אפידמיולוגיה, גורם ו פתוגנזה של erysipelas

גורם לפנים

פתוגן הוא קבוצת בטא-המוליטית של פיגוגנים סטרפטוקוקוס ( Streptococcus pyogenes). Beta-hemolytic סטרפטוקוקוס קבוצה A - פקולטטיבי אנאירובית, עמיד בפני גורמים סביבתיים, אבל רגישים לחימום ל 56 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות, ההשפעה של חומרי חיטוי בסיסיים ואנטיביוטיקה.

תכונות של זנים streptococcus beta-hemolytic של קבוצה A, גרימת erysipelas, אינם מובנים כיום. ההנחה היא כי הם יוצרים רעלים זהים ארגמן, לא אושר: חיסון רעלן erythrogenic לא נותן אפקט מניעתי, ו protivoskarlatinoznaya בסרום נוֹגֵד רַעַל אינו משפיע על התפתחות השושנה.

בשנים האחרונות, הוצע כי מיקרואורגניזמים אחרים להשתתף בפיתוח של erysipelas. לדוגמה, כאשר דלקת המורגי bullosa עם exudate הפיברין צורות בשפע, יחד עם קבוצת הבטא-המוליטית סטרפטוקוקוס מבודד פצעים תוכן Staphylococcus aureus, בטא-המוליטית קבוצות סטרפטוקוקוס B, C, G, חיידקים גראם-שליליים (Escherichia, פרוטאוס).

[1], [2], [3], [4]

פתוגנזה של ארסיפלס

שושנה מתעוררת נגד נטייה שבה יש כנראה אופי מולד ומייצג התגלמות אחד תגובת DTH נקבע גנטית. לעיתים קרובות, erysipelas מושפעות על ידי אנשים עם קבוצת דם III (B). ברור, נטייה גנטית הפנים מתגלה רק (נשים בדרך כלל) קשישים, על רקע מחדש רגישות לקבוצה סטרפטוקוקוס-המוליטית בטא A ו- מוצרי הסלולר תאי שלה (ארסיות גורמים) במצבים פתולוגיים מסוימים, כולל אלה הקשורים involutional תהליכים.

עם erysipelas העיקרית וחוזרת, המסלול העיקרי של זיהום אקסוגני. עם erysipelas חוזר, הפתוגן מתפשט הלימפה או hematogenously מן המוקדים של זיהום סטרפטוקוקל בגוף. עם הישנות תכופות של erysipelas בעור ובלוטות הלימפה האזורי, דלקת כרונית (L- טופס של הקבוצה ba-hemolytic סטרפטוקוקוס) מתעוררת. בהשפעת גורמים מעוררים שונים (היפותרמיה, התחממות יתר, טראומה, לחץ נפשי), צורות L הופכות לצורות חיידקיות של סטרפטוקוקוס, הגורמות לחזרה של המחלה. עם הישנות נדירות ומאוחר של erysipelas, חיטוי superinfection עם זנים חדשים של Beta-hemolytic סטרפטוקוקוס קבוצה (M- סוגים) אפשריים.

ידי מעוררות גורמים שתורמים להתפתחות המחלה, כולל להרוס את שלמות העור (סריטות, סריטות, raschosy, זריקות, סריטות, סדקים וכו '), חבלות, שינוי טמפרטורה חד (היפותרמיה, היפרתרמיה) insolation, מתח רגשי.

גורמים מקדמיים הם:

• רקע (קשור) מחלות:. Tinea Pedis, סוכרת, השמנת יתר, אי ספיקה ורידית כרונית (מחלת דליות), כרוני (מולד או נרכש) חסר של כלי הלימפה (lymphostasis), אקזמה, וכו ';
• נוכחות של מוקדים של זיהומים כרוניים סטרפטוקוקלי: דלקת שקדים, דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס, עששת, מחלות חניכיים, אוסטאומיאליטיס, thrombophlebitis, כיבים טרופיות (לעתים קרובות עם הפנים של הגפיים התחתונות);
• סיכונים תעסוקתיים הקשורים לטראומה מוגברת, זיהום העור, נעלי גומי וכדומה;
• מחלות כרוניות כרוניות, שבגללן יורדת החסינות האנטי-מדבקת (לעתים קרובות יותר בגיל מבוגר).

