אפידמיולוגיה, גורמים ופתוגנזה של שיפון

גורמים לאריסיפלס

הגורם לאריסיפלס הוא סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A (Streptococcus pyogenes). סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A הוא אנאירובי פקולטטיבי, עמיד לגורמים סביבתיים, אך רגיש לחימום ל-56 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות, להשפעות של חומרי חיטוי בסיסיים ואנטיביוטיקה.

מאפייני זני הסטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A הגורמים לאריסיפלה לא נחקרו במלואם כיום. ההנחה שהם מייצרים רעלים זהים לרעלני קדחת השנית לא אושרה: חיסון עם רעלן אריתרוגני אינו מספק השפעה מונעת, וסרום אנטי-רעיל נגד קדחת השנית אינו משפיע על התפתחות האריסיפלה.

בשנים האחרונות הוצע כי מיקרואורגניזמים אחרים מעורבים בהתפתחות של אריסיפלה. לדוגמה, בצורות דלקת בולוס-דימומיות עם שפע של פיברין, יחד עם סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A, סטפילוקוקוס אאורוס, סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצות B, C, G, חיידקים גרם-שליליים (אשריכיה, פרוטאוס) מבודדים מתוכן הפצע.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

פתוגנזה של אריסיפלה

אריסיפלה מופיעה על רקע נטייה, שהיא כנראה מולדת ומייצגת אחד הווריאנטים של תגובה גנטית ל-DTH. אנשים עם סוג דם III (B) סובלים מאריסיפלה בתדירות גבוהה יותר. ככל הנראה, נטייה גנטית לאריסיפלה מתגלה רק בגיל מבוגר (לרוב אצל נשים), על רקע רגישות חוזרת ונשנית לסטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A ולתוצרים התאיים והחוץ-תאיים שלו (גורמי אלימות) במצבים פתולוגיים מסוימים, כולל כאלה הקשורים לתהליכים אינבולוציוניים.

באריסיפלות ראשוניות וחוזרות, דרך ההדבקה העיקרית היא אקסוגנית. באריסיפלות חוזרות, הפתוגן מתפשט באופן לימפוגני או המטוגני ממוקדי זיהום סטרפטוקוקלי בגוף. עם התקפים תכופים של אריסיפלות, מתרחש מוקד של זיהום כרוני (צורות L של סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי קבוצה A) בעור ובבלוטות הלימפה האזוריות. תחת השפעת גורמים מעוררים שונים (היפותרמיה, התחממות יתר, טראומה, לחץ רגשי), צורות L חוזרות לצורות חיידקיות של סטרפטוקוקוס, הגורמים להישנות המחלה. בהתקפים נדירות ומאוחרות של אריסיפלות, הדבקה חוזרת וזיהום-על עם זנים חדשים של סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי קבוצה A (סוגי M) אפשריים.

גורמים מעוררים התורמים להתפתחות המחלה כוללים פגיעה בשלמות העור (שפשופים, שריטות, מסרקים, דקירות, שריטות, סדקים וכו'), חבורות, שינויים פתאומיים בטמפרטורה (היפותרמיה, התחממות יתר), קרינת שמש, לחץ רגשי.

גורמים מוקדמים כוללים:

• מחלות רקע (נלוות): מיקוזיס של כף הרגל, סוכרת, השמנת יתר, אי ספיקה ורידית כרונית (דליות ורידים), אי ספיקה כרונית (נרכשת או מולדת) של כלי הלימפה (לימפוסטזיס), אקזמה וכו';
• נוכחות של מוקדים של זיהום סטרפטוקוקלי כרוני: דלקת שקדים, דלקת אוזניים, סינוסיטיס, עששת, מחלת חניכיים, אוסטאומיאליטיס, טרומבופלביטיס, כיבים טרופיים (לרוב עם אריסיפלה של הגפיים התחתונות);
• סיכונים תעסוקתיים הקשורים לטראומה מוגברת, זיהום עור, נעילת נעלי גומי וכו';
• מחלות סומטיות כרוניות, וכתוצאה מכך החסינות האנטי-זיהומית פוחתת (לעתים קרובות יותר בגיל מבוגר).

