מחלת ורלהוף

מחלה זו אינה חוסכת מאף אחד. היא מאובחנת אצל יילודים, ילדים בגיל הגן ובית הספר, וגם מבוגרים אינם חסינים ממנה. אבל כפי שמראים הסטטיסטיקות, נשים סובלות מפתולוגיה זו פי שלושה יותר מאשר מחצית האנושות הגברית. אז מהי מחלת ורלהוף? האם ניתן לטפל בה ביעילות? ננסה למצוא תשובות לכל השאלות הללו ולרבות אחרות במאמר זה.

גורמים למחלת ורלהוף

מחלת ורלהוף, או כפי שהיא נקראת גם פורפורה טרומבוציטופנית, היא שינוי פתולוגי בגוף האדם שנוצר על בסיס נטייה של טסיות דם לאגרגציה (תהליך ההיצמדות של תאים, השלב הראשוני של היווצרות פקקת).

עד כה, לא ניתן היה לקבוע את הגורמים המדויקים למחלת ורלהוף. אם מדברים באופן חד משמעי על האופי התורשתי והגנטי של המחלה, אז היא מאובחנת הרבה פחות מאשר הצורה הנרכשת של הנגע. נלקחה בחשבון גם גנזה אנזימטית-פתית, חיסונית או ויראלית של הפתולוגיה, אך אפילו תפנית זו של הבעיה טרם קיבלה אישור רציני.

תסמינים של מחלת ורלהוף

הנגע, המתפתח בגוף האדם, מוביל לחסימת קטע המעבר של נימים קטנים. אם יש חשד למחלה זו, הרופא עשוי להבחין בתסמינים הבאים של מחלת ורלהוף:

• ירידה בכמות טסיות הדם בדם של המטופל הנלקחות ליחידת נפח פלזמה. תוצאה זו ניתנת להשגה עקב שימוש פעיל במרכיבי דם אלה ביצירת קרישי דם.
• פורפורה טרומבוציטופנית מלווה בהפרעות איסכמיות המשפיעות כמעט על כל איברי גוף האדם: הלב, כיס המרה, הכבד, איברי המין, הכליות, המוח וכן הלאה.
• מחלה זו מסווגת כפתולוגיה שמתפתחת די מהר, ומשפיעה על כל קבוצות הגיל.
• החולים הנפוצים ביותר הסובלים מפורפורה טרומבוציטופנית הם אלו בגילאי 10 עד 50 שנים.
• שינויים פתולוגיים יכולים להופיע "משום מקום" (על רקע בריאות מוחלטת), או לאחר פתולוגיה זיהומית, קרה או מעיים.
• האדם מתחיל לחוות כאב באזור הראש.
• הוא מרגיש עייף מהר.
• מורגשת ירידה כללית בטונוס הגוף.
• לחולה יש תיאבון ירוד.
• בחילה עשויה להיות סימפטום של מחלת ורלהוף, ובמקרים נדירים היא אף יכולה להתפתח לרפלקס הקאה.
• חום מסוג לא סדיר עשוי להופיע.
• תסמיני כאב מופיעים, ממוקמים בחזה ובצפק.
• כמעט כל גופו של המטופל מכוסה בשטפי דם קטנים וחבורות. הדימומים הם ספונטניים, ומופיעים בעיקר בלילה.
• ליקוי ראייה.

בהדרגה, ככל שהמחלה מתקדמת, התסמינים הבאים עשויים להצטרף לתסמינים הקיימים של מחלת ורלהוף:

