חסרון משני

שכיחות משמעותית באוכלוסייה של מחלות זיהומיות ודלקתיות כרוניות, מפוחדת בטיפול כללי ומלווה מחלות סומאטיות רבות; קורס חמור של מחלות מדבקות חריפות, לפעמים מסתיים קטלני; סיבוכים ספטיים לאחר התערבות כירורגית, פציעות קשות, מתח, כוויות; סיבוכים זיהומיים על רקע הטיפול chemoradiation; שכיחות גבוהה של אנשים חולים לעיתים קרובות וארוכות טווח, המהווה עד 40% מכלל הפסדי העבודה; את הופעתה של מחלה זיהומית כגון של המערכת החיסונית, כמו איידס, נקבע את המראה של המונח חיסוני משני.

חוסר חיסוני משני מיוצג על ידי הפרעות של המערכת החיסונית המתפתחות בתקופה שלאחר הלידה המאוחרת אצל מבוגרים וילדים ואינם תוצאה של פגם גנטי כלשהו. יש להם מנגנון הטרוגני של מוצא, מה שמוביל לתחלואה מדבקת מוגברת; לא טיפוסית של תהליך זיהומיות ודלקתיות של לוקליזציה ואטיולוגיה שונים, מטושטשת לטיפול אטיוטרופי נבחר כראוי. אי-ספיקה משנית מאופיינת בנוכחות המנדטורית של זיהום בתהליך הדלקתני. יש לציין כי זיהום עצמו יכול להיות גם ביטוי וסיבה של הפרה של התגובה החיסונית.

בהשפעת גורמים שונים (זיהומים, טיפול תרופתי, טיפול קרינתי, מתח גבוה, טראומה, ואחרים.) עלולה להיוצר חוסר התאמה של התגובה החיסונית, מה שמוביל את הפיתוח של שני שינויים החולפים ובלתי הפיכים בתגובה החיסונית. שינויים אלה עשויים להיות הסיבה להחלשת ההגנה נגד זיהומיות.

[1]

מה גורם לחוסר חיסוני משני?

PM הסיווג הנפוץ ביותר ומקובל של חיסונים משניים מוצע על ידי ראש הממשלה Haiton. הם מבחינים בין שלוש צורות של חיסונים משניים.

1. רכש חיסוני ביניים (איידס);
2. induced
3. ספונטנית.

חיסוני מהשנייה מושרת מתעורר עקב סיבות חיצוניות של המראה שלה: זיהום, קרינת רנטגן, טיפול cytostatic, השימוש בסטרואידים, פציעות והתערבויות כירורגיות. גם לצורה המושרה כוללות הפרעות חסינות המתפתחות משנית למחלה הבסיסית (סוכרת, מחלת כבד, כליות, גידולים ממאירים). אם יש סיבה ספציפית המביאה לליקוי בלתי הפיך במערכת החיסונית, מחסור חיסוני משני נוצר עם ביטויים קליניים אופייניים ועקרונות הטיפול. לדוגמא, על רקע של הקרנות וכימותרפיה עלול להיות בברכת ניזק לתאים בלתי הפיכה, אחראית לסינתזה של נוגדנים, ואז חולים אלו העקרונות כמובן וטיפול הקליניים שלהם מזכירים חולה עם PID עם התבוסה של חסינות לחות. בשנת המאה XX, האנושות בפעם הראשונה מתמודדת עם זיהום ויראלי עם HIV כאשר הווירוס באופן בלתי הפיך ניזקי התאים של המערכת החיסונית וכתוצאה מכך גדל איידס ומחלות זיהומיות כבדות. מחלה זו מאופיינת באחוז גבוה של תמותה, בתכונות האפידמיולוגיות שלה, במכלול התופעות הקליניות ובעקרונות הטיפול. במקרה זה, inducer של פיתוח של חיסוני הוא וירוס immunotropic, אשר נזק בלתי הפיך הלימפוציטים, גרימת כשל חיסוני משני. בהתחשב תאי מערכת החיסון הפיך ישירה וירוס נזק (לימפוציטים מסוג T), כמו גם את חומרת ומהלך המחלה בפרט מגיפה, שלו הוקצו בקבוצה נפרדת של חיסוני דטרמיניסטית הלא גנטית, כלומר תסמונת הכשל החיסוני הנרכש משנית - איידס.

