קדחת דימומית עם תסמונת כליות: סיבות ואפידמיולוגיה

גורם של קדחת דימומית עם תסמונת הכליה

הסיבה של קדחת דימומית עם תסמונת הכליה היא משפחה arbovirus Bunyaviridae. סוג החיידק קטלני, המהווה כ 30 קפסיד, 4 מתוכם (Hantaan, Puumala, Seul ו Dobrava / בלגרד) לגרום למחלה המכונית קדחת מדממת עם תסמונת כלייתית. וירוס קדחת דימומי עם תסמונת הכליות יש צורה כדורית: קוטר של 85-120 ננומטר. מכיל ארבעה פוליפפטידים: Nucleocapsid (N), פולימראז RNA וגליקופרוטאינים של הממברנה - G1 ו- G2. הגנום של הנגיף כולל שלושה קטעים (L-, M-, S-) של יחיד "תקוע" מינוס - רנ"א; משכפל בציטופלסמה של תאים נגועים (מונוציטים, תאי ריאה, כליות, כבד, בלוטות הרוק). תכונות אנטיגניות נובעות נוכחות של אנטיגנים nucleocapsid וגליקופרוטאינים פני השטח. גליקופרוטאינים פנימיים מעוררים את היווצרותם של נוגדנים המנטרלים נגיפים, בעוד שנוגדנים לחלבון הנוקלאוקסידי אינם מסוגלים לנטרל את הנגיף. הסוכן סיבתי של קדחת מדממת עם תסמונת כלייתית הוא מסוגל לשכפל ביצי תרנגולת embryonated, ומטגנים על עכברי השדה, אוגרים זהובים Jungar, חולדות חולדות פישר. הווירוס רגיש לכלורופורם, אצטון, אתר, בנזן, קרינה אולטרה סגולה; מומת ב 50 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות, חומצה labile (פעיל לחלוטין ב pH מתחת 5.0). יציב יחסית בסביבה החיצונית ב 4-20 מעלות צלזיוס, נשמר היטב בטמפרטורה מתחת -20 מעלות צלזיוס. בסרום הדם נלקח מחולים, זה נמשך עד 4 ימים ב 4 ° C.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

פתוגנזה של קדחת דימומית עם תסמונת הכליה

קדחת Hemorrhagic עם תסמונת הכליה הפתוגנזה שלה לא נחקרו מספיק. התהליך הפתולוגי מתקדם בשלבים; כמה שלבים נבדלים.

• זיהום. הנגיף הוא הציג דרך ריריות של מערכת הנשימה, מערכת העיכול, פגום העור לשכפל בלוטות הלימפה ו monocuclear-phagocytic המערכת.
• ויראלמיה והכללה של זיהום. יש הפצת הנגיף והשפעותיו הרעילות על קולטני כלי הדם ומערכת העצבים, שמתאימה קלינית לתקופת הדגירה של המחלה.
• תגובות טוקסיקו אלרגיות ואימונולוגיות (תואמות את התקופה הפראית של המחלה). הווירוס המסתובב בדם לוכד את התאים של מערכת mononuclear-phagocytic ומוסר מהגוף עם immunoreactivity נורמלי. אבל בהפרה של מנגנונים רגולטוריים, נוגדנים אנטיגן נוגדן נזק קירות arteriolar. הגדלת הפעילות של hyaluronidase, kallikrein-kinin המערכת, וכתוצאה מכך חדירות וסקולרית גדל diathesis hemorrhagic מפתחת עם פלסמוראה ברקמה. המקום המוביל בפתוגנזה שייך גם לגורמי חסינות הסלולר: לימפוציטים ציטוטוקסיים, תאי NK וציטוקינים פרו-דלקתיים (IL-1, TNF-a, IL-6). אשר יש השפעה מזיקה על תאים נגועים בנגיף.
• נגעים הקרביים והפרעות מטבוליות (עקביות קלינית עם התקופה האוליגורית של המחלה). התוצאה של שהתפתחה תחת השפעת הפרעות המורגי ויראלי הם, וכן שינויים ניווניים necrobiotic בבלוטת יותרת המוח, בלוטת יותרת הכליה, הכליות לי איברים parenchymal אחרים (ביטוי של קרישה תוך-כלית מפושטת). השינויים הגדולים ביותר נרשמו בכליות - ירידה סינון גלומרולרי והפרה של ספיגה ספיגה, אשר מוביל אוליגוריה. אזוטמיה, חלבונים, חומצה בסיס וחוסר איזון אלקטרוליטי במים, וכתוצאה מכך OPN מפתחת.
• פיצוי אנטומי, היווצרות חסינות מתמדת, שחזור תפקוד כלייתי לקוי.

אפידמיולוגיה של קדחת דימומית עם תסמונת הכליה

מקור מאגר ראשי של סוכן סיבתי של קדחת מדממת עם תסמונת כלייתית - מכרסם (נברן בנק, עכבר עץ, נברן אדום מגובות גריי, עכבר עץ אסיה, עכבר בית, וחולדה) נושאות זיהום תסמינית להפריש את הנגיף בשתן צואה. זיהום של בני אדם הוא רצוי נתיב אוויר-אבק (וירוס שאיפה של צואה יבשה של מכרסמים נגועים) ונוצר מגע (דרך עור פגוע ורירי, במגע עם מכרסמים או חפצים נגועים הסביבה - חציר, קש, עצי הסקה) ו עיכול (כאשר צורכים מוצרים מזוהמים הפרשות מכרסמים נגועים וללא טיפול בחום). העברת זיהום מאדם לאדם היא בלתי אפשרית. הרגישות הטבעית של אנשים גבוהה, מחלות מושפעות מכל קבוצות הגיל. גברים חולים לעיתים קרובות יותר (70-90% מהחולים) מ 16 עד 50 שנים. בעיקר עובדים חקלאיים, נהגי טרקטור, נהגים. בתדירות נמוכה יותר, HFRS רשום אצל ילדים (3-5%), נשים וקשישים. הזיהום המועבר מותיר חסינות ספציפית לכל החיים. מוקדים טבעי של קדחת מדממת עם תסמונת כלייתית נפוצים ברחבי העולם, במדינות סקנדינביה (שבדיה, נורבגיה. פינלנד), בולגריה, צ'כיה, סלובקיה, יוגוסלביה. בלגיה, צרפת, אוסטריה, פולין. סרביה, סלובניה, קרואטיה, בוסניה, אלבניה, הונגריה, גרמניה, יוון, המזרח הרחוק (סין, צפון קוריאה, דרום קוריאה). העונתיות של התחלואה מתבטאת בבירור: ממאי עד דצמבר.

[7], [8], [9], [10], [11]