אפילפסיה קריפטוגנית עם התקפים אצל מבוגרים

לדברים הנוכחיים לפני בשנה שעברה, הסיווג הבינלאומי של מבודדים סימפטומטית או משני, הנגרמים על ידי ניזק למבנים במוח, אידיופטית, ראשוני (עצמאית, ככל הנראה מחלה תורשתית), ואפילפסיה קריפטוגנית. האופציה השנייה פירושה שאבחון מודרני לא קבע סיבות כלשהן להתקפים אפילפטיים תקופתיים, וגם נטייה תורשתית לא נמצאה. עצם המושג "קריפטוגני" מתורגם מיוונית כ"מוצא לא ידוע "(קריפטוס - סוד, סוד, גנוס נולד).

המדע אינו עומד דומם, וכנראה, מקורם של התקפים אפילפטיים תקופתיים של אטיולוגיה לא ידועה. מומחים מראים כי אפילפסיה קריפטוגנית היא מחלה סימפטומטית משנית, שבמקרה זה לא ניתן לקבוע את קיומה של המחלה בשלב הנוכחי של האבחנה.

[1], [2], [3], [4]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אפילפסיה ותסמונות אפילפטיות הן פתולוגיות נוירולוגיות שכיחות מאוד, וחוץ מזה, לעיתים קרובות מובילות לתוצאות חמורות. ביטוי של התקפים אפילפטיים יכול להתרחש אצל אנשים מכל מין ובכל גיל. ההערכה היא כי כ -5% מאוכלוסיית העולם חוו לפחות התקף אחד בחייהם.

מדי שנה, אבחנה של אפילפסיה או תסמונת אפילפטית נעשית בממוצע לכל 30-50 תושבים מתוך 100 אלף חיים על כדור הארץ. רוב ההתקפים אפילפטיים להתרחש תינוקות (מ -100 ל 233 מקרים לכל 100 אלף האוכלוסייה). השיא של הביטוי נופל על תקופת הלידה, ואז שיעור התאונות הוא כמעט חצי. השיעורים הנמוכים ביותר הם אנשים 25-25 שנים - כ 20-30 מקרים לכל 100 אלף האוכלוסייה. אז, את הסבירות של התקפים אפילפטיים מגדילה, ומ- 70 שנים של הגילאים נע בין 150 מקרים ויותר לכל 100 אלף האוכלוסייה.

הגורמים לאפילפסיה נקבעים בכ -40% מהמקרים, ולכן המחלה של אטיולוגיה לא ידועה אינה נדירה. עוויתות תינוקות (תסמונת מערב), הקשורות לאפילפסיה קריפטוגנית, מאובחנות אצל ילדים בני ארבעה עד שישה חודשים, ילד אחד עם אבחנה כזו מתרחש בממוצע בקרב 3200 תינוקות.

[5], [6], [7], [8]

גורם ל אפילפסיה קריפטוגנית

הבסיס לאבחון של אפילפסיה הם התקפים חוזרים שנגרמו על ידי הפיכתו הפריקה חשמלי חזק באופן חריג נובע מפעילות סנכרון של תאי מוח בכל התדרים כי לידי ביטוי כלפי חוץ של חושי-מוטורי המראה, נוירולוגיות ותסמינים נפשיים.

עבור הופעת ההתקף האפילפטי, נוכחותם של נוירונים אפילפטיים כביכול, המאופיינים בחוסר יציבות של פוטנציאל המנוחה (הפרש הפוטנציאל של התא הבלתי-ממוקד על הקירות הפנימיים והחיצוניים של הממברנה) נחוץ. כתוצאה מכך, פוטנציאל הפעולה של נוירון אפילפטי נרגש יש משרעת, משך ותדירות גבוהה משמעותית מהרגיל, מה שמוביל להתפתחות של התקף אפילפטי. הוא האמין כי התקפים מתרחשים אצל אנשים שיש להם נטייה תורשתית משמרות כאלה, כלומר, קבוצות של נוירונים אפילפטיים המסוגלים לסנכרן את הפעילות שלהם. מוקדים אפילפטיים נוצרים גם במקומות של המוח עם מבנה שונה עקב פציעות, זיהומים, שיכורים, התפתחות של גידולים.