• דימום במקומות שונים: ממעברי האף, הרחם, ממערכת העיכול, דימום ברשתית, דימום מהחניכיים. לעיתים רחוקות יותר, עשויה להצטרף המופטיזיס.
• תסמינים בעלי אופי עצבי עשויים להופיע גם:
  • שיתוק של צד אחד של הגוף.
  • אטקסיה היא הפרעה של שיווי משקל וקואורדינציה של תנועות רצוניות.
  • חוסר התמצאות במרחב.
  • איטיות של שיחה.
  • התכווצויות.
  • רַעַד
  • ערפל מופיע לנגד עיניי.
  • לעיתים מתפתחות הפרעות נפשיות חריפות.
  • במצב חמור במיוחד, המטופל נופל למצב של תרדמת.
• אבל התמונה הקלינית העיקרית של המחלה עדיין היא דימום מהריריות (במיוחד אצל חולים קטנים) או דימומים המתבטאים על העור. הם יכולים להופיע כתוצאה מחבלות או זריקות, וללא כל סיבה. דימומים על האפידרמיס יכולים להיות בגדלים שונים (מנקודות קטנות ועד כתמים גדולים למדי), אך הם ממוקמים בעיקר בצד הקדמי של גוף האדם, כמו גם בגפיים העליונות והתחתונות. ההבדל בין דימומים במחלת ורלהוף לדימום כלי דם קלאסי הוא שבניגוד לאחרון, חבורות אלו יכולות להתמזג מעת לעת עם שכניהם. גורם זה הוא הערכה ממשית בקביעת האבחנה של פורפורה טרומבוציטופנית והערכת אופי הדיאתזה הדימומית.
• בהתאם למשך הדימום, כמו במקרה של חבורה בכלי הדם, גוון כתמי הדימום יכול להיות ירקרק-כחול או חום כהה או צהוב.
• אצל אישה בגיל הפוריות, עלול להופיע דימום בשחלות, מה שיכול לדמות הריון חוץ רחמי.
• הפתולוגיה מתרחשת עם החמרות תכופות.
• כושר העבודה של המטופל יורד.

מחלת ורלהוף אצל ילדים

לא משנה כמה מבוגרים ינסו, הם לא יוכלו להגן לחלוטין על תינוקם מפני מכות ושפשופים. הליכה לא יציבה, קואורדינציה לא מושלמת בשילוב עם ניידות מולדת יכולים לגרום לתינוק ליפול אפילו על קרקע ישרה. וכתוצאה מה"מעוף" - חבורה על עורו העדין של התינוק. עם זאת, לפעמים מתחילים להופיע דימומים על גופו של התינוק, לכאורה ללא סיבה נראית לעין. זה באמת צריך להתריע בפני ההורים ולהפוך לסיבה לפנות לרופא ילדים להתייעצות. אחרי הכל, תסמינים כאלה יכולים להיות התסמין הראשון לכך שמחלת ורלהוף מתחילה להתבטא אצל ילדים.

מחלה זו היא שרופאי ילדים רואים כגורם הנפוץ ביותר לנזק לגוף הילד בתחום הפתולוגיות הגנטיות הקשורות למערכת ההמטופויאטית אצל ילדים. תדירות האבחון של פורפורה טרומבוציטופנית אצל ילדים היא מקרה אחד עד שניים לכל מאה אלף ילדים בריאים. מחלה זו אינה מגלה מחויבות דומיננטית למין מסוים אצל ילדים.

הסיבות להופעת הפתולוגיה המדוברת אצל חולים צעירים עדיין אינן ידועות. כאשר נותנים שם לשורש המחלה, הרופאים חלוקים בדעותיהם. יש הסבורים כי היא גנטית באופייה. התפתחות הפתולוגיה קשורה לנחיתות של תאי דם, שסיבתה היא מוטציה. אחרים מדברים על עקבות חיסוניות של המחלה, המתפתחות עקב ירידה ברמת ההגנה של גוף הילד. אחרים מוכנים לטעון כי המנגנון המפעיל את המחלה הוא נוכחותן של שתי הסיבות הללו בו זמנית.

הסימנים הראשונים של המחלה יכולים להופיע לאחר פרק זמן קצר לאחר טיפול תרופתי, היפותרמיה חמורה או התחממות יתר, חיסון, כתוצאה ממחלות זיהומיות הנגרמות על ידי פלורה פתוגנית (חיידקים או וירוסים). ישנן מספר דרכים פתוגניות להתקדמות המחלה:

