גורמים לעלייה באשלגן (היפרקלמיה)

גורמים להיפרקלמיה (עלייה ברמות האשלגן בדם):

• הפרשת אשלגן מופחתת על ידי הכליות באי ספיקת כליות חריפה וכרונית, כמו גם חסימה של כלי דם כלייתיים;
• התייבשות חריפה;
• פציעות נרחבות, כוויות או ניתוחים גדולים, במיוחד על רקע מחלות קשות קודמות;
• חמצת מטבולית חמורה והלם;
• אי ספיקה כרונית של בלוטת יותרת הכליה (היפואלדוסטרוניזם);
• עירוי מהיר של תמיסת אשלגן מרוכזת המכילה יותר מ-50 מילימול/ליטר אשלגן (כ-0.4% תמיסת אשלגן כלורי);
• אוליגוריה או אנוריה מכל מקור;
• תרדמת סוכרתית לפני תחילת טיפול באינסולין;
• מרשם תרופות משתנות חוסכות אשלגן, כגון טריאמטרן, ספירונולקטון.

הגורמים הנ"ל להיפרקלמיה מבוססים על שלושה מנגנונים עיקריים: צריכת אשלגן מוגברת, העברת אשלגן מהמרחב התוך-תאי למרחב החוץ-תאי, וירידה באובדנו.

צריכה מוגברת של אשלגן תורמת בדרך כלל רק להתפתחות היפרקלמיה. לרוב, מדובר באיטרוגנית (אצל חולים המקבלים עירויים תוך ורידיים של תמיסות בעלות תכולת אשלגן גבוהה, ו/או אצל חולים עם תפקוד כלייתי לקוי). קבוצת סיבות זו כוללת גם דיאטות בעלות תכולת אשלגן גבוהה, שימוש בלתי מבוקר במלח פניצילין אשלגן במינונים גדולים.

המנגנון הפתוגנטי הקשור להעברה מוגברת של אשלגן מהמרחב התוך-תאי לחלל החוץ-תאי מתרחש בחמצת, תסמונת דחיסה ממושכת, היפוקסיה ברקמות, חוסר באינסולין ומנת יתר של גליקוזידים לבביים.

פסאודוהיפרקלמיה עלולה להיגרם כתוצאה מהמוליזה בעת לקיחת דם לניתוח (הנחת חוסם עורקים במשך יותר משתי דקות). אם דם נלקח במבחנה מזכוכית, ניתן לזהות שינויים כאלה ב-20% מדגימות הדם. עם לויקוציטוזה (מעל 50×10 ⁹ /l) ותרומבוציטוזיס (1000×10 ⁹ /l), פסאודוהיפרקלמיה אפשרית גם עקב שחרור אשלגן במהלך קרישת הדם במבחנה.

אובדן אשלגן מופחת במצבים של אי ספיקת כליות, היפואלדוסטרוניזם, משתנים החוסמים הפרשת אשלגן בצינורות דיסטליים, ופגמים ראשוניים בהפרשת אשלגן בצינורות הכלייתיים. הפרין, אפילו במינונים נמוכים, חוסם חלקית את סינתזת האלדוסטרון ויכול לגרום להיפרקלמיה (כנראה עקב רגישות לקויה בצינורות לאלדוסטרון).

רמות אשלגן גבוהות במיוחד נצפות באי ספיקת כליות חריפה, בפרט בנפרונפרוזיס הנגרמת מהרעלה ותסמונת הריסוק, הנגרמת מירידה חדה (עד הפסקה כמעט מוחלטת) בהפרשת אשלגן בכליות, חמצת, עלייה בקטבוליזם חלבונים, המוליזה, ובתסמונת הריסוק, נזק לרקמת שריר. במקרה זה, תכולת האשלגן בדם יכולה להגיע ל-7-9.7 מילימול/ליטר. הדינמיקה של עלייה באשלגן בדם של חולים עם אי ספיקת כליות חריפה היא בעלת חשיבות רבה בפרקטיקה הקלינית. במקרים לא מסובכים של אי ספיקת כליות חריפה, ריכוז האשלגן בפלזמת הדם עולה ב-0.3-0.5 מילימול/ליטר/יום, לאחר פציעה או ניתוח מורכב - ב-1-2 מילימול/ליטר/יום, אולם, עלייה מהירה מאוד אפשרית גם כן. לכן, ניטור הדינמיקה של קלמיה בחולים עם אי ספיקת כליות חריפה הוא בעל חשיבות רבה; יש לבצע זאת לפחות פעם ביום, ובמקרים מסובכים אף לעתים קרובות יותר.

היפרקלמיה מתבטאת קלינית בפרשתזיה והפרעות קצב לב. תסמינים מאיימים של הרעלת אשלגן כוללים קריסה, ברדיקרדיה וערפול הכרה. שינויים ב-ECG מתרחשים כאשר ריכוז האשלגן מעל 7 mmol/l, וכאשר ריכוזו עולה ל-10 mmol/l, מתרחש חסימה תוך-חדרית עם פרפור חדרי, ובריכוז של 13 mmol/l, הלב עוצר בדיאסטולה. ככל שתכולת האשלגן בסרום עולה, אופי ה-ECG משתנה בהדרגה. תחילה מופיעים גלי T גבוהים ומחודדים. לאחר מכן, מתפתח דיכאון מקטע ST, חסימה עלייתית-חדרית מדרגה ראשונה והרחבת קומפלקס QRS. לבסוף, עקב התרחבות נוספת של קומפלקס QRS והיתוך שלו עם גל T, נוצרת עקומה דו-פאזית, המצביעה על אסיסטולה חדרית מתקרבת. קצב השינויים הללו אינו צפוי, ולפעמים חולפות רק דקות ספורות מהשינויים הראשוניים ב-ECG ועד להפרעות הולכה מסוכנות או הפרעות קצב.