לכן, בחולים המאובחנים עם אפילפסיה קריפטוגנית, שיטות מודרניות של הדמייה מוחלטת אינן חושפות הפרעות כלשהן במבנה של חומר המוח, ואין אפילפטיקה בהיסטוריה המשפחתית. אף על פי כן, לחולים יש לעיתים קרובות התקפים אפילפטיים שכיחים מאוד מסוגים שונים, שקשה לטפל בהם (אולי משום שהסיבה שלהם אינה ברורה).

לפיכך, גורמי הסיכון הידועים להתרחשות של התקפים אפילפטיים - גנטית, הפרעה במבנה המוח, תהליכים מטבוליים ברקמותיו, ההשלכות של פגיעות ראש או תהליכים זיהומיים במהלך סקרים וסקרים אינם מזוהים.

על פי הסיווג החדש של אפילפסיה בשנת 2017, 6 קטגוריות אטיולוגיות של המחלה נבדלים. במקום סימפטומטי, מומלץ כעת לקבוע את סוג האפילפסיה מסיבה מבוססת: מבנית, זיהומית, מטבולית, חיסונית או שילוב של אותם. אפילפסיה אידיופטית הניחה מראש את נוכחותה של נטייה תורשתית והיא נקראת כיום גנטית. המונח "קריפטוגני" מוחלף ב"גורם אטיולוגי לא ידוע ", מדוע המשמעות של הניסוח הפכה מובנת יותר, אך לא השתנתה.

בפתוגנזה של אפילפסיה לכאורה נראית כך: היווצרות מוקד אפילפטי, כלומר קהילה נוירונים עם יצירת → electrogenesis לקויה במוח של מערכות אפילפטיים (עם שחרור עודף של שליחים עצביים מעוררים השיקו "מפל גלוטמט", משפיעה על כל תאי העצב חדשים מקדמת את הקמתה של מוקדי epileptogeneza חדשים) → היווצרות פתולוגי חיבורים interneuron → הכללה מתרחשת אפילפסיה.

ההשערה העיקרית של מנגנון הפיתוח אפילפסיה ההנחה היא כי תהליך פתולוגי מתחיל הפרעה של מצב שיווי משקל בין שליחים עצביים מעוררים (גלוטמט, aspartate) ואחראי על תהליכי עיכוב (γ-aminobutyric חומצה, טאורין, גליצין, נוראפינפרין, דופמין, סרוטונין). מה פוגע בדיוק האיזון הזה במקרה שלנו נותר עלום. עם זאת, קרום התא הפגוע של נוירונים, מוטרד קינטיקה של זרימת יונים - מובטל משאבות יונים מצד השני, תעלות יונים מופעלים הפריעו את הריכוז תאי של יונים טעונים החיובי של אשלגן, נתרן וכלור. Destructured פתולוגיים באמצעות ממברנה חילוף יונים קובע את השינויים ברמת זרימת הדם במוח. חוסר תפקוד של קולטן הגלוטמט לייצור נוגדנים עצמיים שהיא גורמת להתקפים. חוזרים עצביים מוגזם רמה אינטנסיבית הבינה בצורה של התקפים, אשר להוביל להפרעות עמוקות של תהליכי חילוף חומרים בתאים של חומר המוח ולעורר את התפתחות ההתקף הבא.

הספציפיות של תהליך זה היא תוקפנות של נוירונים של המוקד אפילפטי ביחס לאזורים ללא שינוי של המוח, אשר מאפשר להם להכפיף אתרים חדשים. יצירת מערכות אפילפטיות מתרחשת במהלך היווצרות יחסי גומלין פתולוגיים בין המיקוד האפילפטי לבין המרכיבים המבניים של המוח, המסוגלים להפעיל את מנגנון התפתחות האפילפסיה. מבנים אלה שייכים: התלמוס, המערכת הלימבית, היווצרות המפרק של החלק האמצעי של גזע המוח. יחסי הגומלין המתעוררים עם הגרעין המוחלט של הסוב-קורטקס, קליפת המוח הקדמית הקדמית, להיפך, מאטים את התפתחות האפילפסיה.