1. מתרחשת התכנסות של גורמים מסוימים, אשר מפעילה את מנגנון הסינתזה של נוגדנים מיוחדים שהופכים לאנטגוניסטים לטסיות הדם של האדם עצמו. התהליך עצמו מתרחש כהיווצרות של צירוף נוגדנים-אנטיגן על דופן תא הדם. היווצרות זו מובילה למוות תאי.
2. במקביל לכך, מתרחש כשל בתהליך היווצרות והתפתחות של טרומבוציטים באיברי ההמטופויזה. כלומר, האנטיגן החדש שנוצר לא רק הורס את תא הדם שכבר "בוגר", אלא גם מביא לשינוי בתהליך ההתפתחות הרגיל של הנבט המגה-קריוציט.
3. שיבוש זה של תהליך ההמטופויאזה מוביל לכך שתרומבוציטים חיים פחות זמן מהצפוי. באורגניזם בריא, רכיב זה של הדם חי בין עשרה לשנים עשר ימים, בעוד שבמחלת ורלהוף תקופה זו יכולה להתקצר ליום או יומיים.

כתוצאה מכך, המרכיב הכמותי של טסיות הדם בגוף הילד יורד באופן משמעותי, דבר המשפיע באופן בלתי נמנע על חוסר היכולת התפקודי של הגוף לתפקד כרגיל. טסיות הדם הן מקור התזונה של הגוף. ירידה ברמת מרכיב זה בדם מעוררת ירידה בשכבת האנדותל של נימי הדם. זהו הגורם להופעת דימום פתאומי, ממושך ורב.

אם חולה כזה לא מקבל טיפול רפואי בזמן, התוצאה עלולה להיות טרגית מאוד - קטלנית.

ישנם מקרים בהם מחלת ורלהוף מאובחנת לראשונה אצל אישה במהלך תקופת הלידה. לרוב, נשים עם אבחנה כזו נושאות ילד בצורה נורמלית למדי, והלידה היא בטווח הנורמלי. איבוד דם במהלך הלידה, עם אבחנה של פורפורה טרומבוציטופנית, מראה נפחים מקובלים למדי ואינם מהווים איום על חיי האישה ביולדת. לעומת זאת, הפסקת הריון מלאכותית יכולה לעורר נפחי דימום גדולים בהרבה. היוצא מן הכלל היחיד הוא הצורה החריפה של המחלה.

בהתבסס על האמור לעיל, ניתן לקבוע כי אבחון מחלת ורלהוף אצל אישה בהריון אינו מהווה התווית נגד להמשך לידה ולידה. דימום תכוף וכבד למדי עשוי לשמש אינדיקציה להפסקת הריון מלאכותית.

אבחון מחלת ורלהוף

כדי לבצע אבחנה נכונה, על הרופא להיות בעל ניסיון וכישורים מספיקים. אבחון מחלת ורלהוף כולל:

