המחקרים הראשונים שהראו את יעילות השימוש בסטנטים פורסמו ב -1993, מחקר של STRESS ו- BENESTENT. בשנת BENESTENT זה כלול 516 חולים עם היצרות אבחנה חדשה בעורקים הכליליים עם קוטר גדול יותר מזה 3 מ"מ, אשר חולקו באופן אקראי לשתי קבוצות: רגיל TBCA (n = 257) TBCA ו סטנט (n = 259). לאחר 3 שנים, שיעור ההתחדשות עם אנגיוגרפיה בקבוצת ה- TBCA המקובלת היה 32%, ובקבוצת הסטנט - 22%. הירידה היחסית בשכיחות של restenosis היה 31% (p <0.01). בקבוצת תומכנים היה גם להקטין את הצורך וסקולריזציה החוזרת של שריר הלב (10 לעומת 20,6% בקבוצה הנורמלי TBCA; p <0.01), אשר נקשר עם שכיחות נמוכה יותר של הישנות פקטוריס בלהקת תומכנים.

על פי מחקרי STRESS (n = 407) בקבוצת תומכנים (n ~ 205) תדירות restenorirovaniya הייתה נמוכה יותר מאשר בקבוצת TBCA הקונבנציונלית (n = 202), - 31,6 vs 42,1% (p <0.01 ). היתרון של שימוש בסטנטים קונבנציונלי אנגיופלסטיקה לפני במקרה של restenosis באתר של TBCA REST הודגם מחקר שבו 383 חולים עם restenosis חולקו באקראי סטנט או מחדש מלעורית כלילית אנגיופלסטיקה transluminal. אנגיוגרפית חשף מחדש restenosis היה נמוך ב -18% בקבוצת stenting (18 לעומת 5.32%, p <0.03). כמו כן, נדרשה ירידה משמעותית בחולי רה-וסקולריזציה של שריר הלב, שהיא אינדיקטור של רסטנוזה משמעותית מבחינה קלינית, בקרב קבוצת החולים שעברו סטנט (10 לעומת 27%, p <0.001). לפיכך, התוצאות הטובות ביותר עם השימוש stent הוכיחו לא רק על העורקים הילידים, אלא גם במקרה של התערבות עבור restenosis שהתפתח לאחר TBA.

רסטנוזה לאחר השתלת סטנט חשוף (NPC)

למרות סטנטים כליליים ללא ציפוי הפחיתו את שכיחות restenosis לעומת TBCA 30-40%, 17 -32% מחולים, גם לאחר הכנסת סטנט restenosis כבר פתח בתוך התומכן, המחייב וסקולריזציה. מנגנון ההתפתחות של היצרות פנימית (HRV) שונה מזה שב- TBA. לאחר stenting, התרומה העיקרית restenosis נגרמת על ידי היווצרות neointima, ולא על ידי שיפוץ שלילי, כמו ב- TBA, אשר נעדר כמעט באתר ההשתלה סטנט. Neointima נוצר על ידי הגירה והתפשטות של תאים שרירים חלקים המייצרים מטריקס תאיים, אשר יחד עם התאים מהווה neointima. בנוסף, התמדה של פקקת באתר של stenting חשוב גם בחולי סוכרת.

היצרות סיווג סטנט הראשיות (HRV) היא הסיווג מוצע מרן, הכולל ארבעה סוגים בהתאם להיקף וחומרת נגעים: אני HRV סוג - מקומי (<10 מ"מ אורך), סוג II - דיפוזי (> 10 מ"מ אורך), סוג III - שגשוג (> 10 מ"מ ו מרחיב מעבר סטנט) ואת סוג IV - HRV המוביל חסימה. הסוג הראשון מחולק לסוגי משנה בהתאם למיקום בסטנט: 1a - על העיקול או בין הסטנטים, 1b - edge, 1c - בתוך הסטנט, 1d - multifocal.