לפיכך, השלב הראשון בתהליך הפתולוגי הוא החדרת סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A לאזור עור כאשר הוא ניזוק (אריסיפלה ראשונית) או נגוע מאתר זיהום רדום (צורה חוזרת של אריסיפלה) עם התפתחות אריסיפלה. באופן אנדוגני, הזיהום יכול להתפשט ישירות מאתר של מחלה עצמאית של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית. הרבייה וההצטברות של הפתוגן בנימי הלימפה של הדרמיס תואמות את תקופת הדגירה של המחלה.

השלב הבא הוא התפתחות של רעילות, הגורמת להרעלה (המאופיינת בהופעה חריפה של המחלה עם עלייה בטמפרטורה וצמרמורות).

לאחר מכן, נוצר מוקד מקומי של דלקת זיהומית-אלרגית של העור בהשתתפות קומפלקסים חיסוניים (היווצרות קומפלקסים חיסוניים הממוקמים סביב כלי הדם המכילים את מקטע המשלים C3), לימפה נימית וזרימת הדם בעור מופרעת עם היווצרות לימפוסטזיס, היווצרות דימום ושלפוחיות עם תוכן סרוזי ודימומי.

בשלב הסופי של התהליך, הצורות החיידקיות של סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מסולקות על ידי פגוציטוזה, נוצרים קומפלקסים חיסוניים והמטופל מתאושש.

בנוסף, ייתכן שייווצרו מוקדים של זיהום סטרפטוקוקלי כרוני בעור ובלוטות הלימפה האזוריות עם נוכחות של צורות חיידקיות וצורות L של סטרפטוקוקוס, הגורמות לאריסיפלס כרוני אצל חלק מהחולים.

מאפיינים חשובים של הפתוגנזה של אריסיפלה חוזרת ונשנית נחשבים להיווצרות מוקד מתמשך של זיהום סטרפטוקוקלי בגוף המטופל (L-form); שינויים בחסינות התאית וההומורלית; רמה גבוהה של אלרגיה (רגישות יתר מסוג IV) לסטרפטוקוקוס בטא-המוליטי קבוצה A ותוצריו התאיים והחוץ-תאיים.

יש להדגיש כי המחלה מופיעה רק אצל אנשים עם נטייה מולדת או נרכשת אליה. מנגנון הדלקת הזיהומי-אלרגי או החיסוני המורכב במהלך אריסייפלה קובע את אופייה הסרוסי או הסרוסי-דימומי. תוספת של דלקת מוגלתית מצביעה על מהלך מורכב של המחלה.

באריסיפלה (במיוחד בצורות דימומיות), הפעלת חוליות שונות של המוסטאזיס (וסקולרי-טסיות דם, פרוקואגולנט, פיברינוליזה) ומערכת קליקריין-קינין מקבלת משמעות פתוגנית חשובה. התפתחות קרישת דם תוך-וסקולרית, יחד עם ההשפעה המזיקה, בעלת ערך מגן חשוב: מוקד הדלקת מוגבל על ידי מחסום פיברין, המונע התפשטות נוספת של הזיהום.

מיקרוסקופיה של מוקד מקומי של אריסיפלה מגלה דלקת סרוזית או סרוזית-דימומית (בצקת; חדירת תאים קטנים לדרמיס, בולטת יותר סביב הנימים). התפרשות מכילה מספר רב של סטרפטוקוקים, לימפוציטים, מונוציטים ואדמומיות דם (בצורות דימומיות). שינויים מורפולוגיים מאופיינים בתמונה של דלקת עורקים מיקרונימית, פלביטיס ולימפנגיטיס.

בצורות דלקתיות אדומות-בולוסיות ודימומיות-בולוסיות של דלקת, האפידרמיס מתקלף עם היווצרות שלפוחיות. בצורות דימומיות של שושנת, נצפות טרומבוז של כלי דם קטנים, דיאפדסיס של אריתרוציטים לחלל הבין-תאי ושקיעת פיברין בשפע בנגע המקומי.

