שִׁכחָה

אמנזיה היא חוסר יכולת חלקי או מלא לשחזר מידע שהתקבל בעבר. היא יכולה להיות תוצאה של טראומה מוחית, תהליכים ניווניים, הפרעות מטבוליות, אפילפסיה או הפרעות פסיכולוגיות. האבחון מבוסס על תסמינים קליניים, תוצאות של בדיקות נוירופסיכולוגיות ורדיולוגיות (CT, MRI). הטיפול באמנזיה מכוון לגורם הבסיסי למחלה.

עיבוד זיכרון כרוך ברישום (קבלת מידע חדש), קידוד (יצירת קשרים, חותמות זמן ותהליכים אחרים הנחוצים לאחזור מידע) ואחזור. שיבוש של כל אחד מהשלבים הללו עלול לגרום לאמנזיה.

אמנזיה יכולה להיות מסווגת כרטרוגרדית (אובדן זיכרון לאירועים לפני הפציעה), אנטרוגרדית (אובדן זיכרון לאירועים שהתרחשו לאחר הפציעה), או גלובלית (אובדן היכולת לזכור מידע חדש ואובדן זיכרון לאירועים אחרונים). אמנזיה יכולה להיות חולפת (למשל, לאחר פגיעה מוחית), קבועה (למשל, לאחר מחלות קשות כמו דלקת המוח, איסכמיה מוחית מלאה או דום לב), או פרוגרסיבית (למשל, בדמנציה ניוונית כמו מחלת אלצהיימר).

במקרה של הפרעת זיכרון הצהרתית (לאירועים ועובדות), המטופל שוכח מילים ופנים מוכרים, ומאבד גישה לחוויה אישית מהעבר; במקרה של הפרעת זיכרון פרוצדורלית (מרומזת), המטופל אינו מסוגל להשתמש במיומנויות שנרכשו בעבר.

[ 1 ]

גורמים לאמנזיה

אמנזיה יכולה להיגרם מגורמים פסיכולוגיים ואורגניים. אמנזיה אורגנית ניתן לחלק ל:

• תסמונת "אמנסטית" עם נגעים פתולוגיים מוקדיים של המוח. בדיקה פתולוגית מגלה נזק מוחי, במיוחד בגוף השומן, בהיפותלמוס האחורי ובחומר האפור באזור החדרים השלישי והרביעי ובאקוודוקטוס צ'ברי. לעיתים נמצאים נגעים בהיפוקמפוס דו-צדדיים. נזק מוקדי יכול להיגרם על ידי גידולים, מחסור בתיאמין (כמו באנצפלופתיה של ורניקה ופסיכוזה של קורסקוב), ואוטמים. הוא מתבטא בחוסר יכולת לאחסן זיכרונות חדשים לאחר אירוע או תקרית (אמנזיה אנטרוגרדית) ובאובדן זיכרונות ישנים (אמנזיה רטרוגרדית), בהיעדר תסמינים כגון בלבול או חוסר יכולת להתרכז.
• אמנזיה עקב נזק מוחי מפושט, כגון בדמנציה (למשל, מחלת אלצהיימר), מצבי בלבול הנגרמים מרעלים, טראומת ראש או היפוגליקמיה.

אמנזיה עשויה לנבוע מנזק מוחי מפושט או נגעים מוקדיים או רב-מוקדיים דו-צדדיים הכוללים מבנים המעורבים באחסון ואחזור מידע. מסלולים עצביים המעורבים בזיכרון הצהרתי ממוקמים בהיפוקמפוס ובפאראהיפוקמפוס, באונות הטמפורליות המדיאליות התחתונות, במשטח האורביטלי של האונות המצחיות ובדיאנצפלון. המבנים החשובים ביותר הם ההיפוקמפוס, ההיפותלמוס, גרעיני המוח הקדמיים הבסיסיים וגרעיני התלמוס הדורסו-מדיאליים. האמיגדלה תורמת לשיפור הזיכרון הרגשי, והגרעינים התוך-למינריים של התלמוס והמבנה הרשתי המפעיל של גזע המוח מגרים את קיבוע המידע החדש בזיכרון. נזק דו-צדדי לתלמוס המדיאלי והאחורי, מבנה הרשתי של גזע המוח והמערכת האדרנרגית גורם לירידה/אובדן של הזיכרון העדכני והיכולת ללמוד מידע חדש, לרוב עקב מחסור בתיאמין, גידולים בהיפותלמוס ואיסכמיה. נזק דו-צדדי לאונות הטמפורליות המדיאליות, ובמיוחד להיפוקמפוס, קשור בדרך כלל לפגיעה חולפת בזיכרון הצהרתי.

