גורמים למחלות גינקולוגיות מוגלתיות

התפתחותן והיווצרותן של מחלות דלקתיות מבוססות על תהליכים רבים המחוברים זה לזה, החל מדלקת חריפה ועד לשינויים הרסניים מורכבים ברקמות.

הגורם העיקרי להתפתחות דלקת הוא, כמובן, פלישה מיקרוביאלית (גורם מיקרוביאלי).

מצד שני, באטיולוגיה של התהליך המוגלתי, לגורמים המעוררים, כביכול, תפקיד משמעותי ולעיתים מכריע. מושג זה כולל היחלשות או פגיעה פיזיולוגיים (וסת, לידה) או יאטרוגניים (הפלות, התקן תוך רחמי, היסטרוסקופיה, היסטרוסלפינגוגרפיה, ניתוחים, הפריה חוץ גופית) במנגנוני מחסום, מה שתורם להיווצרות שערי כניסה למיקרופלורה פתוגנית ולהתפשטותה הנוספת.

בנוסף, יש להדגיש את תפקידן של מחלות רקע וגורמי סיכון אחרים (מחלות חוץ-איברי המין, הרגלים רעים מסוימים, נטיות מיניות מסוימות, תנאים מותנים חברתית).

ניתוח תוצאותיהם של מחקרים בקטריולוגיים רבים בגינקולוגיה שנערכו ב-50 השנים האחרונות גילה שינוי בחיידקים הגורמים למחלות כאלה במהלך השנים הללו.

כך, בשנות ה-30-40 של המאה ה-20, אחד הפתוגנים העיקריים של תהליכים דלקתיים בחצוצרות היה גונוקוק. גינקולוגים מובילים באותה תקופה מצטטים נתונים על בידוד גונוקוק ביותר מ-80% מהחולים עם מחלות דלקתיות של איברי המין.

בשנת 1946, ציין VA Polubinsky כי תדירות גילוי גונוקוקים ירדה ל-30% וכי קשרים בין סטפילוקוקים וסטרפטוקוקים החלו להתגלות בתדירות גבוהה יותר ויותר (23%).

בשנים שלאחר מכן, גונוקוקוס החל לאבד בהדרגה את מעמדו המוביל בין הפתוגנים הפיוגניים המובילים, ובשנות ה-40-60 תפס את מקומו סטרפטוקוקוס (31.4%), בעוד שסטפילוקוקוס זוהה רק ב-9.6% מהחולים. גם אז, צוינה חשיבותו של אי קולי כאחד הפתוגנים של התהליך הדלקתי של נספחי הרחם.

בסוף שנות ה-60 ותחילת שנות ה-70, גבר תפקידו של הסטפילוקוקוס כגורם למחלות זיהומיות שונות בבני אדם, במיוחד לאחר לידה והפלות. על פי IR Zak (1968) ו-Yu.I. Novikov (1960), סטפילוקוקוס נמצא ב-65.9% מהנשים בעת גידול הפרשות נרתיקיות (בתרבית טהורה הוא בודד רק ב-7.9%, בשאר הנשים הקשר שלו לסטרפטוקוקוס ו-E. coli היה הדומיננטי). כפי שציינו TV Borim ואחרים (1972), סטפילוקוקוס היה הגורם למחלה ב-54.5% מהחולות עם דלקת חריפה ותת-חריפה של איברי המין הפנימיים.

בשנות ה-70, סטפילוקוקוס המשיך למלא תפקיד חשוב, בעוד שחשיבותה של פלורה גרם-שלילית, בפרט E. coli, ופלורה אנאירובית גם היא גדלה.

בשנות ה-70-80, גונוקוקוס היה הגורם הסיבתי ב-21-30% מהחולים עם GERD, והמחלה הפכה לעיתים קרובות לכרונית עם היווצרות מורסות שחלות-צינוריות הדורשות טיפול כירורגי. נתונים דומים על שכיחות הזיבה בחולים עם תהליכים דלקתיים של תוספתי הרחם - 19.4%.

מאז שנות השמונים, רוב החוקרים היו כמעט פה אחד בדעתם כי היוזמים המובילים למחלות מוגלתיות של איברי המין הפנימיים הם אסוציאציות של מיקרואורגניזמים אנאירוביים גרם-שליליים וגרם-חיוביים שאינם יוצרי נבגים, פלורה מיקרוביאלית אירובית גרם-שלילית, ולעתים רחוקות יותר, גרם-חיובית.