במהלך התפתחות המחלה, נוצרת מערכת פתולוגית סגורה - המוח האפילפטי. ההשכלה שלה הושלמה על ידי הפרעת חילוף החומרים הסלולרי ואינטראקציה של נוירוטרנסמיטורים, מחזור מוחי, צמיחת ניוון רקמות מוחיות וכלים, הפעלת תהליכים אוטואימוניים ספציפיים במוח.

[9], [10],

תסמינים אפילפסיה קריפטוגנית

הביטוי הקליני העיקרי של המחלה הוא התקף אפילפטי. חשד לאפילפסיה מתרחש כאשר המטופל ראה לפחות שני התקפים אפילפטיים (רפלקס) ללא רפלקסים, שגילוייהם מגוונים מאוד. לדוגמה, התקפי epileptopodobnye הנגרמת על ידי טמפרטורה גבוהה ולא מתרחשת במצב נורמלי, אפילפסיה הם לא.

בחולים עם אפילפסיה cryptogenic, התקפים מסוגים שונים יכולים להתרחש, ולעתים קרובות למדי.

הסימנים הראשונים להתפתחות המחלה (לפני הופעת התקפים אפילפטיים מלאים) עשויים שלא להיות מעיניהם. בקבוצת הסיכון, אנשים שסבלו מעוויתות של פעמונים בגיל הרך, עם מסקנה על נכונות עוויתית מוגברת. בתקופה הפרודוקלית, הפרעות שינה, עצבנות מוגברת, יכולת לחוש רגשית.

בנוסף, לא תמיד מתקפות מתרחשות בצורה כללית קלאסית עם נפילה, עוויתות, אובדן הכרה.

לפעמים הסימנים המוקדמים היחידים הם הפרעות דיבור, מטופל בתודעה, אך אינו מדבר ואינו עונה על שאלות, או על תחושות תקופתיות קצרות. זה לא נמשך זמן רב - כמה דקות, אז זה נשאר ללא תשומת לב.

ביתר קלות, מתרחשים התקפים מוקדמים או חלקיים (מקומיים, מצומצמים) פשוטים, שהתופעות שלהם תלויים במיקום המיקוד האפילפטי. המטופל אינו מאבד את הכרתו בזמן ההתפרצות.

במהלך התקפה מוטורית פשוטה, טיקים, רטייה של איברים, התכווצויות שרירים, תנועות סיבוב של תא המטען וראש ניתן לראות. המטופל יכול להשמיע קולות לא ברורים או לשתוק, בלי לענות על שאלות, להכות, ליקוק, לעשות תנועות לעיסה.

התקפים חושיים פשוטים מאופיינים על ידי paresthesias - קהות של חלקים שונים של הגוף, טעם יוצא דופן או חוש הריח, בדרך כלל לא נעים; הפרעות חזותיות - הבזקים של אור, רשת, זבובים לעיניים, ראיית מנהרה.

העוויתות וגטטיבי להתרחש חיוורון או hyperemia פתאומית של העור, קצב לב מוגבר, לחץ דם, דופק, כיווץ או הרחבה של האישונים, אי נוחות בבטן עד כאב והקאות.

התקפים נפשיים מתבטאים בהפרעה / דפרסונליזציה, התקפי פאניקה. ככלל, הם מבשרי התקפי מוקד מורכבים, שכבר קשורים להפרת התודעה. המטופל מבין כי יש לו התקף, אבל לא יכול לבקש עזרה. אירועים שהתרחשו איתו במהלך התקפה, נמחקו מזיכרון המטופל. תפקודים קוגניטיביים אנושיים מופרעים - יש תחושה של אי-ממשיות של מה שקורה, שינויים חדשים בתוך עצמנו.

התקפי מיקוד עם הכללה לאחר מכן מתחילים פשוטים (מורכבים), הופכים לכליות טוניקות-קלוניות כלליות. שלוש דקות חולפות ועוברות לשינה עמוקה.