אובדן זיכרון חמור ובלתי הפיך מלווה בדרך כלל בדמנציה ניוונית, פגיעה מוחית חמורה, היפוקסיה מוחית או איסכמיה, תת תזונה באלכוהוליזם (למשל, אנצפלופתיה של ורניקה, פסיכוזה של קורסקוב), והרעלות סמים שונות (אמפוטריצין B או ליתיום, הרעלת ממס כרונית).

נראה כי אמנזיה רטרוגרדית ואנטרוגרדית בתקופות שלפני ואחרי זעזוע מוח או פגיעה מוחית טראומטית חמורה יותר נובעת גם היא מנזק לאונה הטמפורלית המדיאלית. נזק מוחי נרחב יותר עשוי לכלול מבנים אחרים המעורבים באחסון ובאחזור מידע, כפי שניתן לראות במחלות רבות המובילות לדמנציה.

טראומה פסיכולוגית או לחץ מוגזמים עלולים לגרום להפרעות זיכרון ממקור פסיכולוגי.

מבוגרים רבים מפתחים בהדרגה קושי לזכירת דברים - שמות פרטיים, אחר כך אירועים ותאריכים, ולפעמים גם קשרים מרחביים. למצב נפוץ זה, הנקרא שכחה סנילית שפירה, אין קשר מוכח לדמנציה ניוונית, אם כי קשה לפספס כמה קווי דמיון. נוכחותן של בעיות זיכרון סובייקטיביות וביצועים ירודים יותר במבחנים אובייקטיביים, בשילוב עם תפקוד קוגניטיבי ויומיומי תקין, ניתנים לסווג כירידה קוגניטיבית קלה אמנסטית, או פגיעה קוגניטיבית קלה (MCI). אנשים עם בעיות זיכרון חמורות יותר של MCI נוטים יותר לפתח מחלת אלצהיימר בהמשך חייהם מאשר עמיתיהם ללא בעיות זיכרון.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

אבחון של אמנזיה

מבחנים פשוטים ליד מיטת המטופל (למשל, זכירה של שלושה פריטים, איתור עצמים נסתרים) ומבחנים פורמליים (למשל, מבחני זכירה של רשימת מילים כמו מבחן הזיכרון המילולי של קליפורניה ומבחן הזיכרון הסלקטיבי של בושקה) יכולים לסייע בזיהוי אובדן זיכרון של מילים. סוגים אחרים של זיכרון (פיגורטיבי, חזותי, שמיעתי) קשים יותר להערכה; מבחני זיכרון חזותי או זכירת צלילים זמינים בשגרה. הצורך בבדיקות נוספות נקבע על ידי בדיקה קלינית.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

טיפול באמנזיה

יש לטפל במחלה הבסיסית או לבטל בעיות פסיכולוגיות. לעיתים, עם אמנזיה חריפה, מתרחשת החלמה ללא כל התערבות. יש לטפל גם במחלות שגרמו להפרעת זיכרון כמו אמנזיה (מחלת אלצהיימר, פסיכוזה של קורסקוב, הרפס אנצפליטיס), אך אין זה אומר שזה יוביל לשיפור בזיכרון. אם הטיפול לא ישפר את הזיכרון, שום שיטות אחרות לא יזרזו את ההחלמה או ישנו את התוצאה לטובה.

אמנזיה והחוק

הקשר בין אמנזיה לביצוע פשעים אלימים ידוע היטב. בפרט, מדובר באמנזיה עקב הרעלת סמים או אלכוהול ומידת האלימות בה נעשה שימוש. האחרון נתמך על ידי נתונים המראים כי קורבנות פשעים אלימים סובלים לעתים קרובות יותר מאובדן זיכרון בנוגע לפרטי הפשע מאשר קורבנות פשעים שאינם אלימים. ידוע גם כי אנשים המבצעים רצח סובלים לעתים קרובות יותר מאמנזיה למעשה הרצח. במספר מחקרים על מקרי רצח, שכיחות האמנזיה משתנה בין 25 ל-45%. במקרים כאלה, נמצא לעתים קרובות שלמרות שהסיבה הראשונית לאובדן זיכרון היא אורגנית (לעתים קרובות הרעלת אלכוהול), האמנזיה נשמרת על ידי גורמים פסיכוגניים, לעתים קרובות כתוצאה מחוסר רצון לא מודע לזכור את הפשע שבוצע, במיוחד אם בן/בת זוג או בני משפחה אחרים נהרגו.

