גורם מגנזיום עלייה וירידה בדם

Hypomagnesemia מתרחשת בשל הסיבות הבאות.

• ספיגה מופחתת של מגנזיום במעיים עקב תת תזונה, לקוי ספיגה, שלשולים ממושכים. זהו מנגנון הפיתוח של hypomagnesemia ב דיספפסיה חריפה כרונית, enterocolitis, קוליטיס ulcerative, חסימת מעיים חריפה, הלבלב הלבלב, אלכוהוליזם.
• הפרשת מגנזיום מוגברת על ידי כליות עקב היפרקלצמיה, דימום אוסמוטי או נטילת תרופות כגון לולאה משתנים, aminoglycosides, cyclosporine. כל נזק לצינורות הכליות מוביל לעלייה בהפרשת מגנזיום בשתן. כ -30% מהחולים עם סוכרת מפתחים hypomagnesemia, אבל עם צורות חמורות של המחלה קשה לזהות עקב ירידה בהיקף של נוזל intravascular. על רקע hypomagnesemia, סוכרת היא חמורה יותר. היחס בין Mg / קריאטינין בשתן בחולים עם סוכרת עולה עם היחס לחומרת המחלה הקלינית של המחלה.

בקליניקה, מחסור במגנזיום מתרחש לעיתים קרובות יותר מאובחן (כ -10% מאושפזים).

מגנזיום - אחד הרגולטורים של הטון וסקולרי, מקדם הרחבת קיר כלי הדם. ריכוז נמוך של מגנזיום תאיים מוביל vasospasm או מגביר את הרגישות שלהם סוכני לחץ. תכולת המגנזיום תאיים מתואמת עם הערך של לחץ עורקי בחולים עם יתר לחץ דם עורקי. ההשפעה של מספר תרופות להורדת לחץ הדם, מתממשת באמצעות מגנזיום. ירידה בתכולת המגנזיום בשריר הלב נצפתה בחולים שמתו מאוטם שריר הלב ובדם בחולים עם מחלת לב איסכמית. ירידה חדה בריכוז המגנזיום בדם יכולה להיות אחת הסיבות למוות פתאומי.

מגנזיום מתייחס סוכני hypolipidemic. היפומגנסמיה תורמת להפעלת התהליך האטרוסקלרוטי. היפרליפידמיה נגד hypomagnesemia מקדם את התקדמות חדירת כבד שומני. ב hypomagnesemia, הפעילות של ליפאז lipase תלוי הפרין ו lechithin כולסטרול acyltransferase פוחת. הפרה של אישור של LDL בחוסר מגנזיום מסביר את התפתחות hyperlipidemia בסוכרת.

עם חוסר מגנזיום, צבירה טסיות מגביר, תהליכי היווצרות טרומבוס מופעלים, כך מגנזיום נחשב נוגד קרישה טבעי.

היפומגנסמיה היא סיבוך תכופים של אלכוהוליזם והתנזרות מאלכוהול. Hypomagnesemia גם מלווה hypophosphatemia (hyper hyperathyroidism ו thyrotoxicosis) ו שיכרון עם glycosides לב.

כאשר מעריכים את התוצאות של מחקר מגנזיום בסרום הדם, יש לזכור תמיד את ההיפומגנסמיה ה"שוואית ", אשר יכולה להיות תחת לחץ, מחלות מדבקות חריפות, hypovolemia.

היפומגנמיה גורמת לעיתים קרובות להיפוקלמיה והיפוקלצמיה, המשתקפת בתמונה הקלינית. הפרעות נוירולוגיות כוללות נמנום, בלבול, רעד, התכווצויות שרירים לא רצוניות, אטקסיה, ניסטגמוס, טטניה ופרכוסים עוויתיים. ב ECG, מרווחי PQ ו QT מוארכים. לפעמים יש הפרעות קצב פרוזדורים פרוזדורים, במיוחד בחולים שקיבלו דיגוקסין.

לעיתים ניתן לתקן הפרעות קצב לב חמורות בהכנות מגנזיום (עם מתן הווריד), גם במקרים בהם הטיפול המסורתי האנטי-אריתמי אינו יעיל.

יש להדגיש כי חוסר מגנזיום (כמו גם עודף שלו) בגוף קשה לזהות, אשר נובע המתאם הנמוך עם ריכוז המגנזיום בסרום הדם.

Hypermagnesia מתרחשת עם אי ספיקת כליות, שימוש בסמים ליתיום, בלוטת התריס, חומצה לקטית, הפטיטיס, ניאופלזמה, השימוש בהכנות מגנזיום על רקע אי ספיקת כליות לא מאובחנת. תופעות קליניות בדרך כלל מתפתחות בריכוז מגנזיום בסרום של יותר מ 4 mq / l. הפרעות נוירוסקולריות כוללות הפרעה, נמנום, חולשה, שיתוק וכישלון נשימתי. הפרעות לב וכלי דם כוללות לחץ דם של העורקים, bradycardia, הארכת PQ, QRS ו- QT במרווחים על ECG, בלוק האטריבינטריקולרי והאסיסטולה. הקשר של הפרעות קליניות עם ריכוז מגנזיום בסרום הוא כדלקמן:

• 5-10 mq / l - העיכוב בניהול פולסים דרך מערכת ההולכה של הלב;
• 10-13 mq / l - אובדן רפלקסים גידים עמוקים;
• 15 mq / L - שיתוק נשימתי;
• יותר מ 25 mq / l - דום לב בשלב diastole.

[1], [2], [3], [4], [5]