פגם הפיך במערכת החיסונית אינה מתעוררת מחלה עצמאית, ויש גידול של מחלה מדבקת על רקע המחלה העיקרית (סוכרת, כליות, כבד, גידולים ממאירים, ואחרים.) או על תופעות משרן רקע (זיהומים, מתח, תרופתי, ואחרים. ). חוסר חיסוני משני כזה יכול לעיתים קרובות לחסל על ידי ביטול הגורם שגרם אותו עם טיפול בסיסי שנבחר כראוי עבור המחלה הבסיסית. הטיפול בחולים אלה מבוסס בעיקר על אבחון מאובחן, על תיקון של הפתולוגיה במקביל, ועל חשבון תופעות הלוואי של טיפול תרופתי שמטרתו חיסול המוביל לחוסר חיסוני.

חסרון הכשל המשני הספונטני מאופיין בהעדר סיבה ברורה, אשר גרמה הפרה של המערכת החיסונית. הביטוי הקליני של הטופס הזה - כרוני, לעתים קרובות התקפי מחלות זיהומיות דלקתיות של מערכת bronchopulmonary, הסינוסים, מערכות שתן עיכול, עיניים, עור ורקמות רכות שנגרמו על ידי פתוגנים אופורטוניסטיים או אופורטוניסטיים. חולים עם צורה ספונטנית של חיסונים משניים הם קבוצה הטרוגנית, ורבים מאמינים כי בשורש של מחלות אלה חייב להיות כמה סיבות שאנחנו לא נקבע כרגע. ניתן להניח כי הגורם לחוסר חיסונים משני הוא חוסר המולדת של רכיב כלשהו של המערכת החיסונית, פיצוי לזמן מסוים עקב פעילותם הרגילה הגבוהה של תפקודים אחרים במערכת זו. כישלון כזה לא ניתן לזהות בגלל סיבות שונות: גישה מתודולוגית לקויה, שימוש בחומר בלתי הולם למחקר, או חוסר היכולת לזהות פגיעה בשלב זה בהתפתחות המדע. אם מתגלה פגם במערכת החיסון, חלק מהחולים עשויים למצוא את עצמם מאוחר יותר בקבוצת ה- PID. לכן, הגבול בין המושגים של חיסונים ראשוניים משני (במיוחד בצורה ספונטנית) יכול להיות מותנה. תפקיד מכריע בקביעת הצורה של חוסר הכשל הוא שיחק על ידי גורמים תורשתיים ואת ההשפעות המושרה. מצד שני, לעתים קרובות חולים עוברים מחקר לא מספיק, ולכן הגורם להתפתחות של חיסוני נשאר לא מוגדר. ככל שהבדיקות נעשות בזהירות רבה יותר בחולים עם צורה ספונטנית של אי-ספיקה משנית, כך פחות הקבוצה הופכת.

במונחים כמותיים, החיסונים המשניים המושרה שולטת. יש להימנע מהטעות העיקרית בניהול המטופלים ובטיפול הרפואי המעשי, כאשר הזרם החמור והמפחיד של מחלת דלקת זיהומית אינו נובע מפגם במערכת החיסונית, אלא כדי לארגן בצורה לא נכונה הדגשים של סיבה ותוצאה, וכן טעויות באבחון.

מאחר שבשלב הנוכחי, במצב שבו נמצא הבסיס האבחוני של אימונולוגיה קלינית, לא תמיד ניתן לקבוע סמני מעבדה של מצבים חיסוניים, אבחנה של "חוסר חיסוני משני" היא בעיקר מושג קליני. הסימן הקליני העיקרי לחוסר חיסוני משני הוא הקורס הלא טיפוסי של תהליכים דלקתיים זיהומיים חריפים וכרוניים, טיפול מפתיע עד כדי כך.

כאשר ניתן לחשוד בחסר חיסוני משני?