גורמים למחלות דלקתיות מוגלתיות של איברי המין הפנימיים

פתוגנים אפשריים
פקולטטיבי (אירובי)			אנאירובים
גראם +	גראם -	זיהומים המועברים במגע מיני	גראם +	גְרַם-
סטרפטוקוקוס (קבוצה B) אנטרוקוקוס סטפילוקוקוס אאורוס סטפילוקוקוס אפידרמידיס	אי קולי, קלבסיאלה, פרוטאוס, אטיטרובקטר, פסאודומונס	N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis	קלוסטרידיום פפטוקוקוס	Bacteroides fragilis, מיני Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium

אסוציאציות של סוכנים פתוגניים של התהליך המוגלתי כוללות:

• חיידקים אנאירוביים גראם-שליליים שאינם יוצרי נבגים כגון קבוצת Bacteroides fragilis, מיני Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens ו-Prevotella melaninogenica;
• סטרפטוקוקים אנאירוביים גרם-חיוביים Peptostreptococcus spp. ומוטות אנאירוביים יוצרי נבגים גרם-חיוביים מהסוג Clostridium, כאשר משקל סגולי אינו עולה על 5%;
• חיידקים גרם-שליליים אירוביים ממשפחת Enterobacteriacea, כגון E. coli, Proteus;
• קוקוס גרם-חיובי אירובי (אנטרו-, סטרפטו- וסטפילוקוקים).

מרכיב שכיח במבנה של פתוגנים הגורמים למחלות דלקתיות של איברי המין הפנימיים הוא גם זיהום מועבר, בעיקר גונוקוקים, כלמידיה ווירוסים, ותפקידה של הכלמידיה ווירוסים בהיווצרות מורסה לא הוערך מספיק עד כה.

מדענים שחקרו את המיקרופלורה של חולים עם דלקת חריפה של איברי האגן השיגו את התוצאות הבאות: Peptostreptococcus sp. בודד ב-33.1% מהמקרים, Prevotella sp. - 29.1%, Prevotella melaninogenica - 12.7%, B. Fragilis - 11.1%, Enterococcus - 21.4%, סטרפטוקוקוס מקבוצה B - 8.7%, Escherichia coli - 10.4%, Neisseria gonorrhoeae - 16.4%, ו-Chlamydia trachomatis - 6.4%.

הבקטריולוגיה של מחלות דלקתיות היא מורכבת ורב-מיקרוביאלית, כאשר המיקרואורגניזמים הנפוצים ביותר הם אירוביים פקולטטיביים גרם-שליליים, אנאירוביים, כלמידיה טרכומטיס ונייסריה גונוראה בשילוב עם חיידקים אופורטוניסטיים המתיישבים בדרך כלל בנרתיק ובצוואר הרחם.

MD Walter ועמיתיו (1990) בודדו חיידקים אירוביים או קשרים ביניהם מ-95% מהמטופלות עם דלקת מוגלתית, מיקרואורגניזמים אנאירוביים מ-38%, N. gonorrhoeae מ-35% ו-C. trachomatis מ-16%. רק 2% מהנשים קיבלו תרביות סטריליות.

ר. צ'אודרי ור. ת'אקור (1996) חקרו את הספקטרום המיקרוביאלי של שאיבת נוזלים בטניים אצל נשים עם דלקת מוגלתית חריפה של איברי האגן. פלורה רב-מיקרוביאלית שלטה. בממוצע, בודדו 2.3 מיקרואורגניזמים אירוביים ו-0.23 מיקרואורגניזמים אנאירוביים מחולה אחת. המיקרופלורה האירובית כללה סטפילוקוקים שליליים לקואגולאז (מבודדים ב-65.1% מהמקרים), אשריכיה קולי (ב-53.5%), סטרפטוקוקוס פאקאליס (ב-32.6%). בקרב הפלורה האנאירובית, שלטו מיקרואורגניזמים מסוג פפטוסטרטוקוקים ומינים מסוג בסטרואידים. סימביוזה של חיידקים אנאירוביים ואירוביים נצפתה רק ב-11.6% מהחולים.

נטען כי האטיולוגיה של מחלות דלקתיות באגן היא ללא ספק רב-מיקרוביאלית, אך במקרים מסוימים קשה להבחין בין הפתוגן הספציפי עקב מאפייני הגידול הייחודיים אפילו במהלך לפרוסקופיה. כל המדענים תמימי דעים כי יש לכסות כלמידיה טרכומטיס, נייסריה גונוראה, חיידקים אירוביים ואנאירוביים פקולטטיביים בספקטרום הטיפול האנטיבקטריאלי בהתאם לביטויים הקליניים והבקטריולוגיים של כל מקרה בנפרד.

ההערכה היא שבמקרים של זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה בתנאים מודרניים, יש חשיבות רבה יותר (67.4%) לשילוב של מיקרואורגניזמים (אנאירובים, סטפילוקוקים, סטרפטוקוקים, נגיפי שפעת, כלמידיה, גונוקוקים) מאשר גידולים חד-תרבויות.

על פי נתוני מחקר, אירוביים, מיקרואורגניזמים גרם-שליליים וגרם-חיוביים נקבעים לרוב בצורה של אסוציאציות מיקרוביאליות של קומפוזיציות שונות ופחות לעתים קרובות - מונוקולטורים; אנאירובים פקולטטיביים ומחייבים קיימים בבידוד או בשילוב עם פתוגנים אירוביים.

