מיקופלזמוזיס (זיהום מיקופלזמלי) - גורמים ופתוגנזה

מיקופלסמות הן חיידקים מקבוצת המוליקוטים: הגורם למיקופלסמוזיס נשימתי הוא מיקופלסמה ממין Pneumoniae ממין Mycoplasma . היעדר דופן תא קובע מספר תכונות של מיקופלסמות, כולל פולימורפיזם בולט (צורות עגולות, אליפטיות, פיליפורמיות) ועמידות לאנטיביוטיקה של בטא-לקטם. מיקופלסמות מתרבות על ידי ביקוע בינארי או עקב דה-סנכרון של חלוקת תאים ושכפול DNA, הן מתארכות עם יצירת צורות פיליפורמיות, תפטיריות המכילות גנום משוכפל שוב ושוב ולאחר מכן מתחלקות לגופים קוקואידיים (אלמנטריים). גודל הגנום (הקטן ביותר מבין הפרוקריוטים) קובע את האפשרויות המוגבלות של ביוסינתזה, וכתוצאה מכך, את התלות של מיקופלסמות בתא המארח, כמו גם דרישות גבוהות למצעים מזינים לגידול. גידול מיקופלסמות אפשרי בתרבית רקמה.

מיקופלזמות נפוצות בטבע (הן מבודדות מבני אדם, בעלי חיים, ציפורים, חרקים, צמחים, אדמה ומים).

מיקופלזמות מאופיינות בקשר הדוק עם קרום התאים האיקריוטיים. המבנים הטרמינליים של המיקרואורגניזמים מכילים חלבונים p1 ו-p30, אשר כנראה ממלאים תפקיד בניידות המיקופלזמות ובהיצמדותן לפני השטח של תאי המקרואורגניזם. מיקופלזמות עשויות להתקיים בתוך התא, מה שמאפשר להן להימנע מהשפעות של מנגנוני הגנה רבים של האורגניזם המארח. מנגנון הנזק לתאי המקרואורגניזם הוא רב-גוני (M. pneumoniae, בפרט, מייצר המוליזין ובעל יכולת ספיחה של המד).

מיקופלזמות אינן יציבות בסביבה: באירוסולים בתנאים פנימיים הן נשארות בת קיימא עד 30 דקות, הן מתות תחת השפעת קרניים אולטרה סגולות, חומרי חיטוי, רגישות לשינויים בלחץ האוסמוטי וגורמים אחרים.

אפידמיולוגיה של מיקופלזמוזיס (זיהום מיקופלזמה)

מקור הפתוגן הוא אדם חולה עם צורה גלויה או אסימפטומטית של זיהום ב-M. pneumoniae (ניתן לבודד אותו מריר בלוע במשך 8 שבועות או יותר מתחילת המחלה, אפילו בנוכחות נוגדנים נגד מיקופלזמה ולמרות טיפול אנטי-מיקרוביאלי יעיל). נשאות חולפת של M. pneumoniae אפשרית.

מנגנון ההעברה הוא שאיפה, מתבצע בעיקר באמצעות טיפות הנישאות באוויר. לצורך העברת הפתוגן, יש צורך במגע קרוב וממושך למדי.

הרגישות לזיהום היא הגבוהה ביותר בקרב ילדים בגילאי 5 עד 14 שנים; בקרב מבוגרים, קבוצת הגיל המושפעת ביותר היא אלו מתחת לגיל 30-35.

משך החסינות הפוסט-זיהומית תלוי בעוצמת ובצורת התהליך הזיהומי. לאחר דלקת ריאות מיקופלזמית, נוצרת חסינות תאית והומורלית מובהקת הנמשכת 5-10 שנים.