המחלות השכיחות ביותר המלוות הן את צורת החיסונים המולדת והנרכשת והן מחייבות בדיקה אימינולוגית מחייבת:

• זיהומים כלליים: אלח דם, דלקת קרום המוח, וכו ';
• ברונכיטיס כרונית עם דלקת חוזרת ונשנית דלקת ריאות בהיסטוריה של שילוב עם מחלות של גופים ENT (סינוסיטיס ססגוני, דלקת השד, לימפדניטיס), טיפול סוחף סטנדרטי;
• לעיתים קרובות דלקת ריאות חוזרת ונשנית ו bronchopleuropneumonia;
• מחלה ברונכיטית;
• זיהומים חיידקיים כרוניים של העור ורקמות תת עוריות (pyoderma, furunculosis, אבצס, פלגמון, גרנולומה ספיגה, פרפוקטיטיס חוזרת במבוגרים);
• נגעים פטרייתיים כרוניים של העור והרירית, קנדידה, מחלות טפיליות;
• חוזרת ונשנית stomatitis אפית בשילוב עם שכיחות מוגברת של ARVI;
• זיהום הרפס חוזר-ויראלי של לוקליזציה שונה;
• גסטרואנטרופתיה עם שלשול כרוני של אטיולוגיה לא ברורה, dysbiosis מעיים;
• לימפדנופתיה, לימפדניטיס חוזרת;
• מצב subfebrile ארוך, LNG.

מחלות אלה עלולות להתרחש על רקע של פתולוגיות סומטיים כבר זמינות, וטיפול במהלך שגורם להיווצרות כשל חיסונית עם סובלנות מופחתת זיהום (סוכרת, אוטואימוניות, מחלות אונקולוגיות ואחרות.).

כיצד מתגלה חוסר החיסון המשני?

תסמינים של חוסר חיסוני משני הם לא ספציפיים ורבגוניים. ב ICD-10 אין אבחנה של "חיסוני משני", למעט נרכש חיסוני (איידס). באותו סיווג, למבוגרים אין אבחנה של PID (בניגוד לסיווג התינוקות של מחלות). לכן, שאלה לגיטימית מתעוררת על התיאום של אבחנה של "חיסוני משני" עם ICD-10. חלק מהאפשרויות הבאות כדי לטפל בבעיה זו: כאשר שינוי מצב החיסון הם בלתי הפיכים ועל להוביל להיווצרות המחלה, ואת האבחנה צריכה לעשות פגם אימונולוגיים גילה, שכן הוא כרוך בטווח מסוים וקבוע של התערבויות טיפוליות, כגון איידס; AO עם הפרה מערכת השלמה; האבחון העיקרי הוא גידול במוח; מצב לאחר הקרנות וכימותרפיה - hypogammaglobulinemia; כרונית סינוסיטיס כרונית

כאשר השינוי ומעמד החיסון שלהם הפיכים ומלווים במחלות סומטיות או עשויים להיות תוצאה של שיטה פרמקולוגית או טיפול אחרת, לא ניתן לאבחן את הפרעות המעבדה הטרנזיטוריסטיות. אבחון מוקם עבור המחלה הבסיסית הקשורים הפתולוגיה, למשל: האבחנה העיקרית היא סוכרת סוג II, קורס קשה, משתנה תלוי אינסולין, שלב פיצוי; סיבוכים - הפרעות כרוניות חוזרות ונשנות, החמרה.

כיצד לזהות חיסוני משנית?

בדיקות בדיקות מעבדה אימונולוגיות (רמה 1) זמינות, מתאימות וניתנות לביצוע בבתי חולים ובמרפאות רבים בהם יש מעבדה קלינית. בדיקות אלה כוללות מחקרים על האינדיקטורים הבאים:

• מספר מוחלט של לויקוציטים, נויטרופילים, לימפוציטים וטסיות;
• רמת החלבון ו- y- שבר;
• רמה של אימונוגלובולינים בסרום IgG, IgA, IgM, IgE;
• פעילות המוליטית של השלמה;
• רגישות יתר של סוג עיכוב (בדיקות עור).

ניתוח מעמיק יכול להתבצע רק טיפול מיוחד ומוסד מונע, שבו יש מעבדה מודרנית של אימונולוגיה קלינית.

