גורמים ופתוגנזה של זיהום סינסיטיאלי נשימתי

זיהום סינציאלי נשימתי נפוץ ונרשם כל השנה, אך התפרצויות מתרחשות בתדירות גבוהה יותר בחורף ובאביב. מקור ההדבקה הוא חולים, ולעתים רחוקות נשאים של הנגיף. חולים מפרישים את הנגיף במשך 10-14 ימים. הזיהום מועבר אך ורק באמצעות טיפות הנישאות באוויר באמצעות מגע ישיר. העברת הזיהום דרך צדדים שלישיים ופריטים ביתיים אינה סבירה. הרגישות של קבוצות גיל שונות לזיהום סינציאלי נשימתי משתנה. ילדים מתחת לגיל 4 חודשים חסינים יחסית, מכיוון שלרבים מהם יש נוגדנים ספציפיים שקיבלו מהאם. היוצא מן הכלל היחיד הוא פגים, אין להם חסינות פסיבית ולכן הם רגישים לזיהום RS מהימים הראשונים לחייהם. הרגישות הגדולה ביותר לזיהום סינציאלי נשימתי נצפית בגיל 4-5 חודשים עד 3 שנים. בגיל זה, לכל הילדים יש זמן לחלות בזיהום סינציאלי נשימתי (במיוחד בקבוצות ילדים). אצל אלו שהחלימו, נוגדנים ספציפיים ל-IgA מופיעים בסרום ובפריקה מרירית האף. נוגדנים מפרישים הם גורם חשוב לחסינות בזיהום סינציאלי נשימתי. מכיוון שהחסינות הנרכשת אינה יציבה, ילדים עלולים לחלות שוב בזיהום סינסיטיאלי נשימתי במפגשים חוזרים ונשנים עם נגיף הסינסיציאלי הנשימתי. מחלות כאלה מתמשכות באופן סמוי, אך שומרות על מתח של חסינות ספציפית. כתוצאה מכך, עם היעלמות מוחלטת של נוגדנים ספציפיים כנגד נגיף הסינסיציאלי הנשימתי, מתרחשת צורה גלויה של המחלה, ועל רקע חסינות שיורית - זיהום סמוי, או לא נראה לעין.

גורמים לזיהום סינסיטיאלי נשימתי

נגיף הסינציטיאלי הנשימתי מכיל RNA, שונה מפרמיקסו-וירוסים אחרים בפולימורפיזם גבוה, קוטר החלקיקים הממוצע הוא 120-200 ננומטר, והוא אינו יציב בסביבה החיצונית. ישנם 2 סרוברים של הנגיף בעלי אנטיגן מקבע משלים משותף. הנגיף מתפתח היטב בקווי תאים ראשוניים וניתנים להשתלה (תאי HeLa, Нер-2 וכו'), שם נוצרים תאי סינציום ופסאודו-ענק. שלא כמו פרמיקסו-וירוסים אחרים, לנגיפים סינציאליים נשימתיים אין המגלוטינין או נוירמינידאז.

פתוגנזה של זיהום סינסיטיאלי נשימתי

הנגיף חודר לגוף באמצעות טיפות הנישאות באוויר. רבייה מתרחשת בתאי האפיתל של הקרום הרירי של דרכי הנשימה. התהליך הפתולוגי מתפשט במהירות לסמפונות וברונכיולות קטנות, במיוחד אצל ילדים צעירים. הישארות נגיף הסינציטיאלי הנשימתי בתאי האפיתל גורמת להיפרפלזיה שלהם עם היווצרות סימפלסטים, תאי פסאודו-ג'יאנט והפרשת יתר, מה שמוביל להיצרות חלל הסמפונות והברונכיולות הקטנות ולחסימה מוחלטת של חלל הסמפונות עם ריר צמיג סמיך, אפיתל מנופח, לויקוציטים ולימפוציטים. תפקוד הניקוז של הסמפונות נפגע, קיפאון, מתפתחות אטלקטזות קטנות, מחיצות בין-אלוואולריות מתעבות, מה שמוביל לשיבוש חילוף החמצן ולהתפתחות של רעב חמצן. הריאות מורחבות בצורה אמפיזמטית, מתרחשות קוצר נשימה וטכיקרדיה. מהלך המשך הזיהום הסינציטיאלי הנשימתי נקבע על ידי חומרת אי ספיקת הנשימה וסופרפוזיציה של זיהום חיידקי.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]