שיתוק של טוד

אפילפסיה או "מחלת הנפילה" כפי שכונתה על ידי אנשים בעבר הקרוב. לעתים קרובות למדי, לאחר העוויתות הראשונות של אדם הסובל מהתקפים אפילפטיים, העוויתות מתחילות "לסובב" אותן, מה שקיבל את המונח הרפואי שיתוק טוד. סימני שיתוק או שיתוק, המתחילים להופיע לאחר התקף, תוארו לראשונה בשנת 1855 על ידי הרופא האנגלי רוברט בנקלי טוד (RB Todd), ועל שמו קיבלה תופעה רפואית זו את שמה.

גורם ל שיתוק של טוד.

למרות הרמה הגבוהה של מחקר רפואי, עד כה לא ניתן היה לקבוע את הגורמים לשיתוק של טוד. לכן, אי אפשר לדבר על האפשרות להשפיע על תהליך זה.

מומחים רפואיים, המבוססים על נתונים עקיפים, יכולים רק להניח שמקור התפתחות התסמינים הפתולוגיים המדוברים עשוי להיות תופעת העיכוב, שגורמתה היא תפקוד לקוי של מערכות נוירוטרנסמיטרים.

סיבות נוספות לפתולוגיה הן ככל הנראה:

• סטטוס אפילפטיקוס, שבו ההתקפים מתרחשים בזה אחר זה, בדרך כלל תוך חצי שעה.
• תשישות מוחית.
• גידול שמשפיע על רקמת המוח.
• דלקת המוח, במיוחד בעלת אופי הרפטי.
• דלקת מוח פוסט-ויראלית מוקדית.
• הפרעות בחילוף החומרים של שומנים.
• עלייה ברמות הטריגליצרידים בשילוב עם ירידה ברמות הכולסטרול HDL (ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה).
• היסטוריה של מחלת כלי דם איסכמית במוח.
• נוכחות של מחלת לב כלילית.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

תסמינים שיתוק של טוד.

מתחיל התקף אפילפטי - תמונה שאינה לבעלי לב חלש. אך גם תוצאות העוויתות אינן מביאות הקלה לחולה. תסמיני שיתוק טוד יכולים להתבטא בחוסר יכולת של הקורבן בתקופה שלאחר האפילפטיה לבצע תנועות כלשהן.

אדם יכול להישאר במצב זה בין יום ליומיים. לרוב, רופאים רושמים שיתוק חד צדדי (היעדר מוחלט של תנועות רצוניות) או שיתוק (ירידה בכוח בשריר או בקבוצת שרירים). בהדרגה, החסימה המוטורית נסוגה.

ידועים מקרים של הפרעות בתפקוד מנגנון הראייה והדיבור.

בתחילה, כאשר מופיעים תסמינים כאלה, ניתן להעריך תמונה זו כשבץ מוחי. בשלבים המוקדמים של ביטויו, רק מומחה מנוסה יכול להבדיל את האבחנה. אך עם הזמן, לאחר יום או יומיים, התפקוד המוטורי של רקמות השריר מתחיל להתאושש בהדרגה, בעוד שבשבץ מוחי זה לא קורה כל כך מהר.

שיתוק פוסט-אפילפטי של טוד

הפרעת תנועה פוסט-אקטלית, אשר יכולה להופיע במשך מספר דקות, שעות, לעיתים עד מספר ימים לאחר הופעת האפילפסיה, מכונה על ידי רופאים שיתוק טוד פוסט-אפילפטי.

במקרה זה, מומחים יכולים להצביע על אובדן מוחלט של היכולת לבצע תנועות רצוניות במחצית אחת של הגוף, כתוצאה משיבוש במוליכות של הנוירון המרכזי (המיפלגיה) או שיתוק מוגבל לאחת הגפיים (מונופלגיה). נצפית נזק מקומי לרקמת המוח.

אבחון שיתוק של טוד.

לרשות הרופאים עומד מגוון רחב למדי של כלים ושיטות שפותחו כדי לסייע בביצוע אבחון מסוים. אבחון שיתוק טוד מורכב בעיקר מסיווג חומרת הנזק שנגרם למטופל. באמצעות בדיקה מיוחדת, הרופא המטפל קובע את רמת קיבוע השרירים, את חולשתם, ומבצע בדיקה גופנית.

החלוקה מבוססת על מערכת של חמש נקודות:

• חמש נקודות - היעדר מוחלט של שיתוק, כוח השרירים של המטופל תקין.
• ארבע נקודות - מדדי הכוח מופחתים, אך הקורבן לא איבד פעילות, הוא מסוגל להתגבר על התנגדות ידו של הרופא כמעט כרגיל.
• שלוש נקודות - תסמינים של נוקשות תנועה נצפים ויזואלית, אך הקורבן מסוגל לבצע תנועות מסוימות, להתגבר על כוחות כבידה, אך כבר בעייתי עבורו להתגבר על התנגדות ידו של הרופא.
• שתי נקודות – התנועות חלשות מאוד, האדם אינו מסוגל להתגבר על כוחות הכבידה של כדור הארץ.
• נקודה אחת - נצפים סימנים מינימליים של פעילות מוטורית.
• אפס נקודות - אין כלל פעילות תנועה, שיתוק מוחלט.

לאחר מכן, הרופא אוסף היסטוריה רפואית יסודית מאוד של המטופל.

