מה גורם לחלות בטיפוס במבוגרים?

גורם לחלות בטיפוס

סיבת קדחת הטיפוס הוא סלמונלה טיפי, השייכת לסוג סלמונלה, הקבוצה הסרולוגית D, למשפחת החיידקים המעיים.

יש ס typhi צורת מוט עם קצוות מעוגלים, נבגים ואינו יוצר קפסולה, מריירות ניידת, גראם שלילי, טוב יותר גדל על תקשורת מזין המכיל. כאשר הוא נהרס, אנדוטוקסין הוא שוחרר. המבנה האנטיגני של ס 'typhi מיוצג על ידי O-, H ו- Vi אנטיגנים, אשר קובעים את הייצור של agglutinins המקביל.

Typhi ס השתמר במצב טוב יחסית בטמפרטורות נמוכות, רגיש חימום: ב 56 מעלות צלזיוס למות בתוך 45-60 דקות ב 60 מעלות צלזיוס - 30 דקות תחת ריפלוקס - למשך כמה שניות (100 מעלות צלזיוס כמעט מיידי). סביבה חיובית לחיידקים - מוצרי מזון (חלב, שמנת חמוצה, גבינת קוטג ', בשר טחון, ג'לי), שבו הם לא רק נשמרים, אלא גם מסוגלים רבייה.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

פתוגנזה של קדחת הטיפוס

בפתוגנזה של מחלת טיפוס מאופיינת ישן לבין ההתפתחות של שינויי pathophysiological והצורניים ספציפיים. זיהום מתרחש דרך הפה, ואת האתר העיקרי של לוקליזציה של פתוגנים הוא דרכי העיכול. במיוחד יש לציין כי זיהום לא תמיד להוביל להתפתחות של המחלה. הגורם הסיבתי יכול ללכת לאיבוד בבטן תחת השפעת המאפיינים bactericidal של מיץ הקיבה, ואפילו תצורות הלימפה של המעי הדק. התגברות על מחסום הקיבה, הסוכן נכנס למעי הדק, שבו הרבייה שלה להתרחש, תיקון קבוצת זקיקי הלימפה בודד ועם הצטברות הנוספת של סוכן, אשר חודרת לתוך כלי הלימפה בקשרי הלימפה mesenteric. תהליכים אלה מלווים דלקת של אלמנטים הלימפה של דק ולעיתים קרובות החלק הפרוקסימלי של המעי הגס, דַלֶקֶת כְּלֵי הַלְשַׁד ו mezadenitom. הם מפתחים בתקופת הדגירה, שבסופו ההפסקות הפתוגן לתוך זרם הדם בקטרמיה מתפתחת, אשר כל יום הופך להיות יותר אינטנסיבי. בהשפעת מערכות ובקטרצידית דם lysed ידי פתוגן, LPS שוחרר ומפתחת תסמונת שכרות, אשר באה לידי ביטוי על ידי חום, CNS כמו adinamii, עייפות, הפרעות שינה, נגעים של מערכת העצבים האוטונומית, המאופיינת עור חיוור, ירידה בקצב הלב, paresis מעיים וכיסא עיכוב . תקופה זו בערך מתאים הראשון 5-7 ימים של המחלה. דלקת של תאי המעי הלימפה מגיעה לשיא ומתחיל מאופיין בנפיחות מדולרי.

Bacteremia מלווה את זריעת האיברים הפנימיים, במיוחד הכבד, הטחול, הכליות, מוח העצם, שבו גרגרי הדלקתיות ספציפיים נוצרים. תהליך זה מלווה בעלייה של שיכרון ובהופעה של תסמינים חדשים: hepatosplenomegaly, נוירוטוקסיקוזיס מוגבר, שינויים אופייניים בדפוס של הדם. במקביל, phagocytosis מגרה, סינתזה של נוגדנים bactricidal, רגישות מסוימת של האורגניזם, מגביר באופן חמור הפרשת לתוך הסביבה באמצעות bile ואת מערכת השתן. רגישות מתבטאת על ידי הופעת פריחה, אשר אלמנטים מהם הם המוקד של דלקת היפרגי במקום של החמרה בכלי העור. חדירה חוזרת של הפתוגן לתוך המעי גורם לתגובה אנפילקטית מקומית בצורת נמק של תצורות לימפואדיות.

בשבוע השלישי, יש נטייה להפחית את עוצמת החיידקים. נזקי איברים נותרו. במעי, המונים הנמקיים נדחים ונוצרים כיבים, כאשר נוכחותם של סיבוכים טיפוסיים בטיפוס קדחת קשורה עם ניקוב של כיבים עם התפתחות דלקת הצפק ודימום מעיים. יש להדגיש כי הפרות במערכת המוסטטית משחקות תפקיד חשוב בהתפתחות הדימום.

על השבוע 4 בחדות בשיעור נמוך של בקטרמיה, מפעיל phagocytosis, גרנולומות לסגת באיברים, רעילה מופחת, טמפרטורת גוף מופחתת. זה מתנקה כיבים במעי ומתחיל הצטלקות שלהם, בשלב החריף של המחלה מסתיימת. עם זאת, עקב פתוגן פגמים phagocytosis יכול להתמיד בתאים של מערכת פגוציטים monocytic כי עם חסינות מספקת מוביל ההחמרות ואת הישנות של המחלה, ואת הנוכחות של כשל חיסוני - מדינה נושאת כרונית כי הטיפוס נחשב כסוג של תהליך זיהומיות. במקרה זה מוקדים ראשוניים מן פגוציטים monocytic שוחנות מערכת לדם ומשם מרה ומערכת השתן עם היווצרות מוקדים משניים. במקרים אלה cholecystitis כרונית, pyelitis, אפשרי.

החיסון עם קדחת הטיפוס הוא ארוך, אבל יש מקרים חוזרים ונשנים של המחלה 20-30 שנה. בקשר עם השימוש בטיפול אנטיביוטי וחסינות מספקת, מקרים חוזרים ונשנים של המחלה מתרחשים בזמן מוקדם יותר.