חקירות של מצב החיסון בחסרונות צריך לכלול את המחקר של כמות ופעילות תפקודית של המרכיבים העיקריים של המערכת החיסונית, כי לשחק תפקיד מרכזי בהגנה אנטי זיהום של הגוף. הם כוללים מערכת phagocytic, מערכת משלימה, subpopulations של לימפוציטים T ו- B. השיטות המשמשות להערכת תפקוד המערכת החיסונית מחולקות באופן מותנה על ידי RV. פטרוב ועמיתים לעבודה. בשנת 1984 על בדיקות של 1 ו 2 ד ברמה. בדיקות של רמה 1 הן אינדיקציה; הם מכוונים לזיהוי פגמים ברוטו במערכת החיסונית, אשר קובעים את הפחתת ההגנה אנטי זיהומיות.

בדיקות של הרמה השנייה - נוספת, שמטרתה לזהות פגיעה ספציפית במערכת החיסונית. הם משלימים באופן משמעותי מידע על תפקוד מערכת החסינות המקביל

בדיקות של רמה 1 של הערכה phagocytic:

• קביעת המספר המוחלט של נויטרופילים ומונוציטים;
• הקמת אינטנסיביות של נטרול מיקרואורגניזמים על ידי נויטרופילים ומונוציטים;
• קביעת התוכן של מינים חמצן תגובתי.

בדיקות של רמה 1 של הערכה של מערכת B של חסינות:

• קביעת רמות IgG, IgA, IgM ו- IgE בסרום הדם;
• הגדרת אחוז ואת המספר המוחלט של B- לימפוציטים (CD19, CD20) בדם ההיקפי.

קביעת רמת immunoglobulins היא שיטה חשובה ואמינה המאפשרת להעריך את הפונקציות של מערכת B של חסינות. זה יכול להיחשב השיטה העיקרית של אבחון כל סוגי החיסונים הקשורים הפרה של סינתזה של נוגדנים. סוג זה של הפרות צוינו בתדירות הגבוהה ביותר. זה יכול ללוות מחלות סומטיות רבות תנאים חריפים הקשורים catabolism מוגברת או לקוי סינתזה של אימונוגלובולינים.

בדיקות של רמה 1 של הערכה של מערכת T- חסינות:

• קביעת המספר הכולל של לימפוציטים;
• הקמת מספר ואחוזים מוחלטים של T- לימפוציטים בוגרת (CD3 ושתי subpopulations העיקריים שלהם: תאים עוזר (CD4 ו רוצחים (CD8));
• חושף את התגובה השגשוג של לימפוציטים T ל mitogens (phytohemagglutinan ו concanavalin A).

בדיקות של הרמה השנייה מכוונות למחקר מעמיק של מצב החיסון, זיהוי הגורמים הגורמים להפרעות ולליקויים של המערכת החיסונית ברמה התאית, המולקולרית והמולקולרית-גנטית.

בדיקות של רמה 2 של הערכה phagocytosis:

• קביעת עוצמתה של chemotaxis של phagocytes:
• הקמת ביטוי של מולקולות הדבקה (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) על קרום פני השטח של נויטרופילים;
• קביעת השלמות של phagocytosis ידי זריעה או זרימת cytometry.

בדיקות של רמה 2 של הערכה של מערכת B של חסינות:

• קביעת התוכן של תת-קבוצות של אימונוגלובולינים (בעיקר IgG):
• קביעת IgA מפריש;
• הקמת היחס בין שרשראות הקאפה והמנורה:
• קביעת התוכן של נוגדנים ספציפיים לחלבון ופוליסכריד אנטיגנים;
• הקמת היכולת של לימפוציטים להגיב על התפשטות על ידי מיטוגנים: תאים B - staphylococcus, enterobacteria lipopolysaccharide; T ו- B תאים mitogen של lakonos.