על פי רופאים מסוימים, 96.7% מהחולים עם דלקת מפרקים שחלתית חריפה נמצאו כבעלי קשרים רב-מיקרוביאליים בעיקר, כאשר התפקיד הדומיננטי (73.3%) שייך למיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים (אי קולי, אנטרוקוקוס, סטפילוקוקוס אפידרמלי) ואנאירוביים-בקטרוידים. בין המיקרואורגניזמים האחרים (26.7%) נמנו כלמידיה (12.1%), מיקופלזמה (9.2%), אוראפלזמה (11.6%), גרדנרלה (19.3%), HSV (6%). מיקרואורגניזמים ווירוסים דמויי חיידקים ממלאים תפקיד מסוים בהתמדה ובכרוניזציה של התהליך. לפיכך, זוהו הפתוגנים הבאים בחולים עם דלקת כרונית: סטפילוקוקוס - ב-15%, סטפילוקוקוס בשילוב עם E. coli - 11.7%, אנטרוקוקים - 7.2%, HSV - 20.5%, כלמידיה - 15%, מיקופלזמה - 6.1%, אוראפלזמה - 6.6%, גרדנרלה - 12.2%.

התפתחות של דלקת סלפינגיטיס מוגלתית חריפה קשורה בדרך כלל לנוכחות של זיהום המועבר במגע מיני, בעיקר Neisseria gonorrhoeae.

פ. פלאמר ואחרים (1994) רואים בדלקת סלפינג חריפה סיבוך של זיהום גונוקוקלי בצוואר הרחם וכגורם העיקרי לאי פוריות.

DESoper ואחרים (1992) ניסו לקבוע את המאפיינים המיקרוביולוגיים של דלקת סלפינג חריפה: Neisseria gonorrhoeae בודד ב-69.4% מהמקרים, Chlamydia trachomatis התקבל מצוואר הרחם ו/או מאנדומטריום ב-16.7% מהמקרים. ב-11.1% מהמקרים היה שילוב של Neisseria gonorrhoeae ו-Chlamydia trachomatis. זיהום רב-מיקרוביאלי נקבע רק במקרה אחד.

SE Thompson ואחרים (1980), כאשר חקרו את המיקרופלורה של תעלת צוואר הרחם ואת הפרשות שהתקבלו מחלל הרקטו-רחם של 34 נשים עם אדנקסיטיס חריפה, מצאו גונוקוקים בתעלת צוואר הרחם ב-24 מהן ובחלל הבטן ב-10.

RLPleasant ואחרים (1995) בודדו חיידקים אנאירוביים ואירוביים ב-78% מהחולים עם מחלות דלקתיות של איברי המין הפנימיים, כאשר C. trachomatis בודד ב-10% ו-N. gonorrhoeae ב-71% מהמקרים.

נכון לעכשיו, שכיחות זיהום גונוקוקלי גדלה, אך רוב החוקרים מציינים כי Neisseria gonorrhoeae נמצא לעתים קרובות לא בבידוד, אלא בשילוב עם זיהום מעביר אחר (כלמידיה טרכומטיס, מיקופלזמה הומיניס).

C. Stacey ואחרים (1993) מצאו Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum או שילוב של מיקרואורגניזמים אלה לרוב בתעלת צוואר הרחם, בתדירות נמוכה יותר באנדומטריום ובתדירות הנמוכה ביותר בחצוצרות, אך C. trachomatis בודד בעיקר מהחצוצרות. היו ראיות ברורות לכך ש-N. gonorrhoeae ו-C. trachomatis הם פתוגנים.

מעניינים הנתונים של ג'יי הנרי-סוהט ואחרים (1980), אשר בדקו במהלך לפרוסקופיה ב-27 נשים עם אדנקסיטיס חריפה את הפלורה המיקרוביאלית שהתקבלה מהחלק הדיסטלי של הצינור. ב-20 חולות, הפתוגן היה גונוקוק במונוקולטור, בשאר - פלורה אירובית-אנאירובית.

דלקת חריפה של איברי האגן קשורה לזיהומים גונוקוקליים, כלמידיאלים וזיהומים חיידקיים אנאירוביים.

בחולים עם דלקת חריפה באגן, Neisseria gonorrhoeae בודד בתדירות גבוהה יותר (33%) מאשר Chlamydia trachomatis (12%), אך אף מיקרואורגניזם לא היה דומיננטי במקרים עם מחלה מסובכת.

MG דודסון (1990) סבור כי Neisseria gonorrhoeae אחראית ל-1/2-1/3 מכלל מקרי הזיהום העולה החריף בנשים, בעוד שהוא אינו מזלזל בתפקידה של Chlamydia trachomatis, שהיא גם גורם אטיולוגי חשוב. המחבר מסכם כי דלקת חריפה היא עדיין רב-מיקרוביאלית, שכן יחד עם N. gonorrhoeae ו/או C. trachomatis, מבודדים לעיתים קרובות אנאירוביים כמו Bacteroides fragilis, Peptococcus ו-Peptostreptococcus ואירובים, במיוחד ממשפחת Enterobacteriaceae כמו E. coli. סינרגיזם חיידקי, זיהום משותף ונוכחות של זנים עמידים לאנטיביוטיקה מקשים על טיפול הולם.

ישנה עמידות טבעית המגנה על מערכת המין העליונה אצל נשים.