אבחון נוסף של שיתוק טוד מתבצע על סמך שיטות האבחון הבאות:

1. טומוגרפיה ממוחשבת של המוח. מאפשרת לזהות דימום שנגרם לאחרונה או לקבוע את מיקום אירוע מוחי המשפיע על שטח גדול של רקמת המוח.
2. להדמיית תהודה מגנטית משוקללת דיפוזיה (MRI) או אנגיוגרפיה תהודה מגנטית (MRA) יתרונות משמעותיים על פני טומוגרפיה ממוחשבת, במיוחד באבחון מוקדם של איסכמיה מוחית ובהשגת תוצאות מחקר על מצב כלי הדם המוחיים.
3. אנגיוגרפיה מוחית היא שיטה להדמיה של כלי הדם במוח על ידי הזרקת חומר ניגוד לתוכם ולאחר מכן צילום רנטגן. מחקר זה נקבע כאשר דימות תהודה מגנטית אינו מאפשר אבחון.
4. אלקטרוקרדיוגרפיה (אק"ג) היא שיטה למחקר אלקטרופיזיולוגי של פעילות הלב בתנאים רגילים ופתולוגיים, תוך רישום הפעילות החשמלית הכוללת של הלב מאזורים מסוימים בגוף.
5. אקוקרדיוגרפיה (EchoCG) היא טכניקת בדיקה באולטרסאונד אבחנתית המאפשרת הדמיה של הפרעות תפקודיות ומורפולוגיות ברקמות הלב ובמסתמי הלב. היא מבוססת על קליטת אות מוחזר מהרכיבים המבניים של הלב.
6. אלקטרואנצפלוגרם (EEG) היא בדיקה המודדת ורושמת את רמת הפעילות החשמלית במוח.

רק לאחר ביצוע כל פעילויות המחקר הנדרשות, הרופא המטפל יכול לבצע אבחנה נכונה.

יַחַס שיתוק של טוד.

האבחנה נקבעה, וניתן לנקוט באמצעים כדי לעצור את הבעיה. בשל העובדה שאין סיבות ברורות המעוררות את התפתחות הפתולוגיה הנדונה בתקופה הפוסט-אפילפטית, אי אפשר לדבר על טיפול יעיל ביותר. צוות רפואי מבצע טיפול סימפטומטי בשיתוק של טוד, שכן סימני קיבוע פתולוגי של הגוף או קבוצת שרירים נפרדת נראים מיד ומתחילים לסגת מעצמם תוך פרק זמן קצר למדי.

אם רמת השיתוק חלשה, אין צורך בשימוש בתרופות כלשהן. בפתולוגיות חמורות יותר, הרופא המטפל רושם לעתים קרובות תרופות מקבוצת הבנזודיאזפינים למטופל שלו. זה יכול להיות מידזולם (Midazolamum), דיאזפאם (Valium), לוראזפאם (Ativan), כמו גם פוספניטואין (Cervex) או פניטואין (Dilantin).

לוראזפאם (אטיוון) נלקח דרך הפה במינון של 1 גרם פעמיים עד שלוש פעמים ביום. בהיעדר השפעה טיפולית, ניתן להגדיל את המינון ל-4 עד 6 גרם ביום, אך לא גבוה יותר.

התוויות נגד לתרופה זו כוללות: חוסר סבילות מוגבר של גוף המטופל לאחד או יותר ממרכיבי לורזפאם, וכן אם למטופל יש היסטוריה של גלאוקומה בזווית סגורה, התמכרות לסמים ו/או אלכוהול, תפקוד לקוי של כבד ו/או כליות ועוד.

מבין התרופות הפרמקולוגיות של קו שני, פניטואין משמש דרך הווריד, מדולל בתמיסת מלח 0.9%. כמות התרופה מחושבת כ-10-15 מ"ג לקילוגרם ממשקל הגוף של המטופל. התרופה ניתנת באיטיות, לא מהר יותר מ-50 מ"ג/דקה.

מְנִיעָה

נכון לעכשיו, אין המלצות יעילות וחד משמעיות למניעת הפתולוגיה המדוברת. לכן, רופאים יכולים להמליץ רק על מניעה אחת של שיתוק טוד: לנהל אורח חיים בריא ולדאוג לבריאותך על ידי ביצוע בדיקות מונעות באופן קבוע במוסדות ייעודיים.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

תַחֲזִית

אם תסמיני השיתוק מתבטאים בצורה חלשה, אין צורך בטיפול משמעותי. הפרוגנוזה של שיתוק טוד במצב כזה היא חיובית, כל תפקודי הגוף חוזרים לשגרה ומשוחזרים די מהר.

אם השיתוק הוא מוחלט וארוך טווח, המצב מסובך מעט יותר, אך כך או אחרת, הרגישות והכוח של רקמות השריר עדיין משוחזרים, אם כי לאט יותר; זה מסובך יותר עם אפילפסיה עצמה, שהתקף שלה יכול להתרחש בכל רגע.

כמה אדם עדיין לא יודע על עצמו, על גופו ועל אותן מחלות המאיימות על בריאותו. לא מזמן תוארה אחת מהן - שיתוק של טוד, אשר, מבלי לגרום לאי נוחות רבה וארוכת טווח, עדיין מהווה איתות רציני מצד הגוף על תבוסתו. למרבה הצער, שורשי המחלה הנדונים במאמר זה טרם זוהו במלואם, וההשערות שהעלו רופאים מודרניים טרם נחקרו במלואן.

[ 8 ]