התקפים כלליים מתרחשים בצורה חמורה יותר ומחולקים ל:

• טוני-קלוני, המתרחש ברצף זה - החולה מאבד את ההכרה, נופל, גופו מתמתח וממתח קשת, עוויתות עוויתות של שרירים מתחילה בכל הגוף; עיניו של המטופל מתגלגלות, ותלמידיו מתרחבים ברגע זה; המטופל צורח, להכחיל כתוצאה מהפסקת נשימה במשך כמה שניות, יש ריור מקציף (קצף עשוי לרכוש גוון ורדרד בשל נוכחותם של דם זה, המציין כי נשכתי את לשוני או הלחי); לפעמים יש ריקון לא רצוני של שלפוחית השתן;
• myoclonic מופיע לסירוגין (קצבי עויתי) עווית שרירים במשך כמה שניות על פני כל הגוף או חלקי גוף בודדים שנראות כמו רגליים מתנפנף, סקוואט, לסחוט את ידות לאגרופי תנועות חוזרות אחרות; התודעה, במיוחד עם התקפי מוקד, נמשכת (לעתים קרובות יותר זה מינים שנצפתה בילדות);
• היעדרויות - הלא עוויתי התקפים עם קצר (5-20 שניות) כיבוי של התודעה, בא לידי ביטוי בעובדה שאדם מת בעיניים אטומות פתוח, ואינו מגיב לגירויים לא נורמלי נופל, מגיע בעצמו, המשיך העבודה שהופסקה, ואינו זוכר בכושר ;
• היעדרות טיפוסית מלווה בנפילות, ריקבון לא רצוני של שלפוחית השתן, ממושך יותר ומתרחש בצורות חמורות של המחלה, בשילוב עם פיגור שכלי ותסמינים אחרים של הפרעות נפשיות;
• התקפי טונוס (akinetic) - החולה נופל בחדות כתוצאת ההפסד של טונוס שרירים (עם אפילפסיה מוקד - יכול להיות קבוצות שרירים בודדות atony: פנים - הנפול של הלסת התחתונה, הצוואר - המטופל יושב או עומד, ראשו התלוי), משך התקפה פחות מדקה; אטוני בהיעדרו מתחיל בהדרגה - החולה מתיישב לאט, עם התקפים אטוניים מבודדים - נופל בחדות.

בתקופה שלאחר המוות החולה הוא איטי והאט, אם לא לבלום, הוא נרדם (במיוחד לאחר הכלליים).

סוגי אפילפסיה מתאימות לסוגים של התקפים. התקפים מוקדתיים (חלקיים) מתפתחים במוקד אפילפטי מקומי, כאשר פריקה אינטנסיבית חריגה עונה על ההתנגדות באזורים סמוכים והיא נכבית, לא מתפשטת לחלקים אחרים של המוח. במקרים כאלה, מאובחן אפילפסיה cryptogenic מאובחנת.

הקורס הקליני של המחלה עם מיקוד אפילפטי מוגבל (מוקד) נקבע על פי מיקום הלוקליזציה שלו.

לעתים קרובות נצפתה הנגע של האזור הזמני. הזרם של צורה זו הוא progredient, התקפים לעתים קרובות יש סוג מעורב, להמשיך במשך מספר דקות. האפילפסיה הזמנית הצפונית מחוץ להתקפות מתבטאת בכאבי ראש, סחרחורת מתמדת, בחילות. חולים עם צורה זו של לוקליזציה מתלוננים על הטלת שתן תכופה. לפני ההתאמה, המטופלים חשים את ההילה-אורה.

