מה גורם לקדחת טיפוס אצל מבוגרים?

גורמים לקדחת הטיפוס

הגורם לקדחת הטיפוס הוא סלמונלה טיפי, השייכת לסוג סלמונלה, סרוגרופה D, משפחת חיידקי המעי Enterobacteriaceae.

S. typhi הוא אורגניזם בצורת מוט עם קצוות מעוגלים, אינו יוצר נבגים או קפסולות, הוא נייד, גרם-שלילי, וגדל טוב יותר על מצע תזונתי המכיל מרה. כאשר היא נהרסת, משתחרר אנדוטוקסין. המבנה האנטיגני של S. typhi מיוצג על ידי אנטיגנים O-, H- ו-Vi, הקובעים את ייצור האגלוטינינים המתאימים.

S. typhi שורד יחסית טוב בטמפרטורות נמוכות, רגיש לחימום: ב-56 מעלות צלזיוס הוא מת תוך 45-60 דקות, ב-60 מעלות צלזיוס - לאחר 30 דקות, וברתיחה - תוך מספר שניות (ב-100 מעלות צלזיוס כמעט באופן מיידי). סביבה נוחה לחיידקים היא מוצרי מזון (חלב, שמנת חמוצה, גבינת קוטג', בשר טחון, ג'לי), שבהם הם לא רק שורדים, אלא גם מסוגלים להתרבות.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

פתוגנזה של קדחת הטיפוס

הפתוגנזה של קדחת הטיפוס מאופיינת במחזוריות ובהתפתחות של שינויים פתופיזיולוגיים ומורפולוגיים מסוימים. הזיהום מתרחש דרך הפה, והאתר העיקרי של לוקליזציה של פתוגנים הוא מערכת העיכול. יש לציין במיוחד כי הזיהום לא תמיד מוביל להתפתחות המחלה. הפתוגן יכול למות בקיבה תחת השפעת התכונות הבקטריאליות של מיץ קיבה ואפילו בתצורות הלימפה של המעי הדק. לאחר התגברות על מחסום הקיבה, הפתוגן נכנס למעי הדק, שם הוא מתרבה, מקובע על ידי זקיקי לימפה בודדים וקבוצתיים עם הצטברות נוספת של הפתוגן, החודר לבלוטות הלימפה המזנטריות דרך כלי הלימפה. תהליכים אלה מלווים בדלקת של האלמנטים הלימפה של המעי הדק, ולעתים קרובות גם במעי הגס הפרוקסימלי, לימפנגיטיס ומסדניטיס. הם מתפתחים במהלך תקופת הדגירה, שבסופו הפתוגן חודר לזרם הדם ומתפתחת בקטרמיה, שהופכת לעזה יותר ויותר מיום ליום. תחת השפעת מערכות הדם החיידקיות, הפתוגן מתפרק, LPS משתחרר ומתפתחת תסמונת שכרות, המתבטאת בחום, פגיעה במערכת העצבים המרכזית בצורה של אדינמיה, עייפות, הפרעות שינה, פגיעה במערכת העצבים האוטונומית, המאופיינת בעור חיוור, ירידה בקצב הלב, שיתוק מעיים ועצירת צואה. תקופה זו מתאימה בקירוב ל-5-7 הימים הראשונים של המחלה. דלקת של האלמנטים הלימפואידים של המעי מגיעה לשיאה ומאופיינת כנפיחות מוחית.

בקטרימיה מלווה בהתפשטות איברים פנימיים, בעיקר הכבד, הטחול, הכליות, מח העצם, שם נוצרות גרנולומות דלקתיות ספציפיות. תהליך זה מלווה בהגברת הרעלה ובהופעת תסמינים חדשים: הפטוספלנומגליה, נוירוטוקסיקוזיס מוגברת, שינויים אופייניים בתמונת הדם. במקביל, יש גירוי של פגוציטוזה, סינתזה של נוגדנים חיידקיים, רגישות ספציפית של הגוף ועלייה חדה בשחרור הפתוגן לסביבה דרך מרה ומערכת השתן. הרגישות מתבטאת בהופעת פריחה, שמרכיביה מהווים מוקד לדלקת היפררגית באתר הצטברות הפתוגן בכלי הדם של העור. חדירה חוזרת ונשנית של הפתוגן למעי גורמת לתגובה אנפילקטית מקומית בצורת נמק של תצורות לימפואידיות.

בשבוע השלישי, נצפית נטייה לירידה בעוצמת הבקטרמיה. נגעים באיברים נמשכים. במעי נדחים מסות נמקיות ונוצרים כיבים, שנוכחותם קשורה לסיבוכים אופייניים של קדחת הטיפוס - ניקוב כיבים עם התפתחות דלקת הצפק ודימום במעיים. יש להדגיש כי הפרעות במערכת המוסטאזיס ממלאות תפקיד משמעותי בהתפתחות הדימום.

בשבוע הרביעי, עוצמת הבקטרמיה יורדת בחדות, פגוציטוזה מופעלת, גרנולומות באיברים נסוגות, הרעלה פוחתת וטמפרטורת הגוף יורדת. כיבים במעיים מתבהרים ומתחילים להחלים, השלב החריף של המחלה מסתיים. עם זאת, עקב חוסר שלמות של פגוציטוזה, הפתוגן יכול להישאר בתאי מערכת הפגוציטים המונוציטית, מה שעם רמת חסינות לא מספקת מוביל להחמרות והישנות של המחלה, ובנוכחות חוסר חיסוני - לנשיאה כרונית, אשר בטיפוס נחשבת לסוג של תהליך זיהומי. במקרה זה, הפתוגן חודר מהמוקדים הראשוניים במערכת הפגוציטים המונוציטית לדם, ולאחר מכן למערכת המרה והשתן עם היווצרות מוקדים משניים. במקרים אלה, דלקת כיס מרה כרונית ופיאליטיס אפשריות.

החסינות לקדחת הטיפוס היא ארוכת טווח, אך ישנם מקרים חוזרים של המחלה לאחר 20-30 שנה. עקב שימוש בטיפול אנטיביוטי וחוזק חסינות לא מספק, מקרים חוזרים של המחלה מתרחשים במועד מוקדם יותר.