כאב נוסיספטיבי

תסמונות כאב נוסיספטיביות מתרחשות כתוצאה מהפעלת נוסיצפטורים ברקמות פגועות. בדרך כלל, אזורים של כאב מתמיד ורגישות מוגברת לכאב (ספים מופחתים) מופיעים באתר הנזק (היפראלגזיה). עם הזמן, אזור הרגישות המוגברת לכאב יכול להתרחב ולכסות אזורי רקמה בריאים. מבחינים בין היפראלגזיה ראשונית ומשנית. היפראלגזיה ראשונית מתפתחת באזור נזק הרקמה, היפראלגזיה משנית - מחוץ לאזור הנזק, ומתפשטת לרקמות בריאות. אזור ההיפראלגזיה הראשונית מאופיין בירידה בסף הכאב (PT) ובסף סיבולת הכאב (PTT) לגירויים מכניים וטמפרטורה. אזורי היפראלגזיה משניים הם בעלי סף כאב תקין וסף כאב מופחת רק לגירויים מכניים.

הגורם להיפראלגזיה ראשונית הוא רגישות של נוסיצפטורים - קצוות לא אנקפסולציה של A8 ו-C-afferents.

הרגעה של נוסיצפטורים מתרחשת כתוצאה מפעולת פתוגנים המשתחררים מתאים פגומים (היסטמין, סרוטונין, ATP, לויקוטריאנים, אינטרלוקין 1, גורם נמק הגידול a, אנדותלינים, פרוסטגלנדינים וכו'), הנוצרים בדם שלנו (ברדיקינין), המשתחררים מטרמינלים של תאי C-אפרנט (חומר P, נוירוקינין A).

הופעת אזורים של היפראלגזיה משנית לאחר נזק לרקמות נובעת מרגישות של נוירונים נוסיצפטיביים מרכזיים, בעיקר הקרניים האחוריות של חוט השדרה.

אזור ההיפראלגזיה המשנית עשוי להיות מרוחק משמעותית מאתר הפגיעה, או אפילו ממוקם בצד הנגדי של הגוף.

ככלל, רגישות של נוירונים נוסיצפטיביים הנגרמת מנזק לרקמות נמשכת מספר שעות ואף ימים. זאת בעיקר בשל מנגנוני הפלסטיות העצבית. כניסה מסיבית של סידן לתאים דרך ערוצים המווסתים על ידי NMDA מפעילה גנים של תגובה מוקדמת, אשר בתורם, באמצעות גנים אפקטוריים, משנים הן את חילוף החומרים של הנוירונים והן את פוטנציאל הקולטן על הממברנה שלהם, וכתוצאה מכך נוירונים הופכים להיות עירורים יתר על המידה למשך זמן רב. הפעלת גנים של תגובה מוקדמת ושינויים נוירופלסטיים מתרחשים תוך 15 דקות לאחר נזק לרקמות.

לאחר מכן, רגישות של נוירונים יכולה להתרחש גם במבנים הממוקמים מעל הקרן הגבית, כולל גרעיני התלמוס וקליפת המוח הסנסומוטורית של ההמיספרות המוחיות, ויוצרים את המצע המורפולוגי של המערכת האלגית הפתולוגית.

נתונים קליניים וניסויים מצביעים על כך שקליפת המוח ממלאת תפקיד משמעותי בתפיסת כאב ובתפקוד המערכת האנטי-נוסיצפטיבית. למערכות האופיואידרגיות והסרוטונרגיות תפקיד משמעותי בכך, ובקרה קורטיקופוגלית היא אחד המרכיבים במנגנוני הפעולה האנלגטית של מספר תרופות.

מחקרים ניסויים הראו כי הסרת קליפת המוח הסומטוסנסורית, האחראית על תפיסת כאב, מעכבת את התפתחות תסמונת הכאב הנגרמת מנזק לעצב הסיאטי, אך אינה מונעת את התפתחותה במועד מאוחר יותר. הסרת קליפת המוח הקדמית, האחראית על צביעה רגשית של כאב, לא רק מעכבת את ההתפתחות, אלא גם עוצרת את הופעת תסמונת הכאב במספר משמעותי של בעלי חיים. אזורים שונים בקליפת המוח הסומטוסנסורית מקיימים קשר מעורפל עם התפתחות המערכת האלגית הפתולוגית (PAS). הסרת קליפת המוח הראשונית (S1) מעכבת את התפתחות PAS, הסרת קליפת המוח המשנית (S2), לעומת זאת, מקדמת את התפתחות PAS.

כאב ויסצרלי מתרחש כתוצאה ממחלות ותפקוד לקוי של איברים פנימיים וקרומי הגוף שלהם. תוארו ארבעה תת-סוגים של כאב ויסצרלי: כאב ויסצרלי מקומי אמיתי; כאב פריאטלי מקומי; כאב ויסצרלי מקרין; כאב פריאטלי מקרין. כאב ויסצרלי מלווה לעיתים קרובות בתפקוד אוטונומי לקוי (בחילה, הקאות, הזעת יתר, חוסר יציבות של לחץ דם ופעילות לב). תופעת הקרנה של כאב ויסצרלי (אזורי זכריין-גדה) נגרמת על ידי התכנסות של דחפים ויסצרליים וסומטיים על נוירונים בעלי טווח דינמי רחב של חוט השדרה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]