הנגע יכול להיות ממוקם באונה הקדמית של המוח. ההתקפים מתאפיינים בפתאומיות ללא הילת פרודרום. המטופל מעוות את ראשו, עיניו מתגלגלות מתחת למצחו, הצידה, תנועותיו האוטומטיות מסובכות למדי. המטופל עלול לאבד את הכרתו, להתמוטט, יש לו התכווצות שרירים טוניים-קלוניים בכל חלקי גופו. עם לוקליזציה זו, יש סדרה של התקפים קצרי מועד, לפעמים עם המעבר ל generalised ו / או epistatus. הם יכולים להתחיל לא רק במהלך הערות היום, אבל במהלך הלילה לישון. אפילפסיה חזיתית, מתפתחת, גורמת להפרעות נפשיות (חשיבה אלימה, הדרליזציה) ומערכת העצבים האוטונומית.

התקפים של סוג חושי (תחושה של תנועה אווירית חמה על העור, מגע קל) משולבים עם עוויתות עוויתות של חלקי הגוף, הפרעות מילולית ומנועית, ייאוש מלווה בשליטה בבריחת שתן.

לוקליזציה של מוקד אפילפטי באזור חזיתית מסלולית מופיע הזיות ריח, hypersalivation, אי נוחות ברום הבטן, כמו גם - הפרעות דיבור, שיעול ונפיחות של הגרון.

אם מפלים היפראקטיביים חשמליים מתפשטים לכל חלקי המוח, מתפתחת התקף כללי. במקרה זה, המטופל מאובחן עם אפילפסיה כללית. במקרה זה, ההתקפים מאופיינים בעוצמה, אובדן הכרה וכתוצאה מכך בשינה המתמשכת של המטופל. בהתעוררות, מטופלים מתלוננים על כאבי ראש, תופעות חזותיות, חולשה וחורבן.

יש גם משולבים (כאשר מתרחשים התקפים מוקדשים וכלליים) וסוג אפילפסיה לא ידוע.

אפילפסיה קריפטוגנית במבוגרים נחשבת, ולא ללא בסיס, משנית עם גורם אטיולוגי לא מזוהה. מאופיין על ידי פתאומיות של התקפים. מחוץ לתופעות הסימפטומים הקליניים, לאפילפסיה יש נפש בלתי יציבה, מזג נפץ, נטייה לתוקפנות. בדרך כלל המחלה מתחילה עם ביטוי של צורה מוקד כלשהו. עם התפתחות המחלה, מוקדי הנגע מתפשטים לחלקים אחרים של המוח, עבור שלב מוזנח, השפלה אישית וליקויים מנטאליים לידי ביטוי אופייניים, ואת disadptation חברתי של המטופל מתרחשת.

למחלה יש מסלול מתקדם והסימפטומים הקליניים של אפילפסיה משתנים בהתאם לשלב ההתפתחות של אפילפסיה (שכיחות ההתמקדות האפילפטית).

[11], [12], [13], [14],

סיבוכים ותוצאות

גם במקרים מתונים של אפילפסיה מוקדמת עם התקפים נדירים בודדים, סיבי עצב ניזוקו. המחלה יש קורס מתקדם, כאשר התקפה אחת מגדילה את ההסתברות של הבא, ואת שטח הנזק המוחי מתרחב.

הפרעות המתוחכמות המתבצעות פועלות באופן הרסני ברקמת המוח, יכולות להתפתח לאפיסטאטוס עם סבירות גבוהה לתוצאה קטלנית. יש גם סכנה של נפיחות במוח.

סיבוכים ותוצאות תלויים מידת ההרס של מבנים מוחיים, החומרה ותדירות התקפים, מחלות רקע, בנוכחות הרגלים רעים, גיל, הלימות מדיניות הטיפול הנבחרת ואמצעי שיקום, היחס אחראי על הטיפול בחולה.

בכל גיל, פציעות בחומרה משתנה יכולות להתרחש במהלך נפילות. היפרסרבציה ונטייה להקיא רפלקסים במהלך ההתקפים מגבירים את הסיכון לחלות בחומרים נוזליים במערכת הנשימה ובפיתוח דלקת ריאות.

בילדות יש חוסר יציבות של התפתחות נפשית וגופנית. יכולות קוגניטיביות לעיתים קרובות סובלים.

המצב הפסיכו-רגשי אינו יציב - ילדים הם עצבני, גחמני, תוקפני לעתים קרובות או אדיש, הם חסרים שליטה עצמית, הם לא מסתגלים היטב בקבוצה.