• ניתוח התמונה הקלינית של המחלה.
• זיהוי ההיסטוריה הרפואית של המטופל.
• בדיקת המטופל על ידי מומחה. תסמין של צביטה. בפורפורה טרומבוציטופנית, בעת צביטה, נוצרת מיד חבורה מתחת לעור.
• בדיקות אנדותל הן חובה.
  • בדיקת השרוול מאפשרת להעריך את אופי הנורמה של מצב הנימים הקטנים (גמישות, גמישות ורמת שבירות). לצורך ביצוע מחקר זה, נעשה שימוש בשרוול רגיל, המשמש למדידת לחץ דם. רמת לחץ הדם נקבעת באופן ראשוני כנורמלית. לאחר מכן, לאחר זמן מסוים, השרוול מוחל שוב ולחץ הדם מובא לערכים מעל הנורמה ב-10 - 15 יחידות של מ"מ כספית. עם המחלה המדוברת, פטכיות מתחילות להופיע כמעט מיד - נוצרים דימומים קטנים רבים. תמונה כזו היא תוצאה חיובית של בדיקות לארגזת טרומבוציטופנית.
  • סימן הפטיש דומה לסימן המריטה, אך משתמשים בפטיש במקום בצביטה.
  • מבחני כוסות רוח ודקירה או מבחן וולדמן. שיטה זו מאפשרת לקבוע את קיומו של תהליך היפר-ארגי בגוף המטופל, המשפיע ישירות על מערכת כלי הדם וההמטופואזה (זהו מהלך מהיר של התהליך הפתולוגי, אשר, למרות טיפול בזמן והולם, מוביל למותו של המטופל). ההליך מתבצע באמצעות פחית רפואית (ומכאן שמו של המחקר), המונחת על המטופל. הפחית מחוברת בעיקר מעט מתחת לעצם הבריח. בעזרתה מושג גירוי של נימים אפידורליים. הוא מוחזק במשך כעשרים דקות, ולאחר מכן נלקחת משטח דם מהאזור בו עמדה הפחית ונקבעת רמת המונוציטים. הבקרה היא מספר אותם מבנים, אך נקבעת לפני גירוי זה. מחקר כזה נעשה לא פעם אחת, אלא מעת לעת לאורך מהלך המחלה. עם פתוגניות של התהליך המתמשך, מספר המונוציטים יכול לגדול פי כמה.
• בדיקת דם כללית היא חובה. כאשר היא מבוצעת, ניתן לזהות טרומבוציטופניה - התסמין העיקרי של מחלת ורלהוף. בעת ביצוע מחקר מעבדה באמצעות ציוד הגדלה, ניתן לראות בבירור את גודלן העצום של תרומבוציטים.
• כמו כן, נקבעת בדיקת קרישת דם. ניתוח זה מראה עלייה בזמן הדימום. הפתולוגיה נשפטת לפי מידת הירידה בנפח קריש הפלזמה עם תכולת טסיות דם סטנדרטית (נסיגת קריש הדם).
• כמו כן מבוצע ניקור מח עצם. מחקר זה, בפורפורה טרומבוציטופנית, מאפשר לנו לציין עלייה חדה ברמת המגה-קריובלסטים, הפרומגה-קריוציטים והמגה-קריוציטים בגוף המטופל. במקרה זה, במצב תקין, טסיות הדם נצבטות מגרעין המגה-קריוציטים, ומנקות אותן מהציטופלזמה, מה שמעורר את היווצרות המבנית של המגה-קריוציטים לפירוקם למספר רכיבים, ולאחר מכן הם מנוצלים על ידי פגוציטוזה (תהליך של לכידה וספיגה פעילה של אורגניזמים חיים (חיידקים, פטריות וכו') וחלקיקים דוממים על ידי אורגניזמים חד-תאיים). במקרה של מחלה, הליך צביטת הטסיות מפחית במהירות את פעילותו.
• כאשר מאבחנים את מחלת ורלהוף, מתבצעת בדיקה מלאה של המטופל, שבמהלכה לעיתים צוין טחול מוגדל.
• אם החולה חווה דימום נרחב, אזי כל הסימפטומים של אנמיה היפוכרומית פוסט-המורגית מצוינים לאחר מכן.
• לעיתים נצפית לויקוציטוזיס בינונית.
• על רקע האמור לעיל, עלולה להתפתח אי ספיקת בלוטות יותרת הכליה, כמו גם הפעלת התקדמות תהליכים פתולוגיים באיברים אחרים בגוף, המתקדמים לאורך המסלול האיסכמי.
• במקרים כרוניים של המחלה, נצפים מעת לעת משברים דימומיים, המלווים באנמיה עמוקה ובפרשות דם מוגזמות, המשפיעות על שטחים נרחבים בגוף האדם. אם תהליך כזה משפיע על אזור המוח, אזי ההסתברות למותו של המטופל גבוהה.

טיפול במחלת ורלהוף

שיטת הטיפול במחלה זו תלויה במידה רבה בשלב הפתולוגיה ובמאפייני מהלך המחלה. במקרים מתקדמים, ייתכן שיידרש טיפול כירורגי, הכולל הסרת הטחול. הטיפול הקליני במחלת ורלהוף עצמו כולל הכנסת הורמוני קורטיקוסטרואידים ותרופות מדכאות חיסון לפרוטוקול הטיפול.

לדוגמה, הורמונים כגון מדופרד, פרדניזולון, דקורטין N20, פרדניזולון המיסוקסינט, סול-דקורטין N250, פרדניזול.

