המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
פתוגנזה של טכיאריתמיות סופר-חדריות
סקירה אחרונה: 04.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
מנגנונים תוך-לבביים להתפתחות טכיאריתמיות סופר-חדריות כוללים תנאים אנטומיים ואלקטרופיזיולוגיים של הופעת מנגנונים אלקטרופיזיולוגיים חריגים של עירור לבבי: נוכחות של מסלולי הולכת דחפים נוספים, מוקדים של אוטומטיזם חריג, אזורי טריגר. הבסיס לטכיקרדיה סינוסית הוא אוטומטיזם מוגבר של קוצבי לב הסינוס עצמם.
הופעת תהליכים אלקטרופיזיולוגיים לא תקינים בשריר הלב עשויה לנבוע מסיבות אנטומיות (אנומליות לבביות מולדות, צלקות לאחר הניתוח). לצורך היווצרות המצע האלקטרופיזיולוגי של הפרעות קצב הטרוטופיות בילדות, שימור היסודות העובריים של מערכת ההולכה חשוב; תפקידם של מתווכים של מערכת העצבים האוטונומית הודגם בניסוי. המנגנונים האלקטרופיזיולוגיים הישירים הנפוצים ביותר להופעת טכיאריתמיות סופר-חדריות הם כניסה חוזרת ואוטומיזם לא תקין. מנגנון הכניסה החוזרת נובע מזרימת דחף העירור של שריר הלב. לאורך ענף אחד של לולאת הכניסה החוזרת, העירור מתפשט אנטגרדיאלי, לאורך השני - בכיוון ההפוך, רטרוגרדיאלי. בהתאם לגודל לולאת זרימת הדחף, נבדלים מקרו- ומיקרו-כניסה חוזרת. עם כניסה חוזרת מאקרו, זרימת הדם מתבצעת לאורך מסלולים אנטומיים, למשל, צרור Ket בתסמונת וולף-פרקינסון-ווייט. עם כניסה חוזרת מאקרו, זרימת הדם מתרחשת לאורך מסלולים פונקציונליים. אוטומטיזם חריג מתרחש ברקמות של העלייה או קשר ה-AV, לעיתים בכלי הדם הנמצאים במגע ישיר עם העלייה (וריד נבוב, ורידי ריאה). קשר הסינוס מדוכא, והמוקד האקטופי הופך לקוצב הלב הדומיננטי.
הופעה ותחזוקה של הבסיס הווגטטיבי של הפרעות קצב (מנגנונים חוץ-לבביים) נגרמות בילדות עקב הפרעה ומאפיינים ייחודיים של התבגרות ותפקוד של מרכזי ויסות קצב וגטטיביים. בטכיקרדיה סינוס כרונית, יש עלייה בהשפעות הסימפתטיות על הלב. בטכיקרדיה סופר-חדרית לא התקפית אצל ילדים ללא מחלת לב אורגנית, לעומת זאת, יש מחסור בהפעלת השפעות סימפתטיות על הלב (תפקוד יתר של החלק הפאראסימפתטי והיפותפקוד של החלק הסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית). טכיקרדיה סופר-חדרית התקפית מתפתחת על רקע ירידה ברזרבות התפקודיות של הסתגלות הקשר הסימפתטי-אדרנלי של ויסות קצב הלב. היא נחשבת לגרסה של היפר-אדפטציה ללחץ ולסוגים אחרים של גירוי חוץ-תוך-לבבי אצל ילדים עם תכונות אלקטרופיזיולוגיות מיוחדות של שריר הלב ומערכת ההולכה הלבבית.
מנגנונים חוץ-לבביים ותוך-לבביים פועלים ביניהם. בכל מקרה קליני, תרומתם להופעת הפרעות קצב ולשמירה עליהן היא אינדיבידואלית. אצל ילדים צעירים, במיוחד בשנה הראשונה לחייהם, מנגנונים תוך-לבביים של טכיאריתמיות סופר-חדריות גוברים. זאת בשל המאפיינים האנטומיים והפיזיולוגיים של התבגרות מערכת ההולכה הלבבית. עם הגיל, עד סוף גיל ההתבגרות, תפקידם של מנגנונים נוירו-הומורליים גובר. השפעתם של גורמי סיכון מתווכת על ידי השפעתם על ויסות הומורלי של פעילות הלב, מאזן מים-אלקטרוליטים ואיזון חומצה-בסיס, ומטבוליזם של שריר הלב. תהליכים דלקתיים וניווניים בשריר הלב יכולים להפוך לבסיס להופעת טכיקרדיה סופר-חדרית.