אצל מבוגרים, סיכונים אלה מתווספים על ידי טראומה בביצוע עבודות הדורשות תשומת לב מוגברת. במהלך התקפים, מתרחשת לשון או נשיכת הלחיים.

באפילפסיה מגדילה את הסבירות לדיכאון, הפרעות נפשיות, חוסר הסתגלות חברתית. אנשים הסובלים מאפילפסיה מוגבלים בפעילות גופנית, בחירת מקצוע.

[15], [16], [17], [18]

אבחון אפילפסיה קריפטוגנית

באבחנה של אפילפסיה, שיטות רבות ושונות משמשים כדי לעזור להבדיל את המחלה הזאת של פתולוגיות נוירולוגיות אחרות.

ראשית, על הרופא להקשיב לתלונות של המטופל או של הוריו, אם הוא ילד. היסטוריה של מחלה מלוקטת - פרטים סגולי זרימת ביטוי (תדירויות התקפים, סינקופה, פרכוסים וניואנסים אופי אחרים), משך המחלה, הנוכחות של מחלות כאלה קרוביו של החולה. סקר זה מציע סוג של אפילפסיה ולוקליזציה של המוקד האפילפטי.

בדיקות דם ושתן מוקצות כדי להעריך את מצבו הכללי של הגוף, נוכחות של גורמים כגון זיהומים, הרעלות, הפרעות ביוכימיות, כדי לקבוע את נוכחותם של מוטציות גנטיות אצל המטופל.

מבוצעת בדיקה נוירו-פסיכולוגית, המאפשרת להעריך יכולות קוגניטיביות ומעמד רגשי. ניטור תקופתי מאפשר לך להעריך את ההשפעה של המחלה על מערכת העצבים הנפש, בנוסף, זה גם עוזר להקים את סוג של אפילפסיה.

אבל מעל לכל - כלי אבחון שבאמצעותו אנו יכולים להעריך את עוצמת הפעילות החשמלית של המוח (EEG), בנוכחות אגפיו של מומים בכלי הדם, גידולים, הפרעות מטבוליות, וכו '...

Electroencephalography (EEG) הוא השיטה העיקרית של אבחון מאז הוא מראה סטיות מן הנורמה של עוצמת גלי מוח אפילו ההתקפה הוא - תפיסה גדלה בחלקים מסוימים או המוח כולו. דפוסי EEG אפילפסיה חלקית קריפטוגנית - גל שיא או פעילות איטית-גל יציב באזורים ספציפיים במוח. בעזרת מחקר זה על הפרטים elektroentsefallogrammy יכול להגדיר את סוג אפילפסיה. לדוגמה, ב תסמונת ווסט נצפו חריגות, כמעט ללא גלים איטיים מסונכרן בקצב לא סדיר עם קוצים משרעת גבוהה באופן חריג שחרורים. ברוב המקרים תסמונת לנוקס-גסטו elektroentsefallogramme על התעוררות תקופה גילה כללית פעילות השיא איטי-גל סדיר בתדירות של 1.5-2.5 הרץ הוא לעתים קרובות אסימטריה משרעת. במהלך ליל מנוחת תסמונת זו מאופיינת זיהוי של שחרורים קצביים ומהירים בתדירות של כ 10 הרץ.

במקרה של אפילפסיה קריפטוגנית, זוהי הדרך היחידה לאשר את נוכחותה. למרות שיש מקרים בהם אפילו מיד לאחר התנגשות עוויתית על electroencephalogram, שינויים בצורת גלי המוח אינם נרשמים. זה עשוי להיות סימן ששינויים בפעילות החשמלית מתרחשים במבנים העמוקים של המוח. שינויים באלקטרואנצפלוגרמה יכולים להתרחש גם בחולים ללא אפילפסיה.