פרדניזולון הוא הורמון קליפת האדרנל - אופן מתן התרופה והמינון שלה נקבעים באופן אינדיבידואלי לחלוטין, בהתאם למצבו של המטופל ולתמונה הקלינית הכוללת של המחלה. המינון היומי ההתחלתי הוא 20-30 מ"ג, התואם לארבע עד שש טבליות, ובמקרים חמורים יותר של שינויים פתולוגיים, ניתן לחשב את המינון היומי לפי הנוסחה 1 מ"ג של התרופה לקילוגרם ממשקל הגוף של המטופל, מחולק לארבע עד שש מנות. בפתולוגיה חריפה במיוחד, כמות זו של התרופה עשויה להיות לא מספקת, ולאחר חמישה עד שבעה ימים ניתן להכפיל את המינון ההתחלתי המומלץ. פעולתן של תרופות אלו מקלה בעיקר על תסמונת הדימום, ולאחר ההקלה, מנגנון הפעולה מאפשר להגדיל בהדרגה את מספר הטסיות בדם של המטופל.

משך הטיפול תלוי ישירות בהשגת האפקט הטיפולי ומתבצע עד להחלמה מלאה של המטופל.

תרופה זו אסורה במקרה של לחץ דם גבוה מתמשך, סוכרת, דלקת כליות, פסיכוזה מסיבות שונות, ביטויים כיביים של רירית הקיבה והתריסריון, בתקופה שלאחר הניתוח, במצב של שחפת פתוחה. כמו כן, במהלך ההריון, אם יש רגישות מוגברת למרכיבי התרופה וגיל הפרישה של המטופל.

אין להפסיק את הטיפול בפרדניזולון בפתאומיות, יש להפסיק אותו בהדרגה. במקביל להפחתת כמות הורמוני קליפת האדרנל הנלקחים, לחולה נרשם דלגיל, כלורוקין, כלורוקין, פוספט הינגמין.

דלגיל - תכשיר לטיפול בזיהומים פרוטוזואליים, ניתן דרך הפה, לאחר הארוחות, 0.5 גרם פעמיים בשבוע, ולאחר מכן פעם בשבוע, אך באותו היום. במידת הצורך (לפי שיקול דעתו של הרופא המטפל), ניתן לתאם את לוח הזמנים של הטיפול ל-0.25 - 0.5 גרם פעם ביום.

התוויות נגד לשימוש בתרופה זו כוללות תפקוד לקוי של הכבד והכליות, שינויים חמורים בקצב הלב, היסטוריה של פורפירינוריה אצל המטופל, דיכוי המטופויזה במח העצם, וכן חוסר סבילות מוגבר למרכיבי התרופה.

אם, בעת הפסקת הורמוני קליפת האדרנל, נצפית החמרה חדה של המחלה, הרופא המטפל מחזיר את המינון של תרופה זו לערכים המקוריים.

אם לאחר ארבעה חודשי טיפול לא ניתן להשיג יעילות יציבה של הטיפול, הרופא - ההמטולוג או הרופא המטפל, ככל הנראה, ירשום ניתוח להסרת הטחול. מהלך טיפולי כזה ב-80% מהמקרים מאפשר למטופל להשיג החלמה מלאה.

כריתת האיבר מתבצעת תחת כיסוי טיפול הורמונלי. מיד לפני הניתוח, הרופא רושם כמות גדולה יותר של פרדניזולון מזו שלקח המטופל עד לאותו שלב.

אם חולה מאובחן כחולה במחלת ורלהוף, ובצורתה האוטואימונית, אפילו הסרת הטחול לא תמיד יכולה להביא את האדם לריפוי מלא. במקרה זה, הדימום נעצר, אך טרומבוציטופניה לא נעלמת.

אם הסרת הטחול אינה פותרת את הבעיה, הרופא המטפל רושם למטופל תרופות מדכאות חיסון (לדוגמה, אזאפרס, אימורן, אזתיופרין, אזנין, אזמון). במקביל להן, מוכנסות לפרוטוקול הטיפול גם תרופות השייכות לקבוצת הגלוקוקורטיקואידים.

תרופות מדכאות חיסון אזתיופרין נקבעות למשך חודש עד חודשיים בקצב של 4 מ"ג לקילוגרם ממשקל הגוף של המטופל. לאחר מכן, מינון התרופה מתחיל לרדת בהדרגה ל-3-2 מ"ג לקילוגרם ממשקל הגוף של המטופל.