ט. אראל, ג'.נ. נסרהייט (1998) סבורים ששני גורמים מובילים תורמים להתפתחות זיהום עולה חריף אצל נשים: זיהום כלמידיאלי כרוני של תעלת צוואר הרחם ועיכובים קריטיים בקביעת אופיו וטיפולו בזיהום צוואר הרחם.

אם התפתחות של דלקת מוגלתית חריפה קשורה בדרך כלל לנוכחות של זיהום המועבר במגע מיני, בעיקר עם Neisseria gonorrhoeae, אזי התפתחות של תהליכים מוגלתיים-הרסניים בגפיים (צורות מסובכות של דלקת מוגלתית) מקושרת על ידי רוב החוקרים לקשרים של חיידקים אנאירוביים ואירוביים גרם-שליליים. בחולים כאלה, השימוש באנטיביוטיקה כמעט ואינו יעיל, ודלקת מתקדמת, הרס רקמות עמוק והתפתחות זיהום מוגלתי מובילים להיווצרות גידולים דלקתיים בגפיים.

תצפיות קיימות מצביעות על כך ש-2/3 מזני החיידקים האנאירוביים, ובפרט Prevotella, מייצרים בטא-לקטמאזות, מה שהופך אותם לעמידים ביותר לטיפול.

הפתוגנזה של מחלות דלקתיות מוגלתיות אפשרה לנו להבין את מודל ויינשטיין של אלח דם תוך בטני. במודל הניסיוני של אלח דם תוך בטני על פי ויינשטיין, התפקיד העיקרי של פתוגנים לא נועד לזיהומים מועברים, אלא ללחיידקים גרם-שליליים, ובעיקר ל-E. coli, שהם אחד הגורמים העיקריים לתמותה גבוהה.

אנאירובים ממלאים תפקיד חשוב בקשר בין חיידקים, ולכן הטיפול שנקבע חייב להיות בעל פעילות אנטי-אנאירובית גבוהה.

מבין החיידקים האנאירוביים, הפתוגנים הנפוצים ביותר הם B.fragilis, P.bivia, P.disiens ו-peptostreptococci. B.fragilis, כמו חיידקים אנאירוביים אחרים, אחראי להיווצרות מורסות והוא למעשה גורם אטיולוגי אוניברסלי להיווצרות מורסה.

מורסה צינורית-שחלה חד-צדדית אצל ילדה בת 15, הנגרמת על ידי מורגנלה מורגאני ודורשת כריתת אדנקס, תוארה על ידי א. פומרנץ, ז. קורזטס (1997).

הצורות הקשות ביותר של דלקת נגרמות על ידי Enterobacteriaceae (מוטות אירוביים גרם-שליליים) ו-B. fragilis (מוטות אנאירוביים גרם-שליליים שאינם יוצרי נבגים).

אנאירובים יכולים לא רק לגרום לדלקת של נספחי הרחם בבידוד, אלא גם להדביק את איברי האגן.

סטרפטוקוקים אירוביים, כגון סטרפטוקוקים מקבוצה B, הם גם גורם אטיולוגי שכיח לזיהומים גינקולוגיים.

בניתוח תפקידם של פתוגנים אחרים של דלקת מוגלתית, ניתן לציין כי סטרפטוקוקוס פנאומיונה נחשב לגורם הסיבתי היחיד לדלקת מוגלתית עוד בתחילת המאה ה-19. ידוע כי הוא היה לעתים קרובות הגורם לדלקת ריאות, אלח דם, דלקת קרום המוח ודלקת אוזניים אצל ילדים. ישנם 3 מקרים ידועים של דלקת הצפק עם היווצרות מורסות צינוריות-שחלות אצל שלוש בנות, מהן בודד לאחר מכן S. pneumoniae.

חיידקי אנטרקוקים מבודדים מ-5-10% מהנשים עם מחלות דלקתיות מוגלתיות של איברי המין. שאלת השתתפותם של אנטרקוקים (סטרפטוקוקים אירוביים גרם-חיוביים מסוג E. Faecalis) בהתפתחות זיהום אנאירובי-אירובי מעורב של מחלות דלקתיות מוגלתיות של איברי המין עדיין שנויה במחלוקת.

נתונים עדכניים מצביעים על תפקיד אפשרי של אנטרקוקים בשמירה על דלקת אירובית-אנאירובית מעורבת, מה שמגביר את הסבירות לבקטרמיה. ישנן עובדות המאשרות את ההשפעה הסינרגטית בין Efaecalis ו-B. fragilis. נתונים ניסויים מצביעים גם על כך שאנטרקוקים משתתפים בתהליך הדלקתי כקופתוגן עם E. coli.

חלק מהמחברים מקשרים את התפתחות זיהום אנטרוקוקלי עם טיפול מונע אנטיבקטריאלי לפני הניתוח או טיפול ממושך בצפלוספורין.

מחקרים אחרים שבוצעו בחולים עם זיהום תוך בטני מצביעים על כך שגילוי אנטרקוקים בתרביות מבודדות יכול להיחשב כגורם המצביע על חוסר יעילות של טיפול אנטיבקטריאלי.