גורמי סיכון לפיתוח הנשק להשמדה המוני הם pas התערבות וריד שתלי, חסימות כרוניות, נגעי שפכי נהרות, קוטר כלי קטן, בנוכחות היצרות שיורית, תומכנים על נשק להשמדה המוני, קוטר כלי postprotsedurny קטן, תבוסת PNA, האורך הגדול של הסטנט, בנוכחות הסוכרת, השתלת סטנטים מרובים תבוסה יחידה . יש סימנים של השפעה של גורמים גנטיים, ב מוטציה בגן פולימורפיזם IIIa גליקופרוטאין מסוים של רדוקטאז methylenetetrahydrofolate - interleukin-1 הגן המקודד. במקרה של restenosis הקצה-סטנט הוא גורם סיכון עיקר נגע עורק הביע במגזר stentiruemom.

בעיקר, restenosis מתרחשת בתוך 6-8 חודשים הראשונים. לאחר התערבות לב כלילית. ברוב החולים באותו זמן, יש סימפטומים קליניים. בדרך כלל, HRV מגלה את עצמה כהישנות של אנגינה פקטוריס. שכיחות פחות (11-41% מהמקרים) יש אנגינה יציבה. ב 1-6% מהחולים, AMI מתפתח. לכן, הסיבה הנפוצה ביותר של אנגינה 1-6 חודשים. לאחר stenting הוא פיתוח של HRV, אשר, ככלל, דורש reascularization חוזרות. ישנן מספר שיטות טיפול של HRV. אפשר לבצע TBCA רגיל, אשר מוביל לגילוי נוסף של סטנט (עליית 56% בתרומה בקוטר הסופי של כלי השיט), וגם דוחף את התאים באמצעות neointima סטנט (תרומת 44% מהגידול הסופי קוטר). עם זאת, על פי רוב, restenosis שיורית הוא ציין באתר ההתערבות (ממוצע של 18%). יתר על כן, לאחר רה-וסקולריזציה TBCA נדרשת 11% מהמקרים, לעתים קרובות בחולים עם מחלת multivessel, מקטע פליטה של חדר שמאל הנמוך, ובמקרה של התערבויות על shunts ורידי את המופע הראשון או מוקדם של HRV. הסיכון לפתח HRV חוזר לאחר TBCA תלוי גם בסוג הנגע וטווחים מ -10% במקרה של restenosis מקומית ל -80% עם חסימה פולשנית. ההשתלה של ה- NPC במקום HRV לא מפחיתה את הסיכון להישנותו בהשוואה ל- TBA בלבד.

השיטה השנייה של טיפול ב- HRV היא brachytherapy, אשר כוללת החדרת לומן של העורק הכלילי מקור רדיואקטיבי המונע את התפשטות תאי השריר החלקים ובכך מפחיתה את הסיכון להתחדשות. אף על פי כן, העלות הגבוהה של הציוד, המורכבות הטכנית של הפרוצדורה והתדירות המוגברת של פקקת סטנט (TC) המאוחרת כמעט ואינם כוללים לחלוטין את השימוש ב- Brachytherapy משימוש קליני.

הרגע המהפכני של הטיפול ב- VRS היה הקדמה של סטנטים משחררים תרופות. בהשוואת NAP הילידים במקרה הם מפחיתים סיכון 70-80% עורקי נתונים ראשונים HRV על יעילות SLP בחולים עם HRV שפותח כבר התקבלו בחולים לרשום טאקסאס III, שבו פונה SPG1 בחולים אלה לאחר 6 חודשים. שיעור ההישנות של HRV היה רק 16%, וזה נמוך יותר מאשר במחקרים שהוזכרו לעיל עם TBA. ב TRUE לרשום, שכלל חולים לאחר השתלת ATP עבור restenosis של NPC, לאחר 9 חודשים. נדרשת רה-וסקולריזציה חוזרת של פחות מ -5% מהחולים, בעיקר עם סוכרת ו- ACS. המחקר הטרופי לעומת השכיחות של restenosis בחולים לאחר ההשתלה באתר של לי GAMMA מחקר נתוני DES restenosis ו GAMMA השנייה, שבה E כשיטה לטיפול מיושם ברכיתרפיה. לאחר 6 חודשים. שכיחות של restenosis היה נמוך משמעותית בקבוצת ATP (9.7 לעומת 40.3%, p <0.0001). חשוב לציין, את התדירות של פקקת בתומכן, אוטם שריר הלב גם היה נמוך יותר בקבוצת ה- ATP (TS 0.6% לעומת 3.9; p = 0.08; MI - 1,8 לעומת 9,4%; p = 0.004). היתרון של ברכיתרפיה לפני ATP אושר במחקר SISR אקראי שבו 384 חולים עם HRV הוקמה בשנת HPC חולקו באקראי השתלת ATP או ברכיתרפיה. לאחר 9 חודשים. צורך וסקולריזציה החוזרת היה גבוה לאחר ברכיתרפיה (19.2%) לעומת קבוצת מושתל PCA (8.5%), משקף restenosis הישנות תכוף יותר. לאחר 3 שנים, היתרון של ATP במונחים של צמצום הצורך חוזרת חוזרת ונשנות על הישנות של restenosis סטנט נמשכה (19 לעומת 28.4%). לא היה הבדל משמעותי בשכיחות קריש הדם בין הקבוצות.