קביעת subclasses IgG הוא ערך אבחון מסוימים, כמו עם IgG נורמלי עלול להיות גירעון של subclasses אימונוגלובולינים. אנשים אלה במקרים מסוימים חיסוניים מהשני שנצפו בצורת IgG2 הגנה אנטי התרופפות - תת IgG, אשר רצוי מכילה נוגדנים נגד חיידקים כמוסים סוכרים (influlenzae המופילוס, Streptococcus pneumoniae). מידע חשוב על המצב חסין לחות מאפשר קביעת רמת נוגדנים לאנטיגנים חלבון פוליסכריד חיידקים, מאז מידת ההגנה של האורגניזם נגד זיהום ספציפי זה תלויה ברמה הכוללת של נוגדנים ואת הסכום של הנוגדן כדי הפתוגן שלה. לכן, היעדר נוגדן IgG ספציפי לזיהום המועבר הוא תמיד סימן חיובי פרוגנוסטית. מידע חשוב על מצב של חסינות הומוריסטית ניתן להשיג גם על ידי לימוד התכונות הפונקציונליות שלהם. אלה בעיקר לייחס נוגדני נכס זה כמו זיקה, אשר תלוי במידה רבה את עוצמת האינטראקציה של נוגדן עם אנטיגן. ייצור של נוגדנים בעלי זיקה נמוכה עלול להוביל להגנה מספקת מפני זיהום.

המערכת החיסונית יכולה להימדד על ידי הרמה ואיכות הפעילות התפקודית של נוגדנים, כפי שהם - המוצר הסופי העיקרי של תאים אלה. גישה זו קשה ליישם ביחס לאוכלוסייה תא T, שכן המוצר הסופי הראשי של ציטוקינים הפעילו לימפוציט T, והמערכת עבור ההגדרה שלהם עדיין לא הזמינה נרחב הפרקטיקה הרפואית. עם זאת, הערכה של פעילות התפקודית של אוכלוסיית תא T היא בעל חשיבות עליונה, כפי שפעילות זו עלולה להיות מופחתת באופן משמעותי על המספר הנורמלי של תת-אוכלוסיות תא T, ואת מערכת היחסים שלהם. שיטות ההערכה של הפעילות התפקודית של לימפוציטים מסוג T די מסובכות. הדרך הפשוטה ביותר - תגובת blasttransformation באמצעות שתי mitogens הגדולה T: phytohemagglutinin ו concanavalin א Proliferative תגובה של T limfotsitoi כדי mitogens הורידה כמעט את כל התהליכים הדלקתיים הכרוניים של מחלות זיהומיות, ממאירים (מערכת hematopoietic במיוחד); בכל סוגי טיפול אימונוסופרסיבי, איידס, וכל מיני חיסוני תא T העיקריים.

הקביעה של ייצור ציטוקינים על ידי לימפוציטים ומקרופאגים הוא עדיין בעל חשיבות רבה. התפקיד של קביעת ציטוקינים כאלה כמו TNF, IL-1 ו- IF-y ב etiopathogenesis של תהליכים דלקתיים חריפים שונים כרוניים הוא לא רק מדבק אלא גם אוטואימונית. השכלה מוגברת שלהם היא הגורם העיקרי להלם ספיגה.

יש לציין כי ציטוקינים הם מתווכים של אינטראקציה הסלולר, הם קובעים רק את חומרתו של דלקת זיהומיות ולא זיהומיות,

המחקר של הביטוי של מולקולות הפעלה ואת המולקולות על פני השטח של הידבקות לימפוציטים נותן מידע חשוב על מידת ההפעלה שלהם. הפרת ביטוי של קולטן IL-2 הוא ציין מחלות דם רבות ממאירים (סרטן הדם תאי T, לוקמיה של תאים שעירים, הודג'קין et al.) ותהליכים אוטואימוניות (דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית, אנמיה אפלסטית, סקלרודרמה, מחלת קרוהן, סרקואידוזיס, סוכרת ואחרים).

על פי המלצת מומחים זרים ובהתאם להמלצות מומחים של ארגון הבריאות העולמי, בדיקות העור באבחון של חיסוני תאי T משמשות כמבחני מיון או בדיקות ברמה 1. בדיקות עור - הפשוטה ובאותו זמן בדיקות אינפורמטיבי, המאפשר להעריך את הפעילות הפונקציונלית של לימפוציטים T. טוסטים עור חיובי עם כמה אנטיגנים חיידקים הם מאוד סביר להוציא את נוכחותם של חיסונים מסוג T-cell בחולה. מספר חברות מערביות פיתחו מערכות סטנדרטיות לגיבוש בדיקות עור, הכוללות את האנטיגנים העיקריים לקביעת חסינות תאי T. זה מאפשר בתנאים מבוקרים לחלוטין להעריך את הפעילות הפונקציונלית של מערכת T- חסינות. למרבה הצער, מערכות בדיקה העור להערכת T- מערכת החסינות ברוסיה נעדרים, ולכן, הם כמעט לא בשימוש.

