מה גורם לירסיניוזיס?

גורמים לירסיניוזיס

ירסיניוזה נגרמת על ידי החיידק הגרם-שלילי Yersinia enterocolitica ממשפחת ה-Enterobacteriaceae . זהו מיקרואורגניזם אנאירובי פקולטטיבי הטרוטרופי בעל תכונות פסיכופיליות ואוליגוטרופיות. הוא גדל בסביבות "רעבות" ובסביבות עם הרכב מדולדל. הוא נשאר בר קיימא בטווח טמפרטורות רחב: מ-40 עד -30 מעלות צלזיוס. הטמפרטורה האופטימלית לצמיחה היא 22-28 מעלות צלזיוס. הוא מתרבה באופן פעיל במקררים ביתיים ובחנויות ירקות (מ-4 עד -4 מעלות צלזיוס). חילוף החומרים שלו הוא חמצוני ותסיסתי. יש לו פעילות אוראז חלשה. ישנם 76 סרוטיפים ידועים של Y. enterocolitica, מתוכם רק 11 גורמים למחלות בבני אדם. Y. enterocolitica פתוגניים משולבים לקבוצה ביולוגית 1b. יש להם אנטיגנים H ו-O. זנים מסוימים מכילים אנטיגנים אלימים V ו-W הממוקמים בקרום החיצוני. יש להם אנטיגנים ספציפיים ומגיבים צולבים הקובעים קשרים אנטיגניים תוך-ספציפיים ונפוצים אנטרובקטריאליים עם Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae וכו'. יש לקחת זאת בחשבון בעת פירוש תוצאות מחקרים סרולוגיים.

בהתפתחות המחלה, התפקיד המוביל ניתן לגורמי הפתוגניות של Y. enterocolitica: הידבקות, התיישבות על פני אפיתל המעי, אינטרוטוקסיות, פולשנות וציטוטוקסיות. רוב הזנים אינם פולשניים. לא כל הזנים הפולשניים מסוגלים להתרבות תוך תאית. זה מסביר את מגוון הצורות והווריאציות של המחלה.

בקרת ארסיות ירסיניה מתבצעת על ידי גנים כרומוזומליים ופלסמידיים. זנים בעלי פלסמיד יחיד וכפול מסתובבים. חלבונים של הממברנה החיצונית מבטיחים חדירת הפתוגן דרך רירית המעי בצורה לא פולשנית. הידבקות חיידקית, הנקשרת לקולגן, יכולה לתרום להתפתחות דלקת פרקים אצל חולים. גנים של IgA - "איים בעלי פתוגניות גבוהה" של ירסיניה - שולטים בסינתזה של פרוטאז סרין, אשר הורסת IgA מופרש של הריריות.

ירסיניה אנטרוקוליטיקה מתה כאשר היא מיובשת, מבושלת, נחשפת לאור שמש ולכימיקלים שונים (כלורמין, סובלימט קורוזיבי, מי חמצן, אלכוהול). פסטור וחשיפה קצרת טווח לטמפרטורות של עד 80 מעלות צלזיוס לא תמיד מובילים למותו של ירסיניה אנטרוקוליטיקה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

פתוגנזה של ירסיניוזה

אופי האינטראקציה של ירסיניה עם המקרואורגניזם תלוי בתגובתיות החיסונית של האחרון, במערך גורמי הפתוגניות של הזן, במינון הזיהום ובדרך מתן המחלה. עיקר החיידקים מתגברים על מחסום המגן של הקיבה. מתפתחת גסטרודואודניטיס קטרלית-ארוסיבית, ולעתים רחוקות יותר קטרלית-כיבית. לאחר מכן, התפתחות התהליך הפתולוגי יכולה ללכת בשני כיוונים: או שיתרחשו שינויים דלקתיים רק במעי, או שיתפתח תהליך כללי עם הפצה לימפו-המטוגנית של הפתוגן.

ירסיניוזה הנגרמת על ידי זנים פולשניים חלשים של Y. enterocolitica עם אנטרוטוקסיגניות בולטת מאופיינת בדרך כלל בתהליך מקומי, המתבטא קלינית בשיכרון ופגיעה במערכת העיכול (דלקת מעיים קטרלית-דקמטיבית, דלקת מעיים קטרלית-כיבית ודלקת מעיים קטרלית).

חדירת ירסיניה לבלוטות המזנטריות גורמת להתפתחות של צורה בטנית עם לימפדניטיס מזנטרית, אילאיטיס סופנית או דלקת התוספתן חריפה. צורות המחלה במערכת העיכול והבטן יכולות להיות עצמאיות או אחד משלבי תהליך כללי.

ירסיניוזה מתפשטת בדרכים פולשניות ולא פולשניות. בדרך הראשונה, ירסיניה חודרת דרך אפיתל המעי, ולאחר מכן מתפתחת מחלה מחזורית עם שלבים גסטרואינטסטינליים, בטניים וכלליים של המחלה. הדרך השנייה, המבוצעת דרך רירית המעי בתוך הפגוציט, אפשרית אם הזיהום נגרם על ידי זן ציטוטוקסי ופולשני. זה מוביל לעיתים קרובות להפצה מהירה של הפתוגן.

במהלך תקופת ההחלמה, הגוף משתחרר מירסיניה ותפקודים לקויים של איברים ומערכות משוחזרים. עם תגובה חיסונית נאותה, המחלה מסתיימת בהחלמה. מנגנוני היווצרות מהלך ממושך וצורות מוקד משניות של ירסיניה לא נחקרו מספיק. התפקיד המוביל ניתן לתגובות אימונופתולוגיות שנוצרות כבר בתקופה האקוטית של המחלה, להימשכות ארוכת טווח של Y. enterocolitica ולגורמים תורשתיים. תוך 5 שנים לאחר ירסיניה חריפה, חלק מהחולים מפתחים מחלות מערכתיות (דלקת בלוטת התריס האוטואימונית, מחלת קרוהן, תסמונת רייטר, דלקת מפרקים שגרונית וכו').