שיטות מודרניות מודרניות של הדמייה משמשות: מחשב, תהודה, טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים. אבחנה אינסטרומנטלית זו מאפשרת להעריך שינויים במבנה של חומר המוח עקב טראומה, אנומליות מולדות, מחלות, שיכורים, איתור גידולים וכו '. טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים, המכונה גם MRI פונקציונלי, מסייעת בזיהוי לא רק מבנית, אלא גם תפקודית.

כיסים עמוקים יותר של פעילות חשמלית חריגה מאפשרים טומוגרפיית הפוטון של טון הפוטון אחת כדי לזהות, ספקטרוסקופיית התהודה יכולה לזהות חריגות בתהליכים ביוכימיים בחומר המוח.

השיטה האבחונית ולא השכיחה של האבחון היא אנצפלוגרפיה מגנטית שמזהה גלים מגנטיים הנפלטים מנוירונים של המוח. הוא מאפשר לך לחקור את המבנים העמוקים ביותר של המוח, שאינם נגישים לאלקטרואנצפלוגרפיה.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע לאחר מקסימום מחקרים אפשריים. אפילפסיה קריפטוגנית מאובחנת על ידי אי-הכללת סוגים אחרים וגורמים להתקפים אפילפטיים שזוהו בתהליך האבחון, כמו גם רגישות תורשתית.

לא לכל המוסדות הרפואיים יש פוטנציאל אבחוני זהה, ולכן האבחנה הזאת מניחה את המשך לימודי האבחון ברמה גבוהה יותר.

יַחַס אפילפסיה קריפטוגנית

אין שיטה אחת לטיפול באפילפסיה, עם זאת, פותחו סטנדרטים ברורים שנצפו כדי לשפר את איכות הטיפול ואת חייהם של חולים.

מְנִיעָה

מאחר שהסיבות לסוג זה של אפילפסיה לא נקבעו, יש למקד באמצעים מניעיים. אורח חיים בריא הוא היעדר הרגלים רעים, תזונה מלאה, פעילות מוטורית מספקת חסינות טובה ומונעת התפתחות של זיהומים.

תשומת לב קפדנית לבריאות שלך, בדיקה בזמן וטיפול במחלות ופציעות גם מגביר את הסבירות של הימנעות ממחלה זו.

[25], [26], [27], [28]

תַחֲזִית

אפילפסיה קריפטוגנית מתבטאת בכל גיל ואין לה תסמין סימפטום מובהק, והיא מתבטאת במגוון רחב של דרכים - סוגים שונים של התקפים וסוגי תסמונות אפשריים. עד כה, אין שיטה אחת לרפא מוחלט עבור אפילפסיה, אבל טיפול antiepileptic מסייע ב 60-80% של מקרים של כל מיני מחלות.

משך המחלה הממוצע הוא 10 שנים, ולאחר מכן ההתקפים עלולים להיפסק. עם זאת, בין 20 ל 40% מהחולים סובלים מאפילפסיה כל חייהם. כשליש מכלל החולים עם כל סוג של אפילפסיה ומתים מהסיבות הקשורות אליו.

לדוגמה, הצורות הקריפטוגניות של תסמונת האפוד הן שליליות באופן פרוגנוסטי. ברוב המקרים, הם נעים תסמונת לנוקס-גסטו, צורות קלות אשר להשאיל את עצמם לשליטה בסמים, וכן להכליל עם התקפים תכופים וחמורים יכולות להישאר למשך כל חיים ולהיות מלווה השפלה רוחנית חזקה.

באופן כללי, הפרוגנוזה תלויה מאוד בזמן תחילת הטיפול, כאשר היא מתחילה בשלבים המוקדמים - התחזית טובה יותר.

התוצאה של אפילפסיה יכולה להיות נכות לכל החיים. אם אדם מפתח הפרעה מתמשכת של בריאות כתוצאה מהמחלה, מה שמוביל להגבלת פעילות החיים, אז זה נוצר על ידי מומחיות רפואית וחברתית. היא גם מחליטה על הקצאת קבוצה ספציפית של מוגבלות. כדי לטפל בבעיה זו צריך, קודם כל, על הרופא המטפל, אשר יציג את המטופל לוועדה.

[29], [30], [31], [32], [33]