ערכת בדיקה של חלקים שונים של המערכת החיסונית

חסינות הומורלית:

• את המעמדות העיקריים ו subclasses של אימונוגלובולינים: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; אנטיגן ספציפי IgA, IgM, IgG, IgE; הפצת מתחמי החיסון;
• מערכת משלימה: СЗ, C4, C5, מעכב C1;
• זיקה של נוגדנים.

Phagocytosis:

• מדד phagocytic של נויטרופילים מונוציטים;
• אינדקס אופסוני;
• קוטלי פטריות תאיים ופוגוצידים;
• היווצרות של מינים חמצן תגובתי luminol ו lucetinin תלויים chemiluminescence ספונטנית המושרה.

Immunophenotyping:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD16 / 56. CD4 CD25.

פעילות תפקודית של לימפוציטים:

• תגובה פרוליפרטיבית ל- T ו- B-mitogens;
• פעילות ציטוטוקסית של תאי RL;
• קביעת פרופיל הציטוקינים (IL 1, IL-2, IL-4, IL-6 וכו ').

פרופיל אינטרפרון:

• קביעת IFN-A על סרום ובתלות נוזלים supernatant של לויקוציטים המופעלים על ידי וירוס של מחלת ניוקאסל;
• קביעת IFN-y בסרום הדם וב supernatant של השעיות של לימפוציטים המופעלים על ידי phytohemagglutinin.

מטבעם של שינויים בחולים שאובחנו במהלך בדיקה אימונולוגית, חוסר יכולת חיסוני משני ניתן לחלק לשלוש קבוצות:

• חולים עם סימנים קליניים של חוסר החיסון ושינויים מזוהים בפרמטרים של מצב החיסון;
• חולים עם סימנים קליניים בלבד של חסר החיסון ומדדים נורמליים של מצב החיסון;
• חולים עם חוסר ביטוי קליני של חסר החיסון, אבל עם השינויים שנחשפו הפרמטרים של מעמד החיסון.

עבור קבוצות 1 ו -2, יש לבחור טיפול אימונוטרופי. הקבוצה השלישית דורשת תצפית וניטור של האימונולוג על מנת לא לכלול את החפץ של המחקר, וכן בדיקה קלינית מעמיקה של הבהרת הגורמים שהביאו לשינויים אימונולוגיים.

טיפול בחוסר חיסוני משני

הכלי העיקרי לטיפול בחולים עם אי-ספיקה משנית הוא טיפול אימונוטרופי. יש לה שלושה כיוונים:

1. חיסון פעיל (חיסון);
2. טיפול תחליפי (תכשירים של התזה: פלסמה, אימונוגלובולינים, מסה של לויקוציטים וכו ');
3. תכשירים של פעילות אימונוטרופית (immunostimulants, גרנולוציטים-מקרופאג-גורמים מגרה המושבה, אימונומודולנטים של מוצא אקסוגני ו אנדוגני, טהור מבחינה כימית מסונתז)

הבחירה של טיפול אימונוטרופי תלויה בחומרת התהליך הדלקתי זיהום והליקוי החיסוני זוהה.

חיסונים

טיפול ב- Vaccinotherapy משמש למטרות מניעתיות רק בזמן הפוגה במחלות זיהומיות וסומטיות. לכל אחת מהתרופות המשמשות יש סימנים משלה, התוויות נגד ודפוסי שימוש.

טיפול תחליף לחוסר חיסוני משני

ניתן להשתמש בכל שלב של תהליך זיהומיות מדבק. סמים של טיפול תחליפי הם תרופות הבחירה במצב חריף. הנפוצה ביותר אימונוגלובולינים תוך ורידי. המרכיבים הפעילים העיקריים של תרופות אלה הם נוגדנים ספציפיים, אני שותה ממספר גדול של תורמים. נכון לעכשיו, תכשירים אימונוגלובולינים תוך ורידי משמשים למניעת תהליכים זיהומיים ולטיפול במחלות שבהן הפתוגנזה של פגמים של חסינות הומוריסטית. טיפול חילוף מתבצע למלאות חסרון נוגדן עם כמה מחלות חריפות וכרוניות ב חיסוני משני, hypogammaglobulinemia מלווה, אשר נגרמת או מוגבר פירוק של אימונוגלובולינים, או תוך פר של הסינתזה שלהם.