לכן, בשלב הראשון של התהליך פתולוגי - כניסתה של קבוצת סטרפטוקוקוס בטאה המוליטית באזור עור ניזוק במהלך שלה (השושנה העיקרית) או זיהום של דלקת האח הרדומה (שושנה חוזרת) עם הפיתוח של שושנה. זיהום אנדוגני יכול להתפשט ישירות ממוקד של מחלה עצמאית של אטרולוגיה סטרפטוקוקלית. כפל הצטברות של סוכן בנימי עורי הלימפה תואם את תקופת הדגירה של המחלה.

השלב הבא הוא התפתחות toxinemia שגורם שיכרון (מאופיין על ידי התחלה חריפה של המחלה עם חום וצמרמורות).

כתוצאה מכך נוצר אח מקומי דלקת עור זיהומית-אלרגית בקומפלקסים חיסוניים (היווצרות ממוקמות perivascularly מתחמי חיסון המכיל SOC שבריר השלם), לימפה נימים שבורת זרימת דם בעור ליצירת lymphostasis, דימומים וצורת בועות עם תוכן הצפק ו המורגי.

בשלב האחרון של התהליך, צורות חיידקים של סטרפטוקוקוס ביתא המוליטיס מסולקות עם phagocytosis, מתחמי החיסון נוצרים, והחולה משחזרת.

בנוסף, היווצרות אפשרית של מוקדי זיהום סטרפטוקוקלי כרוניים הלימפה בעור ואזורית צומת ואת הנוכחות של סטרפטוקוקוס L-טופס בקטריאלי שגורמת שושנה כרונית אצל חלק מחולים.

תכונות חשובות של הפתוגנזה של ארסיפלאס חוזרות לעיתים קרובות הן היווצרות מוקד עיקש של זיהום סטרפטוקוקלי בגופו של המטופל (L-form); שינוי בחסינות הסלולר והמוסריות; רמה גבוהה של אלרגיות (סוג IV רגישות יתר) לקבוצה סטרפטוקוקוס ביתא המוליטיס ואת התאים הסלולר שלה תאיים.

יש להדגיש כי המחלה מתרחשת רק אצל אנשים שיש להם נטייה מולדת או נרכשת אליו. זיהומיות אלרגית או מנגנון immunocomplex של דלקת ב erysipelas קובע את הסרום או seros-hemorrhagic אופי. ההצטרפות של דלקת purulent מצביע על מהלך מורכב של המחלה.

כאשר הפנים (במיוחד עם צורות המורגי) החשיבות pathogenetic החשובה היא הפעלה של הרכיבים השונים של המוסטאסיס (כלי דם-טסיות, procoagulant, פירוק פיברין) ומערכת kallikrein-kinin. פיתוח של קרישת intravascular בנוסף השפעה מזיקה היא בעלת ערך מגן גדול: במרכז דלקת מופרד מחסום הפיברין להתפשטות נוספת של זיהום.

בשלב מיקרוסקופ של התא המקומי של שושנת לב דלקת הצפק או הצפק המורגי (נפיחות; חדירה לתא קטנה של הדרמיס, A מבוטא יותר סביב נימים). Exudate מכיל כמויות גדולות של סטרפטוקוקוס, לימפוציטים, מונוציטים, ו אריתרוציטים (צורות המורגית). מורפולוגי השינויים האופייניים של התמונה microcapillary arteritis, דלקת ורידים ו דַלֶקֶת כְּלֵי הַלְשַׁד.

עם דלקתית erythematous-bulous ו hemorrhagic צורות של דלקת, ניתוק האפידרמיס מתרחשת עם היווצרות שלפוחיות. כאשר צורות hemorrhagic של erysipelas ב המוקד המקומי, פקקת הערה של כלי דם קטנים, diapedesis של אריתרוציטים בחלל בין תאיים, בתצהיר בשפע של פיברין.