כפי שכבר צוין לעיל, תפקידם של חיידקים אלה עדיין שנוי במחלוקת, אם כי לפני 5-10 שנים החלו לדבר על פתוגן זה כבעיה חמורה וקרובה. עם זאת, אם כיום ישנם מחברים הסבורים כי אנטרקוקים אינם הגורם היוזם ואין להם משמעות עצמאית בזיהומים מעורבים, הרי שלדעת אחרים, תפקידם של אנטרקוקים נותר חסר ערך: אם מיקרואורגניזמים אלה התעלמו בקלות לפני 10 שנים, כיום יש להתייחס אליהם כאל אחד הפתוגנים העיקריים של דלקת מוגלתית.

בתנאים מודרניים, פלורה אופורטוניסטית עם אימונוגניות חלשה ונטייה להימשך בגוף משחקת תפקיד חשוב לא פחות כגורם אטיולוגי.

הרוב המכריע של מחלות דלקתיות מוגלתיות של נספחי הרחם נגרמות על ידי המיקרופלורה האופורטוניסטית של הגוף עצמו, שביניהן שולטים במידה ניכרת מיקרואורגניזמים אנאירוביים מחייבים.

כאשר מנתחים את תפקידם של משתתפים בודדים בתהליך המוגלתי, אי אפשר שלא להתעכב שוב על זיהום כלמידיה.

בעוד שמדינות מפותחות רבות רואות כיום ירידה בשכיחות זיהומי הזיבה, רמת המחלות הדלקתיות של איברי האגן הנגרמות מכלמידיה, על פי מחברים רבים, נותרה גבוהה.

בארצות הברית, לפחות 4 מיליון בני אדם נדבקים בכלמידיה טרכומטיס מדי שנה, ובאירופה, לפחות 3 מיליון. מאחר של-50-70% מהנשים הנגועות הללו אין ביטויים קליניים, המחלה מהווה אתגר יוצא דופן עבור תוכניות בריאות הציבור, ונשים עם זיהום כלמידיה צווארי נמצאות בסיכון לפתח מחלת דלקת באגן.

כלמידיה היא מיקרואורגניזם פתוגני עבור בני אדם, בעל מחזור חיים תוך-תאי. כמו טפילים תוך-תאיים רבים, כלמידיה מסוגלת לשנות את מנגנוני ההגנה הרגילים של התא המארח. התמדה היא קשר ארוך טווח של כלמידיה עם התא המארח, כאשר הכלמידיה נמצאת בו במצב בר-קיימא, אך אינה מזוהית בתרבית. המונח "זיהום מתמשך" פירושו היעדר צמיחה ברורה של כלמידיה, דבר המצביע על קיומה במצב שונה, השונה מצורותיהן התוך-תאיות אופייניות. ניתן להשוות בין התמדה, בנוגע לזיהום כלמידיה, לבין המצב הסמוי של הנגיף.

עדות להימשכות ניתנת מהעובדות הבאות: כ-20% מהנשים עם זיהום צוואר הרחם הנגרם על ידי Ch. trachomatis סובלות מסימנים קלים בלבד של המחלה או שאינן מופיעות כלל. מה שנקרא "זיהומים שקטים" הם הגורם השכיח ביותר לאי פוריות בחצוצרות, ורק שליש מהנשים העקרות סובלות מהיסטוריה של דלקת באגן.

התמדה אסימפטומטית של חיידקים עשויה לשמש כמקור לגירוי אנטיגן ולהוביל לשינויים אימונופתולוגיים בחצוצרות ובשחלות. ייתכן שבמהלך זיהום כלמידיה ממושך או חוזר, אנטיגנים של כלמידיה משתנה מתמשכת "מפעילים" את התגובה החיסונית של הגוף עם תגובת רגישות יתר מאוחרת גם במקרים בהם הפתוגן אינו מזוהה בשיטות תרבית.

נכון לעכשיו, הרוב המכריע של חוקרים זרים רואים בכלמידיה טרכומטיס פתוגן וכמשתתף מרכזי בהתפתחות דלקת באיברי המין הפנימיים.

נמצא קשר ישיר ברור בין כלמידיה, מחלות דלקתיות של איברי האגן ואי פוריות.

ל-C. trachomatis יש ציטוטוקסיות פנימית חלשה והוא גורם לעתים קרובות יותר למחלות עם סימנים קליניים שפירים יותר המופיעים בשלבים מאוחרים יותר של המחלה.

ל. ווסטקסום (1995) מדווח כי במדינות מפותחות, כלמידיה טרכומטיס היא כיום הפתוגן הנפוץ ביותר של מחלות המועברות במגע מיני בקרב נשים צעירות. היא הגורם לכ-60% ממחלות דלקתיות באגן אצל נשים מתחת לגיל 25. ההשלכות של זיהום בכלמידיה טרכומטיס, שאושרו על ידי בדיקות לפרוסקופיות ב-1282 חולות, היו:

• אי פוריות עקב חסימה בחצוצרות - 12.1% (לעומת 0.9% בקבוצת הביקורת);
• הריון חוץ רחמי - 7.8% (לעומת 1.3% בקבוצת הביקורת).

