גורמים לשבץ איסכמי

גורמים לשבץ איסכמי

הגורם לשבץ איסכמי הוא ירידה בזרימת הדם המוחית כתוצאה מפגיעה בכלי הדם העיקריים של הצוואר ועורק המוח בצורה של היצרות ונגעים חסומים.

הגורמים האטיולוגיים העיקריים המובילים לירידה בזרימת הדם:

• היצרות טרשתית וטרשתית וחסימה של עורקים חוץ-גולגולתיים של הצוואר ועורקים גדולים של בסיס המוח;
• תסחיף עורקי-עורקי כתוצאה מהצטברות טרומבוטית על פני השטח של רובד טרשת עורקים או כתוצאה מהתפרקותו, מה שמוביל לחסימת עורקים תוך גולגולתיים על ידי תסחיפים טרשתיים;
• תסחיף קרדיוגני (בנוכחות מסתמי לב מלאכותיים, פרפור פרוזדורים, מחלת לב מורחבת, אוטם שריר הלב וכו');
• היאלינוזיס של עורקים קטנים, מה שמוביל להתפתחות מיקרואנגיופתיה ולהיווצרות אוטם מוחי לקונרי;
• דיסקציה של דפנות העורקים הראשיים של הצוואר;
• שינויים המורולוגיים בדם (בדלקת כלי דם, קרישה).

בתדירות נמוכה בהרבה, הגורם לחסימת עורקי התרדמה הוא נגעים טראומטיים וצלקתיים חיצוניים של כלי הדם, דיספלזיה פיברומוסקולרית, כמו גם כיפופים פתולוגיים ולולאות של כלי הדם.

חסימה של עורקי החוליות ברוב המקרים נצפית באתר מוצאם מהעורקים התת-בריחיים.

בנוסף לתהליך הטרשתי, היצרות עורק החוליות נגרמת לעיתים קרובות על ידי אוסטאופיטים הנוצרים עם אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי.

היצרות ותרומבוז של עורקי המוח הקדמיים והאמצעיים מתרחשים בדרך כלל באתר ההסתעפות של עורק התרדמה הפנימי.

כאשר כלי מערכת עורק התרדמה מושפעים, מתפתח לעיתים קרובות אוטם מוחי, ובאגן הוורברובזילר מתרחשות בעיקר הפרעות חולפות במחזור הדם המוחי.

מאחר ושבץ איסכמי אינו נחשב למחלה נפרדת, לא ניתן לקבוע גורם אטיולוגי יחיד עבורו.

זוהו גורמי סיכון הקשורים לעלייה בשכיחות של שבץ איסכמי. ניתן לחלק אותם לגורמי סיכון שאינם ניתנים לשינוי (גיל, מין, נטייה תורשתית) ולגורמי סיכון ניתנים לשינוי (יתר לחץ דם עורקי מכל מקור, מחלת לב, פרפור פרוזדורים, היסטוריה של אוטם שריר הלב, דיסליפופרוטאינמיה, סוכרת, מחלת עורק התרדמה אסימפטומטית).

כמו כן מזוהים גורמי סיכון הקשורים לאורח חיים: עישון, משקל עודף, רמות פעילות גופנית נמוכות, תזונה לקויה (בפרט, צריכה לא מספקת של פירות וירקות, שימוש לרעה באלכוהול), לחץ פסיכו-רגשי ממושך או לחץ חריף.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

פתוגנזה של שבץ איסכמי

איסכמיה מוחית מוקדית חריפה גורמת לרצף מסוים של שינויים מולקולריים-ביוכימיים בחומר המוח, אשר יכולים להוביל להפרעות רקמות המסתיימות במוות תאים (אוטם מוחי). אופי השינויים תלוי בגודל הירידה בזרימת הדם המוחית, משך הירידה הזו, וגם ברגישות של חומר המוח לאיסכמיה.

בדרך כלל, זרימת הדם במוח היא 50-55 מ"ל דם לכל 100 גרם של חומר מוחי לדקה. ירידה מתונה בזרימת הדם מלווה בביטוי גנים סלקטיבי ובירידה בתהליכי סינתזת חלבונים. ירידה בולטת יותר בזרימת הדם (עד 30 מ"ל לכל 100 גרם/דקה) מלווה בהפעלת גליקוליזה אנאירובית והתפתחות חמצת לקטית.

כאשר זרימת הדם המוחית יורדת ל-20 מ"ל לכל 100 גרם/דקה, מתפתחת רעילות יתר של גלוטמט ותכולת הסידן התוך תאית עולה, מה שמפעיל מנגנונים של נזק מבני לממברנות ולתצורות תוך תאיות אחרות.

עם איסכמיה משמעותית (עד 10 מ"ל לכל 100 גרם/דקה), מתרחשת דה-פולריזציה אנוקסית של הממברנות, ומוות תאי מתרחש בדרך כלל תוך 6-8 דקות.

בנוסף לנמק תאים, מוות תאים מתרחש באתר הנגע האיסכמי מסוג אפופטוטי, שלמימושו קיימים מנגנונים תאיים מסוימים הכוללים מספר רמות של ויסות תוך תאי (הם נחקרים כיום באופן פעיל).

עם ירידה מתונה בזרימת הדם המוחית, נצפית עלייה במידת שאיבת החמצן מדם עורקי, שבגללה ניתן לשמור על רמת צריכת החמצן התקינה בחומר המוח, למרות הירידה הקיימת בפרפוזיה המוחית שנחשפה על ידי שיטות הדמיה עצבית. כמו כן יש לציין כי ירידה בזרימת הדם המוחית עשויה להיות משנית באופייה ולשקף צורך מופחת באנרגיה על ידי תאי המוח במהלך ירידה ראשונית בפעילותם, בפרט, עם השפעות פרמקולוגיות ורעילות מסוימות על המוח.

מידת הירידה בזרימת הדם המוחית ומשכה, בשילוב עם גורמים המשפיעים על רגישות המוח לנזק היפוקסי, קובעים את מידת ההפיכות של שינויים ברקמות בכל שלב בתהליך הפתולוגי. אזור הנזק הבלתי הפיך נקרא ליבת האוטם, אזור הנזק האיסכמי בעל אופי הפיך מכונה "חצאית איסכמית". נקודה חשובה היא זמן קיומה של החצאית, שכן עם הזמן שינויים הפיכים הופכים לבלתי הפיכים, כלומר, האזורים המתאימים של החצאית עוברים לליבת האוטם.

ייתכן גם אזור אוליגמיה, שבו נשמר האיזון בין צרכי הרקמות לתהליכים המספקים צרכים אלה, למרות הירידה בזרימת הדם המוחית. אזור זה אינו נחשב לפנומברה, שכן הוא יכול להתקיים ללא הגבלת זמן מבלי להפוך לליבת האוטם.