הגברת פירוק אימונוגלובולינים הוא ציין תסמונת נפרוטית, enteropathies וממקור שונה, לשרוף מחלה, רעב, paraproteinemia, אלח דם ומצבים אחרים. הפרת סינתזת אימונוגלובולינים מתרחשת כאשר הגידולים הראשוניים של רקמת הלימפה על רקע של טיפול עם cytostatics, בסטרואידים, והקרנות, כמו גם מחלות מלווה לרעלת (אי ספיקת כליות, בלוטת תריס, דלקות כלליות חמורות וממקור שונה).

ריבוי ניהול נוגדן תוך ורידים במינון תלוי במצב קליני br, רמות IgG הראשוניות, חומרה ושכיחות התהליכים זיהומיות דלקתיים. הכנות הנוגדן תוך הוורידים הנפוצים ביותר המכילות רק IgG: gabriglobin (אימונוגלובולינים אדם נורמלים), Octagam (אימונוגלובולינים אדם נורמלים) Intraglobin (אימונוגלובולינים אדם נורמלים). אימונוגלובולינים תוך ורידים, המכילים את כל שלושת סוגי נוגדנים (IgA, IgM, IgG) דומים פלזמה - pentaglobin (אימונוגלובולינים נורמלי אנוש | LGG + IgA + IgM]) נערך לטיפול הסטנדרטי בחולי ספטי. נוגדנים עם כייל IgG גבוה לאנטיגנים ספציפיים, כגון בציטוטק (antitsitomegalovirusny אימונוגלובולינים) עם כייל נוגדנים מוגברת כדי tsitomegelovirusnoy neogepatek וזיהומים (גלובולין הפטיטיס B נגד אדם) כדי הפטיטיס B, משמש לעתים יותר נדירות. יש לזכור כי מוצרים המכילים IgA (pentaglobin, פלזמה) הוא תווית בחולים עם א החיסוני סלקטיבית

טיפול אימונוטרופי בחסר חיסוני משני

ועכשיו אין ספק כי השימוש של אימונומודולנטים של מקורות שונים בטיפול המורכב של תהליכים זיהומיים ודלקתיות מגביר את היעילות של טיפול מיקרוביאלית. Immunomodulators נמצאים בשימוש נרחב בחולים עם חסר חיסוני משני.

עקרונות כלליים לשימוש בחומרים אימונומודולאטוריים בחולים עם הגנה אנטי-זיהומית בלתי מספקת.

• Immunomodulators נקבעו בשילוב עם טיפול etiotropic של תהליך זיהומיות. מונותרפיה מותרת רק בשלב של הפוגה בתהליך המידבק,
• הבחירה של immunomodulator ואת ערכת השימוש בו נקבעים בהתאם לחומרת של תהליך דלקתי זיהומיות, הגורם שלה, פגם החיסון זוהה, תוך לקיחה בחשבון מחלות סומטיות השפעות inducer.
• הקריטריונים העיקריים למינויים של תרופות אימונומודולציה - ביטויים קליניים של אי-דיכאון (נוכחות של תהליך דלקתי מדבק, טיפול מטופש ועד טיפול אתיופירופי).
• מינונים, לוחות זמנים ומשך הטיפול צריכים להיות עקביים עם הוראות התרופה; תיקון השימוש בתרופה צריך להתבצע רק על ידי אימונולוג קליני מנוסה.
• אם יש חומר מקביל ובסיס טכני בממסד הרפואי והמניעתי, השימוש באימונומודולנטים צריך להתבצע על רקע ניטור חיסוני, אשר צריך להתבצע בנפרד מהשינויים ההתחלתיים בפרמטרים אימונולוגיים.
• בנוכחות כל פרמטר של חסינות, אשר נחשף על ידי בדיקה אימונודיאגנוסטית אצל אדם בריא כמעט, לא יכול להיות הסיבה לרשום טיפול immunomodulatory לו. חולים אלה צריכים לעבור בדיקה נוספת ולהיות תחת פיקוחו של אימונולוג.

