פתוגנזה של נזק לכליות עם periarteritis נודולרי

הסיבות של polyularitis נודולרי הם לא בדיוק הוקמה.

• במספר מקרים, המחלה היא קדמה על ידי הממשל של תרופות: sulfonamides, תכשירים יוד, ויטמינים, במיוחד קבוצה ב '.
• לאחרונה, התפתחות של polyularitis נודולרי קשורה יותר ויותר עם זיהום ויראלי. כגורם האטיולוגי העיקרי, HBV נחשב. עם זאת, התדירות של זיהוי סמנים של זיהום HBV עם periarteritis neular באזורים שונים משתנה. במדינות עם שיעור זיהום כולל נמוך (צרפת, ארה"ב), הוא נמוך וממשיך לרדת, בשל החיסון הפעיל של האוכלוסייה נגד הפטיטיס הנגיפי B. לדברי נ ' Semenkovoy, יותר מ 75% מהחולים עם polyarityitis נודולרי, לזהות סמנים של הפטיטיס B ויראלי בדם. בין אנשים נגועים עם HBV, polyarityitis נודולרי צוין בכ -3% מהמקרים. בנוסף ל- HBV, דנו בתפקידה של הפטיטיס C וירוסים, הרפס סימפלקס, ציטומגלווירוס, ולאחרונה גם HIV באטיולוגיה של המחלה. המנגנון הפתוגנטי העיקרי של התפתחות polyolaritis neular הוא immunocomplex. התצהיר של מתחמי החיסון בדופן כלי הדם מוביל ההפעלה של מערכת השלמה נויטרופילי chemotaxis, גורם נזק נמק fibroed של דופן העורקים. הוא האמין כי גודל אינפרא אדום הקטן ביותר, המכיל HBsAg ונוגדנים אליו, יש השפעה מזיקה ביותר. לאחרונה, את התפקיד החשוב של התגובות החיסוניות הסלולר הפתוגנזה של polyarteritis נודולרי יש גם דנו.

[1], [2]

Pathomorphology של נזק לכליות עם periarteritis neular

Polyarteritis קשר מתאפיין בפיתוח של העורקים המגזריים nekrotiziruyushego וסקוליטיס של קליבר קטן ובינוני. התכונות של פגיעה וסקולרית למצוא מעורבות תכופים של כל שלוש שכבות של דפנות כלי (panangiitis) שמוביל להיווצרות מפרצות בשל נמק transmural, וכן שילוב של שינויים דלקתיים חריפים עם כרונית (נמק fibrinoid וחדירה דלקתיות של קיר כלי הדם, תאי miointimalnyh התפשטות, סיסטיק, מדי פעם עם חסימה של כלי השיט ), המשקף את מהלך גלוי של התהליך.

ברוב המקרים ייצגו נגע וסקולריים פתולוגיה כלייתית ראשוני - קליבר הבינוני intrarenal העורק וסקוליטיס (קשת ושלוחותיהן, interlobar) עם הפיתוח של איסכמיה, ו אוטם כליות. מחלת גלומרולרי עם הפיתוח של גלומרולונפריטיס, כולל נמקית, אינו אופייני והוא ציין רק מיעוט מהחולים.

באופן מאקרוסקופי, הכליות נראות שונות בהתאם לאופי התהליך (חריפה או כרונית). בצורה חריפה של המחלה, הכליות, ככלל, יש ממדים נורמליים, בעוד בצורה כרונית הם מופחתים באופן משמעותי. בשני המקרים, פני השטח שלהם הוא tuberous, אשר מזוהה עם החלפה של אזורים של parenchyma נורמלי ו infarcted. על חלק, ניתן לצפות מוקדים של הגדלת aneurysmal ו פקקת עורקי, לרוב באזור corticomedullary. במספר מקרים מציינים מפרצות של עורק הכליה הראשי בכליות, אשר קרע של אשר מלווה היווצרות של hematomas perirenal או subcapsular גדול.

דלקת כלי הדם הסגמנטלית של העורקים intranenal עם חילופין של חלקים מושפעים ו נגוע של כלי הוא זוהה באור אופטית. ברוב המקרים, נגע אקסצנטרי של קיר כלי הדם מזוהה. מאפיין אופייני של התבוסה של העורקים intranenal עם polyarteritis נודולרי הוא נוכחות של שינויים חדיים כרוניים וכרוניים בו זמנית. הפרעות חריפות מיוצגות על ידי נמק פיברינואידים של קיר כלי הדם וחדירת דלקת, המורכבת בעיקר של נויטרופילים. במקרה של נמק טרנסמורלי נרחב, מפרצות של העורקים הפגועים, לעתים קרובות יותר של interlobar ו arc, נוצרים. עם התפתחות תהליכי המתקן ציינו שינוי באופי של החודרים הדלקתיים (תחליפית נויטרופילים, תאים חד גרעיניים) התפשטות תאי קונצנטריים miointimalnyh, החלפה של נימק על ידי רקמה סיבית, מה שמוביל בסופו של דבר לחסימה מוחלטת או היצרות משמעותית של לומן הכלי.

בצורתה הקלאסית של המחלה, נגעים גלומרולריים נצפים לעיתים נדירות. למרות מספר glomeruli מצביעים על קריסה איסכמית של לולאות כלי הדם, לפעמים בשילוב עם טרשת נפוצה של הקפסולה, רוב glomeruli אין שינויים היסטולוגית. היפרפלזיה hypergranulation של תאים epithelioid (המכילים רנין) של המנגנון juxtaglomerular הם ציינו לעתים קרובות. במקרים מסוימים, תמונה מורפולוגית של necomerizing glomerulonephritis עם חצי ירח מתגלה.

השינויים באינסטיטיום קשורים בעיקר להתפתחות התקפי לב. הערה חדירה דלקתית בינונית פיברוזיס interstitium.