בתקופת ההחלמה, במהלך המסלול הלא מסובך של העורקים, מתרחש קילוף גדול או קטן של פילינג בעור באזור ההתמקדות המקומית. עם מחזור חוזר של erysipelas, רקמת חיבור בהדרגה גדל בדרמיס - כתוצאה מכך, ניקוז הלימפה נשבר לימפה מתמשכת מתפתחת.

אפידמיולוגיה של

Erysipelas הם מחלה ספורדית נפוצה עם מדבקות נמוכה. זיהום נמוך של erysipelas קשורה תנאי סניטריים היגיינה משופרת ועמידה בכללי חיטוי במוסדות רפואיים. למרות העובדה כי חולים עם erysipelas מאושפזים לעתים קרובות במחלקות כלליות (טיפול, ניתוח), בקרב השכנים במחלקה, במשפחות של חולים, במקרים חוזרים ונשנים של erysipelas נרשמים לעתים נדירות. בערך 10% מהמקרים נצפתה נטייה תורשתית למחלה. פנים הפצע עכשיו נדיר מאוד. אין כמעט יילוד אימהי. אשר קטלניות גבוהה אופיינית.

המקור של זיהומיות הסוכן הוא זיהה לעתים רחוקות, אשר נובע התפשטות נרחב של סטרפטוקוקי בסביבה. המקור של הפתוגן של זיהום במסלול אקסוגני של זיהום עשוי להיות מטופלים עם זיהומים סטרפטוקוקל ובנשאים חיידקים בריאים של סטרפטוקוקוס. יחד עם הראשי. מנגנון תמסורת מגע עבור תרסיס יכול להעביר מנגנון (נתיב-טיפת אוויר) מן הזיהום העיקרי של מבוא לוע האף ואת הבאות של הסוכן אל ידות עור ועל ידי hematogenous ו lymphogenous.

עם הפנים הראשוניות, קבוצת בטא-המוליטיס סטרפטוקוקוס חודר לעור או לקרום הרירי דרך סדקים, intertrigo, microtraumas שונים (מסלול אקסוגני). בפנים הפנים - דרך סדקים בנחיריים או נזק לתעלה השמיעתית החיצונית, עם הפנים התחתונות - דרך סדקים בחללים הבין-דיגיטליים, על העקבים או הנזק בשליש התחתון של השוק. נזק כולל סדקים קטנים, שריטות, נקודות סיכה ומיקרו-טראומות.

בשנים האחרונות, חלה עלייה בשכיחות של erysipelas בארצות הברית ומספר מדינות באירופה.

נכון לעכשיו, חולים מתחת לגיל 18 לרשום רק מקרים בודדים של erysipelas. מגיל 20 שכיחות הולכת וגוברת, בטווח הגילאים שבין 20 ל -30 שנה, גברים סובלים יותר מנשים, בשל דומיננטיות של פרצופים העיקרי וגורמים בעיסוק. רוב החולים - אנשים בני 50 ומעלה (עד 60-70% מכלל המקרים). בין העובדים, העובדים הידניים שולטים. התחלואה הגבוהה ביותר פתק בין שרברבים, סבלים, נהג, בנאים, ניגרים, שואבים, עובדי מטבח ושל מקצועות אחרים, הקשורים טראומות-מייקרו התכופים וזיהום בעור, כמו גם השינויים פתאומיים בטמפרטורה. לעתים קרובות קרובות סוכני בית וגמלאים חולים, שבדרך כלל מתבוננים בצורות חוזרות של המחלה. העלייה בתחלואה נרשמת בתקופת הקיץ-הסתיו.

חסינות שלאחר המוות היא שברירית. כמעט שליש מהחולים יש הישנות המחלה או המחלה חוזרת בשל עצמית זיהום, הדבקה חוזרת או superinfection זנים הקבוצה סטרפטוקוקוס p-המוליטית A, שמכילות גרסאות אחרות של חלבון M.

מניעה ספציפית של erysipelas לא פותח. אמצעים לא ספציפיים קשורים לקיום הכללים של aseptic ו antiseptic במוסדות רפואיים, עם שמירה על היגיינה אישית.

[5], [6], [7], [8]