למרות העובדה כי הפעולה של immunomodulating סמים לכיוונים שונים, לכל אחד מהם יש יתרונות משלה. בנגעים תאים של מערכת מונוציטים-מקרופאג משמש polioksidony (azoksimer) galavit (aminodigidroftalazindion נתרן) bronhomunal, ribomunil. על פגמים של הקישור הסלולר של חסינות זה רצוי למנות או למנות polyoxidonium (azoksimer), טקטין (טימוס

תמצית) טימותי (אלפא-glutamyl-טריפטופן), timalin (תמצית התימוס) imunofan (אלפא-arginyl-lysyl-aspartyl-valyl-tyrosyl-ארגינין). כאשר הפרת סינתזה של נוגדנים על ידי B-לימפוציטים להתמודד נוגדן זיקה הקובע אנטיגן נפוץ לראות galavit (נתרן aminodigidroftalazindion) ו mielopid. שינויים במדדים של מצב אינטרפרון מתוקנים בעזרת תרופות - מיוצרים של טיפול אינטרפרון או תחליפי עם שימוש ב- IF טבעי או רקומביננטי.

יש להקפיד לרשום immunomodulators בשלב החריף של תהליך זיהומיות. לדוגמה, ההכנות של מקור חיידקים לא מומלץ לשימוש בתקופה זו בקשר עם התפתחות אפשרית של הפעלה polyclonal של תאים של המערכת החיסונית. כאשר משתמשים בציטוקינים, יש לזכור שהסימנים לשימושם הם לוקופניה, לימפופניה והפעלה ספונטנית נמוכה של נויטרופילים; אחרת הם יכולים לעורר תגובה דלקתית מערכתית חמורה, אשר יכול להוביל הלם ספטי. החיסון הכי בטוח במקרים כאלה הוא polyoxidonium, אשר, בנוסף אפקט immunomodulating, יש detoxifying, antioxidant ו chelating נכסים.

אימונוטימולנטים

ההכנות של גורנולוציטים מקרופאג מושבת גורם גורם משמשים רק leukopenia ו agranudocytosis קשות תחת שליטה יומית של בדיקת דם קלינית.

לפיכך, לנוכח שלמותה של גורמים האטיולוגי מעורבים ביצירת מחלות כגון כשל חיסוני משני, ההצלחה של הטיפול בחולים אלו תלוי מקצועיות של אימונולוגיה, אשר מבטא נכון את היחסים ותוצאת סיבה, להעריך את התוצאות של מחקרים אימונולוגיים כראוי ובחרו טיפול immunotropic כי יפחית את הזמן אשפוז, להאריך פוגה בתהליכים זיהומיות דלקתיים כרוניים, ובמקרים מסוימים להציל את חייו של החולה.

Immunomodulators הנוסף לשימוש מערכתי תרופות ראויות מעורר תשומת לב של אינטרפרונים, הכוללים Lavomax, טבליות מצופות (חומר פעיל tilorona 0.125 גרם). Lavomax הוא הסינתזה של כל שלושת סוגי אינטרפרונים ידי הגוף, מפעילה את מנגנוני חיסון התאיים, שכולן לקטוע את הכפל של וירוסים וסוכני תאיים אחרים תאים נגועים או לגרום למוות ולתרום החיסול של הנגיף. סינתזה של אינטרפרונים עם המבוא של Lavomax בדם נקבעת 20-24 שעות לאחר נטילת התרופה. תכונה ייחודית Lavomax כמו inducer אינטרפרון הוא היכולת לגרום במחזור רציף במינונים הטיפוליים הדם של IFN, אשר למנוע זיהום של תאים noninfected וליצור מדינה אנטי מחסום, לעכב את הסינתזה של חלבונים ספציפיים וירוס וכפל תאיים של HPV. יתר על כן, אינדוקציה של IFNOS אנדוגני יכול להיחשב כמנגנון פיזיולוגי של IFN- בראשית. תוכנית היישום: היומיים הראשונים של 1 Tablet, ולאחר מכן 1 Tablet כל יום אחר. מנה הקורס הוא 10-20 טבליות.