טיילור תיאר את הגורמים הבאים הקשורים לאמנזיה למעשה ביצוע הפשע:

• האופי האלים של הפשע, במיוחד במקרה של רצח;
• עוררות רגשית מוגזמת במהלך ביצוע פשע;
• שימוש לרעה באלכוהול ושיכרון;
• מצב רוח מדוכא של הפושע.

האחרון צוין במחקר שבדק את שכיחות האמנזיה בקרב עצורים טרום משפט.

עם זאת, נוכחות אמנזיה כשלעצמה אינה הופכת את הנאשם לפסול כשיר לעמוד לדין, וגם אינה מוכיחה את היעדר ה"מנס ריא" הדרוש לביצוע הפשע. עם זאת, בשני המצבים הללו, אמנזיה, למרות שאינה מהווה כשלעצמה הגנה, אם היא סימפטום של מחלה אורגנית בסיסית כגון דמנציה, נזק מוחי או אוטומטיזם אפילפטי, היא עשויה להיות גורם משמעותי בהכרזה על הנאשם כפסול כשיר לעמוד לדין או בהוכחת היעדר ה"מנס ריא". זה נכון במיוחד במקרים של אמנזיה קדמית.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

תיאור מקרה של אמנזיה

מר ו' בן 50 והואשם בניסיון רצח של אשתו המנוכרת. הם היו נשואים במשך חמש שנים ואחת הסיבות לעזיבת אשתו הייתה בגלל היותה אלימה. למר ו' אין היסטוריה של טיפול פסיכיאטרי ואין היסטוריה של עימות עם החוק. הוא ניסה להרוג את שניהם על ידי קשירת אשתו במכוניתה והפעלת צינור המחובר לצינור הפליטה של המכונית. הוא נעל את עצמו במכונית עם אשתו והניע את המנוע. שניהם איבדו את הכרתם, אך לאחר מכן המנוע כבה והם התגלו על ידי שכנים. מר ו' פונה מחוסר הכרה לבית החולים וסריקת CT גילתה עלייה בנוזל השדרה בחדרי המוח ואוטם במוח הקטן. הוא לא חזר להכרה במשך שבועיים. אשתו חזרה להכרה במהירות וסבלה מהרעלת פחמן חד-חמצני קלה. מר ו' בילה שמונה חודשים ביחידה לשיקום.

בדיקות פסיכומטריות שנה לאחר מכן גילו כי למר ו. היו ליקויים חמורים בזיכרון לטווח קצר. הוא היה מסוגל לשמור מידע רק למספר דקות. כמו כן, היה לו זיכרון לקוי של 10 עד 15 השנים הקודמות, אך הוא הצליח להיזכר באירועים חשובים מעבר רחוק יותר. היו לו חריגות ברורות בתפקוד האזורים הקדמיים של המוח, עם פגיעה בתפקודים הניהוליים, ובמיוחד ביכולת לתכנן, לפתור בעיות ולבצע פעולות עוקבות. גם אישיותו של מר ו. השתנתה: הוא הפך אדיש, פסיבי ושטוח רגשית.

בהמלצת שני פסיכיאטרים ונוירופסיכולוג, מר ו' נמצא כבלתי כשיר לעמוד לדין. זאת משום שלא היה מסוגל להבין את הראיות שהוצגו בבית המשפט, לא היה מסוגל לזכור מידע, וזכר רק את מה ששמע או קרא במשך מספר דקות. הוא נמצא כבלתי כשיר להשתתף במשפט במידה הנדרשת. המשפט קבע כי ביצע את העבירה. הוא הושם תחת אפוטרופסות לפי סעיף 37 לחוק בריאות הנפש. הוא הועבר לחברים שסיפקו לו טיפול מלא.

מר ו. לא היה מסוגל להשתתף במשפט לאו דווקא בגלל חומרת האמנזיה הרטרוגרדית שלו, אלא בגלל האמנזיה האנטרוגרדית שלו. אמנזיה אנטרוגרדית בחומרה זו משפיעה על יכולתו של אדם להבין את הנאמר ולכן הופכת אותו ללא מסוגל להביע התנגדויות. לא היה ספק לגבי אמיתותה של האמנזיה האנטרוגרדית במקרה זה. זאת למרות הטענה הנפוצה כי חוסר היכולת לזכור מידע חדש מאפיין אמנזיה פסיכוגנית. כיום מקובל בדרך כלל כי ההבחנה הנוקשה בין אמנזיה פסיכוגנית לאורגנית, שנחשבה בעבר כנכונה, היא מלאכותית.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]