לא מומלץ לרשום תרופה זו במקרה של פתולוגיה חמורה של הכבד, לוקופניה או במקרה של רגישות יתר של גוף המטופל למרכיבי התרופה.

התרופה האנטי-נאופלסטית ציקלופוספמיד מסווגת כתרכובת אלקילציה וניתנת במינון של 0.2-0.4 גרם מדי יום. כל מהלך הטיפול דורש שישה עד שמונה גרם של התרופה. ניתן לתת את התרופה דרך הווריד, תוך שרירי, תוך צפקי או תוך-פלאורלי. אופן מתן התרופה למטופל נקבע על ידי הרופא המטפל בכל מקרה לגופו.

התוויות נגד לשימוש בתרופה זו כוללות שינויים פתולוגיים בכליות, היפופלזיה של מח עצם, קכקסיה ואנמיה חמורות, פתולוגיה אונקולוגית סופנית, חוסר סבילות מוגברת למרכיבי התרופה, לוקופניה ו/או טרומבוציטופניה, כמו גם תקופת ההריון וההנקה.

וינקריסטין היא תרופה צמחית בעלת פעולה נוגדת גידולים, הנרשמת על ידי המטולוג במינון של 1-2 מ"ג למטר מרובע של גוף המטופל, פעם בשבוע. משך הטיפול הוא בין חודש וחצי לחודשיים.

תופעת לוואי של מדכאי חיסון היא המאפיינים המוטגניים שלהם, ולכן לא מומלץ לרשום תרופות מקבוצה זו לילדים שגופם עדיין גדל ומתפתח. הם גם אינם משמשים לטיפול בטרומבוציטופניה בעלת אופי אוטואימוני, לפני ניתוח להסרת הטחול. בתקופה שלפני הניתוח, תרופות כאלה אינן מראות את התוצאה הנדרשת, הן יעילות ביותר בתקופה שלאחר הניתוח.

עירוי דם גם אינו יעיל במחלת ורלהוף משום שתהליך המסת טסיות הדם (תרומבוציטוליזה) טרם בוטל.

בעת טיפול תרופתי במחלת ורלהוף, אין ליטול בו זמנית תרופות שעלולות להשפיע על צבירת טסיות דם. תרופות כאלה כוללות קורנטיל, קרבניצילין, אספירין, קפאין, ברופן, בוטאדיון וברביטורטים שונים.

אם לאישה יש היסטוריה של פורפורה טרומבוציטופנית, אזי לחולה כזה לא צריך לקבל הליכים כגון גרידה של חלל הרחם, ואין לנקוט בטמפונדה.

פרוטוקול הטיפול כולל לעיתים קרובות שיטות המוסטטיות נוספות (פעולה מקומית או כללית). אלה עשויים להיות דיצינון, אדרוקסון, אסטרוגנים, וכן ספוג המוסטטי.

אחת התרופות המוסטטיות הטובות ביותר - דיצינון - נקבעת על ידי הרופא המטפל בקצב של 10-20 מ"ג לקילוגרם ממשקל הגוף של המטופל, מחולקת לשלוש או ארבע מנות. לרוב מנוהלים 0.25-0.5 גרם בבת אחת. במידת הצורך הטיפולי, ניתן להגדיל את מינון התרופה ל-0.75 גרם, ליטול שלוש או ארבע פעמים ביום.

התוויות נגד לדיקנון כוללות דימום, המתרחש עקב נוגדי קרישה קיימים, אי סבילות אישית למרכיבי התרופה, וגם אם לחולה יש היסטוריה של תרומבואמבוליזם או פקקת.

אם מאובחנת פורפורה טרומבוציטופנית אצל אישה בהריון, לטיפול הורמונלי אין השפעה משמעותית על התפתחות העובר, אך במהלך ההנקה מומלץ להעביר את התינוק שזה עתה נולד להאכלה מלאכותית. זה הכרחי כדי שהילד לא יקבל נוגדנים עם חלב האם, שגופו מייצר בשלב זה.

הסרת הטחול של אישה בהריון מבוצעת רק כאשר התועלת הצפויה מההתערבות הכירורגית גבוהה משמעותית עבור גוף האישה מההשלכות של שיקום לאחר הניתוח על ילדה העתידי.