מחקרים מצביעים על כך שהמוקד העיקרי של זיהום כלמידיה - החצוצרה - הוא הפגיע ביותר מבין שאר חלקי איברי המין (תעלת צוואר הרחם, רירית הרחם).

APLea, HMLamb (1997) מצאו שגם עם כלמידיה אסימפטומטית, 10 עד 40% מהחולים עם נגעים בשופכה ובצוואר הרחם סובלים לאחר מכן ממחלות דלקתיות חריפות של איברי האגן. כלמידיה מגדילה את הסיכון להריון חוץ רחמי פי 3.2 ומלווה בבעיות פוריות ב-17% מהחולים.

עם זאת, כאשר למדנו את הספרות העולמית, לא הצלחנו למצוא כל אינדיקציה לכך שכלמידיה יכולה להוביל ישירות להיווצרות מורסה.

ניסויים בחולדות הראו כי N. gonorrhoeae ו-C. trachomatis גורמים להיווצרות מורסה רק בסינרגיה עם חיידקים פקולטטיביים או אנאירוביים. עדות עקיפה לתפקיד המשני של כלמידיה בהיווצרות מורסה היא העובדה שהכללה או אי הכללה של תרופות אנטי-כלמידיאליות במשטרי טיפול אינם משפיעים על החלמת החולים, בעוד שמשטרי טיפול הכוללים שימוש בתרופות המשפיעות על הפלורה האנאירובית הם בעלי יתרונות משמעותיים.

תפקידה של Mycoplasma genitalium בהתפתחות התהליך הדלקתי לא נקבע. מיקופלסמות הן פתוגנים אופורטוניסטיים של מערכת השתן והאיברי המין. הן שונות הן מחיידקים והן בוירוסים, אם כי הן קרובות בגודלן לאחרונים. מיקופלסמות נמצאות בקרב נציגים של מיקרופלורה רגילה, אך לעתים קרובות יותר - עם שינויים בביוכנוזיס.

ד. טיילור-רובינסון ופ.מ. פור (1997) תיארו שישה זנים של מיקופלזמות עם טרופיזם עבור מערכת השתן והאורוגניטלים (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). זנים מסוימים של מיקופלזמות מתמקמים באזור הלוע והגרון, אחרים - בדרכי הנשימה (M. Pneumoniae). עקב מגעים בין האורוגניטלים, זני מיקופלזמה יכולים להתערבב ולשפר תכונות פתוגניות.

ישנן עדויות רבות לתפקיד האטיולוגי של Ureaplasma urealyticum בהתפתחות דלקת מפרקים שאינה גונוקוקלית חריפה, ובמיוחד כרונית. גם היכולת של האוראפלסמות לגרום לדלקת פרקים ספציפית ולירידה בחסינות (היפוגמגלובולינמיה) אינה מוטלת בספק. ניתן לייחס מצבים אלה גם לסיבוכים של מחלות מין.

ישנה נטייה ברורה בקרב רופאים להתייחס למיקופלזמות כפתוגנים של מספר מחלות, כגון דלקת נרתיק, דלקת צוואר הרחם, דלקת רירית הרחם, דלקת סלפינגיטיס, עקרות, דלקת שפיר, הפלות ספונטניות ומחלות דלקתיות באגן, בהן מיקופלזמות מבודדות בתדירות גבוהה משמעותית מאשר אצל נשים בריאות. מודל כזה, כאשר תוצאות המחקרים המיקרוביולוגיים מתפרשות באופן חד משמעי (גונוקוקים מבודדים - לכן, למטופלת יש זיבה, מיקופלזמות - לכן, יש מיקופלזמוזיס), אינו מתחשב במעברים המורכבים מהתיישבות לזיהום. אותם חוקרים סבורים שרק גידול מסיבי של מושבות מיקופלזמה (יותר מ-10-10 CFU/ml) או לפחות עלייה פי ארבעה בטיטר הנוגדנים בדינמיקה של המחלה צריכה להיחשב כעדות לתהליך זיהומי ספציפי. זה למעשה מה שקורה עם בקטרמיה לאחר לידה, אלח דם וסיבוכים לאחר הפלות, שתועד בשנות ה-60 וה-70 על ידי מחקרי תרבית דם.

רוב המתרגלים, למרות התפקיד האטיולוגי המפוקפק של מיקופלזמות וחוסר הוודאות של פעולתן הפתוגנית, ממליצים להשתמש באנטיביוטיקה הפועלת על מיקופלזמות ואוראפלזמות במקרים בהם מיקרואורגניזמים אלה מזוהים בהפרשה מתעלת צוואר הרחם. יש להכיר בכך שבמקרים מסוימים טיפול כזה מצליח, שכן ייתכן שכאשר משתמשים באנטיביוטיקה רחבת טווח, מוקדי זיהום הנגרמים על ידי פתוגנים אחרים עוברים חיטוי.