במהלך תקופת ההחלמה עם שושנת רחם לא מסובכת, נצפית קילוף עור גדול או קטן דמוי פלטה באזור הדלקת המקומית. עם שושנת רחם חוזרת, רקמת החיבור גדלה בהדרגה בדרמיס - כתוצאה מכך, זרימת הלימפה מופרעת ומתפתחת לימפוסטזיס מתמשך.

אפידמיולוגיה של אריסיפלה

אריסיפלה היא מחלה ספוראדית נפוצה עם סדירות גבוהה. סדירות נמוכה של אריסיפלה קשורה לשיפור תנאים סניטריים והיגייניים ולעמידה בכללי חיטוי במוסדות רפואיים. למרות העובדה שחולים עם אריסיפלה מאושפזים לעתים קרובות במחלקות כלליות (טיפול, כירורגיה), בקרב שכנים במחלקה, במשפחות החולים, מקרים חוזרים ונשנים של אריסיפלה נרשמים לעיתים רחוקות. בכ-10% מהמקרים נצפית נטייה תורשתית למחלה. אריסיפלה פצועית היא כיום נדירה ביותר. אריסיפלה של יילודים, המאופיינת בתמותה גבוהה, כמעט ואינה קיימת.

מקור הגורם המדבק מתגלה לעיתים רחוקות, דבר הקשור לתפוצה הנרחבת של סטרפטוקוקים בסביבה. מקור הגורם המדבק במסלול האקסוגני של ההדבקה יכול להיות חולים עם זיהומים סטרפטוקוקליים ונשאים בריאים של חיידקי סטרפטוקוקוס. יחד עם מנגנון המגע העיקרי של העברת הזיהום, מנגנון הדבקה אירוסולי (מסלול אווירי) אפשרי עם זיהום ראשוני של האף והעברה לאחר מכן של הפתוגן לעור על ידי הידיים, כמו גם על ידי המסלול הלימפוגני וההמטוגני.

באריספלה ראשונית, סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A חודר לעור או לריריות דרך סדקים, תפרחת חיתולים, מיקרוטראומות שונות (בדרך אקסוגנית). באריספלה בפנים - דרך סדקים בנחיריים או נזק לתעלת השמיעה החיצונית, באריספלה בגפיים התחתונות - דרך סדקים ברווחים הבין-דיגיטליים, בעקבים או נזק לשליש התחתון של השוק. הנזק כולל סדקים קלים, שריטות, דקירות נקודתיות ומיקרוטראומות.

בשנים האחרונות חלה עלייה בשכיחות אריסיפלה בארצות הברית ובמספר מדינות אירופאיות.

נכון לעכשיו, רק מקרים בודדים של אריסיפלה רשומים בחולים מתחת לגיל 18. מגיל 20, השכיחות עולה, ובטווח הגילאים 20 עד 30, גברים חולים בתדירות גבוהה יותר מנשים, דבר הקשור לשכיחות של אריסיפלה ראשונית ולגורמים מקצועיים. רוב החולים הם אנשים בגילאי 50 ומעלה (עד 60-70% מכלל המקרים). בקרב העובדים, פועלים כפיים שולטים. השכיחות הגבוהה ביותר נצפית בקרב מכונאים, מעמיסים, נהגים, בנאים, נגרים, מנקים, עובדי מטבח ואנשים ממקצועות אחרים הקשורים למיקרו-טראומה תכופה וזיהום עור, כמו גם שינויים פתאומיים בטמפרטורה. עקרות בית וגמלאים חולים בתדירות גבוהה יחסית, שבדרך כלל סובלים מצורות חוזרות של המחלה. עלייה בתחלואה נצפית בתקופת הקיץ-סתיו.

חסינות לאחר הדבקה שברירית. כמעט שליש מהחולים חווים מחלה חוזרת או הישנות של המחלה עקב זיהום עצמי, זיהום חוזר או זיהום-על עם זנים של סטרפטוקוקוס β-המוליטי מקבוצה A המכילים וריאנטים אחרים של חלבון M.

אין מניעה ספציפית של אריסיפלה. אמצעים לא ספציפיים קשורים לעמידה בכללי האספסיס והחיטוי במוסדות רפואיים, והיגיינה אישית.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]