מניעת מחלת ורלהוף

בהתבסס על העובדה שהגורמים למחלה המדוברת לא נקבעו במלואם, ולא זוהה מנגנון ברור לשינויים אלה, מניעה ראשונית של מחלת ורלהוף פותחה עד כה בצורה גרועה מאוד. זה יכול לכלול רק מניעה כללית של המחלה:

• מניעת מחלות זיהומיות ודלקתיות מכל מקור.
• מניעת הדבקה של גוף האדם בנגיפים שונים.
• הימנעו מחשיפה מוגזמת לאור שמש ישיר.
• יש לעקוב בקפידה אחר הופעת תגובות אלרגיות של הגוף לכל גירוי.
• יש להיזהר מאוד בעת נטילת תרופות פרמקולוגיות, תוך הקפדה על שיטת הנטילה והמינון.
• הימנעו הן מחימום יתר חמור והן מהיפותרמיה משמעותית של הגוף.
• להיפטר מהרגלים רעים ולהתאים את התזונה.

מניעה משנית של מחלת ורלהוף נקבעת על ידי נקיטת אמצעים נאותים למניעת הישנות של פורפורה טרומבוציטופנית. לאור פתולוגיה זו, ניתן להמליץ על ההמלצות הבאות:

• על המטופל להוציא מהתזונה שלו מאכלים חריפים, תבלינים, תיבול וחומץ.
• פעילות גופנית צריכה להיות עדינה. ילדים עם האבחנה המדוברת פטורים מחינוך גופני וספורט.
• חולים כאלה לא מומלץ להשתמש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות לטיפול בפתולוגיות אחרות.
• טיפולים פיזיותרפיים גם הם אינם מומלצים עבור מטופלים כאלה. לדוגמה, UHF (חשיפה לאזור הפגוע בגוף או באיבר לתדרים גבוהים של שדה אלקטרומגנטי) או חימום לסוגים שונים (לדוגמה, קרינת UV).

פרוגנוזה של מחלת ורלהוף

הפרוגנוזה של מחלת ורלהוף היא מעורפלת למדי ותלויה במידה רבה בצורת ביטוי המחלה. כלומר, הפתולוגיה נמצאת בשלב החריף של הביטוי או עברה לשלב הכרוני, יש לה אופי לא-חיסוני או, להיפך, חיסוני.

אם מאובחנת פתולוגיה של חיידק מגה-קריוציט בעל אופי אימונולוגי, או שהניתוח להסרת הטחול לא הביא לתוצאה הצפויה, במצב כזה הפרוגנוזה שלילית מאוד. סביר להניח שלא ניתן יהיה להימנע מתוצאה קטלנית עבור המטופל.

מטופל עם האבחנה המדוברת נמצא תחת השגחה מתמדת של מומחה ורשום אצלו. מעת לעת, אחת לחודשיים-שלושה, מטופל כזה עובר בדיקה מבוקרת, באמצעות בדיקות דימום. אפילו הופעת דימום קל אצל מטופל זה מהווה אינדיקציה למרשם תרופות המוסטטיות.

ההערכה היא שהמחלה המדוברת היא חשוכת מרפא לחלוטין, אך עם הגישה הנכונה לטיפול, לפתולוגיה זו יש פרוגנוזה חיובית.

הדבר היקר ביותר שיש לאדם הוא בריאותו, ובהתאם, חייו. ייתכן שלא תמיד ניתן להימנע ממחלות מסוימות, אך תלוי באדם באיזו מהירות תזוהה פתולוגיה זו ויינקטו צעדים נאותים כדי למנוע נזק משמעותי לגוף. תיאוריה זו מתאימה ביותר למחלה כמו מחלת ורלהוף. במקרה זה, ככל שתצלצל מוקדם יותר על ידי פנייה למומחה, כך הוא יוכל לעזור לך בצורה יעילה יותר. במצב זה, לא רק בריאות עתידית, אלא גם חיים תלויים ישירות באיזו מהירות יינקטו צעדים כדי לעצור את הפתולוגיה המדוברת.