JTNunez-Troconis (1999) לא גילה השפעה ישירה של מיקופלזמות על אי פוריות, הפלה ספונטנית והתפתחות סרטן תוך-אפיתליאלי של צוואר הרחם, אך יחד עם זאת הוא ביסס קשר ישיר בין זיהום זה לבין מחלות דלקתיות חריפות של איברי האגן. מסקנה סופית לגבי תפקידה של Mycoplasma genitalium בהתפתחות מחלות דלקתיות חריפות של איברי האגן יכולה להתקבל רק לאחר גילויה באמצעות תגובת שרשרת פולימראזית בדרכי המין העליונות.

הרפס גניטלי הוא מחלה נפוצה. על פי LN Khakhalin (1999), ל-20-50% מהחולים הבוגרים המבקרים במרפאות למחלות מין יש נוגדנים לנגיף. הנגעים בדרכי המין נגרמים על ידי נגיף הרפס סימפלקס מהסוג השני, בתדירות נמוכה יותר מהסוג הראשון (במהלך מגע אורוגניטלי). לרוב, איברי המין החיצוניים ואזור פי הטבעת מושפעים, אך ב-70-90% מהמקרים מאובחנת דלקת צוואר הרחם.

תפקידם של וירוסים בדלקת מוגלתית של איברי המין הפנימיים הוא עקיף. פעולתם עדיין אינה ברורה מספיק וקשורה בעיקר לחוסר חיסוני, ובפרט לחוסר באינטרפרון.

במקביל, AA Evseev ואחרים (1998) מאמינים כי התפקיד המוביל בהתפתחות מחסור במערכת האינטרפרון בנגעים משולבים ממלא פלורת החיידקים.

LNKhakhalin (1999) סבור כי לכל האנשים הסובלים ממחלות חוזרות של נגיף הרפס יש פגם מבודד או משולב במרכיבי החסינות האנטי-הרפטית הספציפית - חוסר חיסוני ספציפי, אשר מגביל את ההשפעות האימונוסטימולטוריות של כל האימונומודולטורים. המחבר סבור כי לא ראוי לעורר את מערכת החיסון הפגומה של חולים במחלות חוזרות של נגיף הרפס.

עקב השימוש הנרחב באנטיביוטיקה ולבישת התקן תוך רחמי לטווח ארוך, נצפתה עלייה בתפקידן של פטריות בהתפתחות התהליך המוגלתי. אקטינומיציטים הם פטריות קורנות אנאירוביות הגורמות לנגעים זיהומיים כרוניים באיברים ורקמות שונים (אקטינומיקוזיס בית החזה והבטן, אקטינומיקוזיס של איברי המין והשתן). אקטינומיציטים גורמים למהלך התהליך החמור ביותר עם היווצרות פיסטולות ונקבים במיקומים שונים.

פטריות קשות מאוד לגידול והן בדרך כלל קשורות למיקרואורגניזמים אירוביים ואנאירוביים אחרים, והתפקיד המדויק של אקטינומיציטים ביצירת מורסה נותר לא ברור.

או. בנורה (1994) סבור כי אקטינומיקוזיס משפיעה על איברי הבטן ב-51% מהמקרים, על איברי האגן ב-25.5% ועל הריאות ב-18.5%. המחבר מתאר שני מקרים של גידולי בטן מוגלתיים מורכבים בגודל עצום (מורסות טובו-שחלות עם ניקוב, נגעים מסתננים, היצרות של המעי הגס ויצירת פיסטולה).

ג'. ינסובסקי ואחרים (1992) מתארים מקרה של אקטינומיקוזיס בטני אצל מטופלת בת 40 שסבלה ממצב חום בלתי מוסבר במשך תקופה ארוכה ועברה שוב ושוב ניתוחי לפרוטומיה עקב היווצרות מורסות בטניות.

נ. סוקצ'ארון ואחרים (1992) מדווחים על מקרה של אקטינומיקוזיס בשבוע 40 להריון אצל אישה שסבלה מציסטה תוך רחמית במשך שנתיים. במהלך הניתוח נמצאה תצורה מוגלתית של ציסטה צינורית-שחלה בצד ימין בגודל 10x4x4 ס"מ, הגדלה לתוך הפורניקס האחורי.

ההידרדרות באיכות החיים של רוב האוכלוסייה האוקראינית בשנים האחרונות (תזונה לקויה, תת תזונה, לחץ) הובילה למגפה כמעט מוחלטת של שחפת. בהקשר זה, רופאים קליניים, כולל גינקולוגים, חייבים לזכור כל הזמן את האפשרות של שחפת באיברי המין הפנימיים.

לפיכך, י. יאנג ועמיתיו (1996) בחנו קבוצה גדולה (1120) של חולות עקרות. בקרב חולות עם אי פוריות בחצוצרות, שחפת נמצאה ב-63.6% מהמקרים, בעוד שדלקת לא ספציפית התרחשה רק ב-36.4%. המחברים תיארו ארבעה סוגים של נגעים שחפתיים: שחפת מיליארית ב-9.4%, היווצרות טובו-שחלות ב-35.8%, הידבקויות והתאבנויות ב-43.1%, וטרשת נודולרית ב-11.7%. חסימה מוחלטת של החצוצרות נצפתה ב-81.2% מהחולות עם שחפת גניטלית וב-70.7% עם דלקת לא ספציפית.