הגורמים העיקריים להישנות של HRV בחולים עם NPC במקרה של השתלת ATP הם קוטר כלי קטן (<2.5 מ"מ), restenosis סוג דיפוזי, כמו גם נוכחות של דיאליזה המחייב אי ספיקת כליות כרונית. In a החייאה V ISR אקראי משפט טאקסאס גם הראה יעילות גבוהה בטיפול HRV, צמצום ברכיתרפיה בהשוואה לתדירות של הישנות restenosis ידי 54%.

מחקרים אקראיים נערכו גם בהשוואה בין היעילות של TBA להשתלת HRV ו- SLP. במחקר אקראי של RIBS-II לאחר 9 חודשים. רסטנוזיס חוזר היה 72% פחות נפוץ לאחר השתלת SLP מאשר לאחר TBA, מה שהפחית את הצורך חוזרת על חוזרת חוזרת בין 30 ל -11%. במחקר ISAR DESIRE הושוו היעילות של TBA ב- HRV עם השתלת SPP או ATP. לאחר 6 חודשים. זה הוכיח כי הן BLT למנוע restenosis בצורה יעילה יותר מאשר TBCA (קצב ההתפתחות היה 44.6% ב TBCA, 14.3% בקבוצת ה- ATP ו 21.7% בקבוצת החייאה), אשר הקטינה את הצורך וסקולריזציה חוזרת. בהשוואה ישירה של PPS ו- ATP, התברר כי ATPs מפחיתים את הצורך בביצוע מחדש של רה-וסקולריזציה בצורה יעילה יותר מאשר PPS (8 לעומת 19%). לכן, השתלת SLP מפחית את השכיחות של הישנות HRV NPS לעומת הן TBCA ו ברכיתרפיה, אשר מפחיתה את מספר השידורים החוזרים עושה PCI ולכן הליך ההשתלה של בחירה בחולים אלה.

רסטנוזה לאחר השתלת סטנט משחרר תרופה (SLP)

למרות ירידה של 70-80% בהיארעות של היצרות תוך-סטנית בעת שימוש ב- SLP בהשוואה ל- NPC, הם לא יכלו לשלול לחלוטין את התפתחות האפקט היטרוגני של סטנט. התדירות הכוללת שלה נשאר בממוצע פחות מ -10%. בנוסף להקטנה כמותית של שכיחות של restenosis, הם גם שינו באופן משמעותי את סוג של restenosis כי צורות. אז, לאחר השתלת SLP, restenosis, ככלל, הוא מוקד. מבחינה קלינית, כמו במקרה של NPS, היא מתבטאת לעתים קרובות בהישנות של אנגינה פקטוריס יציבה (77%), לעתים רחוקות יותר (8%), היא אסימפטומטית. ב 5% מהמקרים, זה בא לידי ביטוי אנגינה יציבה, ב -10% - התסמין הראשון הוא אוטם לא Q- אוטם שריר הלב. הגורמים העיקריים להתפתחות של restenosis SLP הם סוכרת מסוג 2, קוטר קטן של כלי השיט, כמו גם את היקף הנגע. המלצות ברורות לגבי ניהול של חולים כאלה לא. חלופות חוזרות ונשנות השתלה של SLP (מאותו סוג או סוג אחר), הולכה של TBA או ברכיתרפיה. התדירות הממוצעת של פיתוח של restenosis במהלך ההשתלה של SLP השני הוא 24%, בעוד הוא זהה במקרה של השתלת אותו סוג של SLP או אחרת.