כאב נוסיצפטיבי

תסמונות כאב נוצריות נובעות כתוצאה מהפעלת נוסיצפטורים ברקמות פגומות. מאופיין על ידי הופעתם של אזורים של כאב מתמיד רגישות מוגברת כאב (ספים נמוכים) באתר של פגיעה (hyperalgesia). עם הזמן, אזור של רגישות כאב מוגברת יכול להרחיב לכסות אזורים רקמות בריאות. לבודד hyperalgesges העיקרי והמשני. Hyperalgesia העיקרי מתפתח באזור של נזק לרקמות, hyperalgesia משני - מחוץ לאזור הפציעה, מתפשטת ברקמות בריאות. אזור hyperalgesia הראשי מאופיין על ידי הפחתת סף הכאב (PB) ואת סף סובלנות כאב (PPB) עבור גירויים מכניים וטמפרטורה. אזורי hyperalgesia משני יש סף כאב רגיל מופחת על ידי PPB רק לגירויים מכניים.

הסיבה העיקרית hyperalgesia היא רגישות של nociceptors - end endapsulated קצות A8 ו- C-afferents.

Sesitizatsiya קולטן אזעקה מתרחשת כתוצאה הפתוגן שוחרר מן התאים הפגועים (היסטמין, סרוטונין, ATP, לאוקוטריאנים, אינטרלוקין 1, TNF a, endothelins, ו פרוסטגלנדינים אחרים.), הופק בדמנו (ברדיקינין), שוחרר מן מסופי C afferents (substance P, A neurokinin).

המראה של אזורי hyperalgesia משני לאחר נזק לרקמות נובע רגישות של נוירונים מרכזיים nociceptive, בעיקר את עמוד השדרה של חוט השדרה.

אזור hyperalgesia משני ניתן להסיר באופן משמעותי מאתר הפציעה, או אפילו להיות בצד השני של הגוף.

ככלל, הרגישות של נוירונים נוסיצפטטיביים הנגרמים על ידי נזק לרקמות נמשכת במשך כמה שעות ואפילו ימים. זה בעיקר בשל מנגנוני נוירונים פלסטיות. כניסת סידן מוצקה לתוך תאים דרך גנים והתכוננות מתכווננת ערוצי מופעל NMDA, אשר בתורו דרך הגנים מפעילים ולשנות את חילוף חומרים ואת הקולטן עצבית על פוטנציאל הממברנה שלהם, וכתוצאה מכך הנוירונים להיות זמן רב hyperexcitable. הפעלת גנים של תגובה מוקדמת ושינויים נוירופלסטיים מתרחשים בתוך 5 דקות לאחר נזק לרקמות.

כתוצאה מכך רגישות עצבית גם יכולה להתרחש במבנים המסודרים מעל בקרן האחורית, כולל הגרעין של התלמוס אל קליפת המוח הסנסורית להרכיב מערכת algic פתולוגי מורפולוגיים מצע.

נתונים קליניים וניסויים מצביעים על כך שהקליפה המוחית ממלאת תפקיד משמעותי בתפיסת הכאב והתפקוד של המערכת האנטי-מעכבת. תפקיד חשוב זה מתבצע על ידי מערכות אופיואידרגיות ו serotonergic, ושליטה corticofugal הוא אחד המרכיבים של מנגנונים של פעילות משככי כאבים של מספר תרופות.

מחקרים ניסויים הראו כי הסרת קליפת המוח הסומטו-סנסורית, האחראית לתפיסת הכאב, מעכבת את התפתחות תסמונת הכאב הנגרמת על ידי פגיעה בעצב הסיאטי, אך אינה מונעת את התפתחותה במועד מאוחר יותר. הסרת קליפת המוח הקדמית, האחראית לצבע הרגשי של הכאב, לא רק מעכבת את הפיתוח, אלא גם מקטינה את הופעת תסמונת הכאב במספר משמעותי של בעלי חיים. אזורים שונים של קליפת המוח הסומטו-סנסורית מעורפלים לגבי התפתחותה של השיטה האלגית הפתולוגית (PAS). הסרת הקורטקס הראשוני (S1) מעכבת את התפתחותו של PAS, הסרת הקליפה המשנית (S2), לעומת זאת, מקדמת את הפיתוח של PAS.

כאבי בטן מתרחשים כתוצאה ממחלות וחוסר תפקוד של איברים פנימיים וממברנות. ארבעה תת-סוגים של כאבי בטן מתוארים: כאבי בטן מקומיים; כאב קדמוני מקומי; הקרנת כאב הקרביים; מקרין כאב פאנטלי. כאבי בטן מלווים לעיתים קרובות בחוסר תפקוד אוטונומי (בחילה, הקאות, יתר לחץ דם, חוסר יציבות של לחץ דם ופעילות לב). תופעת ההקרנה של כאבי בטן (אזור זכריה-גד) נגרמת על ידי התכנסות של דחפים קרביים וסומטיים על נוירונים של טווח דינמי רחב של חוט השדרה.

[1], [2], [3]