זיהום M. pneumoniae נפוץ, אך המספר הגדול ביותר של מקרים נצפה בערים. מיקופלזמוזיס נשימתי אינו מאופיין ב: התפשטות מגיפה מהירה, האופיינית לזיהומים ויראליים בדרכי הנשימה. העברת הפתוגן דורשת מגע קרוב וממושך למדי, ולכן מיקופלזמוזיס נשימתי שכיחה במיוחד בקבוצות סגורות (צבא, סטודנט וכו'); בקבוצות צבאיות שהוקמו לאחרונה, עד 20-40% מדלקות הריאות נגרמות על ידי M. pneumoniae. על רקע תחלואה ספוראדית, התפרצויות של מיקופלזמוזיס נשימתי נצפות מעת לעת בערים גדולות ובקבוצות סגורות, הנמשכות עד 3-5 חודשים או יותר.

מקרים משניים של זיהום ב-M. pneumoniae במוקדים משפחתיים אופייניים (ילד בגיל בית ספר חולה בתחילה); הם מתפתחים ב-75% מהמקרים, כאשר שיעור ההדבקה מגיע ל-84% אצל ילדים ו-41% אצל מבוגרים.

שכיחות ספוראדית של זיהום ב-M. pneumoniae נצפית לאורך כל השנה עם עלייה מסוימת בתקופות הסתיו-חורף והאביב: התפרצויות של מיקופלזמוזיס נשימתי מתרחשות בתדירות גבוהה יותר בסתיו.

זיהום ב-M. pneumoniae מאופיין בעלייה תקופתית בתחלואה במרווחים של 3-5 שנים.

מניעה ספציפית של מיקופלזמוזיס לא פותחה.

מניעה לא ספציפית של מיקופלזמוזיס נשימתית דומה למניעת זיהומים בדרכי הנשימה החריפות האחרות (הפרדה, ניקוי רטוב, אוורור המקום).

פתוגנזה של מיקופלזמוזיס (זיהום מיקופלזמה)

M. pneumoniae מגיעה לפני השטח של ריריות דרכי הנשימה. היא חודרת למחסום הרירי ומתחברת היטב לקרום תאי האפיתל באמצעות מבנים סופניים. חלקים מקרום הפתוגן משובצים בקרום התא; מגע בין-ממברנלי קרוב אינו שולל חדירת תוכן המיקופלזמה לתא. טפילות תוך-תאית של מיקופלזמות אפשרית. נזק לתאי אפיתל עקב שימוש במטבוליטים תאיים וסטרולים של קרום התא על ידי מיקופלזמות, כמו גם עקב פעולת מטבוליטים של מיקופלזמה: מי חמצן (גורם המוליטי M, pneumoniae) ורדיקלים סופראוקסיד. אחת הביטויים של נזק לתאי האפיתל המרוסס היא תפקוד לקוי של הריסים עד לציליוסטזיס, מה שמוביל לשיבוש התחבורה הרירית. דלקת ריאות הנגרמת על ידי M. pneumoniae היא לרוב אינטרסטיציאלית (חדירה ועיבוי של המחיצות הבין-אלוואולריות, הופעת תאי היסטיוציט ופלזמה לימפואידים בהם, נזק לאפיתל האלוואולרי). יש עלייה בבלוטות הלימפה הפריברונכיאליות.

בפתוגנזה של מיקופלזמוזיס, מיוחסת חשיבות רבה לתגובות אימונופתולוגיות, אשר ככל הנראה קובעות ביטויים חוץ-ריאתיים רבים של מיקופלזמוזיס.

מיקופלזמוזיס נשימתית מאופיינת מאוד על ידי היווצרות של אגלוטינינים קרים. ההנחה היא ש-M. pneumoniae משפיע על אנטיגן כדורית הדם I, מה שהופך אותו לאימונוגן (על פי גרסה אחרת, הקשר האפיטופי שלהם אינו נשלל), וכתוצאה מכך נוצרים נוגדנים קרים של IgM הקושרים משלימים לאנטיגן כדורית הדם I.

M. pneumoniae גורם להפעלה פוליקלונלית של לימפוציטים מסוג B ו-T. אנשים נגועים מראים עלייה משמעותית ברמות ה-IgM הכוללות בסרום.

M. pneumoniae גורם לתגובה חיסונית ספציפית המלווה בייצור של נוגדנים מפרישים של IgA ונוגדנים ממשפחת IgG במחזור הדם.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]