ג'. גולדיזביץ', וו. סקרז'יפצ'אק (1998) מתארים מורסה טובו-שחלתית שמקורה בשחפת עם נזק לבלוטות הלימפה האזוריות בחולה בן 37 שסבל בעבר משחפת ריאתית "קלה".

אחד הרגעים המרכזיים בפתוגנזה של התהליך הדלקתי הוא הסימביוזה של פתוגנים. בעבר, האמינו כי הקשר בין אנאירוביים לאירוביים מבוסס על עקרונות האנטגוניזם. כיום, קיימת נקודת מבט מנוגדת לחלוטין, דהיינו: סינרגיזם חיידקי הוא הצורה האטיולוגית המובילה של זיהום אנאירובי שאינו קלוסטרידיאלי. מחקרים רבים וניתוח ספרות מאפשרים לנו להסיק כי סינרגיזם אינו שילוב מכני אקראי, אלא שילובים מותנים פיזיולוגית של חיידקים.

לכן, זיהוי פתוגנים חשוב ביותר לבחירת טיפול אנטיבקטריאלי, אך תוצאות המחקרים הבקטריולוגיים מושפעות מגורמים שונים, דהיינו:

• משך המחלה;
• מאפייני איסוף החומר: טכניקה, יסודיות, זמן איסוף (לפני טיפול אנטיבקטריאלי בתהליך טרי, במהלכו או אחריו, במהלך החמרה או הפוגה);
• משך ואופי הטיפול האנטיבקטריאלי;
• ציוד מעבדה.

יש לבדוק רק תרביות שבודדו מנוזל חלל הבטן או מתוכן המורסה, אלו הם האינדיקטורים המיקרוביולוגיים האמינים היחידים לזיהום. לכן, במהלך ההכנה לפני הניתוח, השתמשנו בחומר למחקרים בקטריולוגיים לא רק מתעלת צוואר הרחם, הנרתיק, השופכה, אלא גם ישירות מהמורסה באמצעות דקירה אחת דרך פורניקס הנרתיק האחורי או במהלך לפרוסקופיה.

בהשוואת המיקרופלורה, מצאנו נתונים מעניינים: פתוגנים שהתקבלו מהמוקד המוגלתי ומהרחם היו זהים ב-60% מהמטופלות, בעוד שמיקרופלורה דומה נצפתה רק ב-7-12% מהמוקד המוגלתי, תעלת צוואר הרחם ומהשופכה. זה מאשר שוב כי תחילת תהליך ההיואיד של הנספחים מתרחשת מהרחם, וגם מצביע על חוסר אמינות התמונה הבקטריולוגית בעת לקיחת חומר ממקומות אופייניים.

על פי הנתונים, ב-80.1% מהחולים עם מחלות דלקתיות מוגלתיות של איברי המין הפנימיים המסובכות על ידי היווצרות פיסטולות גניטליות, זוהו אסוציאציות שונות של פלורה מיקרוביאלית, כאשר ל-36% מהם הייתה פלורה אירובית-אנאירובית עם דומיננטיות של גרם-שלילי.

מחלות מוגלתיות, ללא קשר לאטיולוגיה, מלוות בדיסבקטריוזיס בולטת, המחמירה עקב שימוש בתרופות אנטיבקטריאליות, וכל חולה שני מפתח תגובה אלרגית, המגבילה את השימוש בתרופות אנטיבקטריאליות.

בנוסף לגורם המיקרוביאלי, גורמים מעוררים ממלאים תפקיד מרכזי בהתפתחות התהליך הדלקתי ובחומרת הביטויים הקליניים שלו. הם המנגנון העיקרי של פלישה או הפעלה של הגורם המדבק.

המקום הראשון בין הגורמים המעוררים דלקת מוגלתית תופסים התקן תוך רחמי (IUD) והפלות

מחקרים רבים מצביעים על ההשפעה השלילית של שיטת אמצעי מניעה מסוימת, ובמיוחד התקן תוך רחמי, על התפתחות התהליך הדלקתי של איברי המין הפנימיים.

רק קבוצה קטנה של מחברים סבורים כי עם בחירה קפדנית של מטופלים להכנסת התקן תוך רחמי, הסיכון לדלקת באגן נמוך.

תדירות הסיבוכים הדלקתיים בעת שימוש באמצעי מניעה תוך רחמיים, על פי מחברים שונים, משתנה באופן משמעותי - בין 0.2 ל-29.9% מהמקרים.

על פי חלק מהרופאים, מחלות דלקתיות של הרחם והנגדי הרחם מתרחשות ב-29.9% מנשאיות התקן תוך רחמי, הפרעות במחזור החודשי - ב-15%, יציאות - ב-8%, הריון - ב-3% מהנשים, בעוד שהמחבר רואה במחלות דלקתיות את הסיבוך המסוכן ביותר של שימוש בהתקן תוך רחמי, הן בזמן הופעתן והתפתחותן, והן בקשר להשלכות ארוכות הטווח על תפקוד הרבייה של האישה.

במבנה של סיבוכים דלקתיים על רקע התקן תוך רחמי, שולטים אנדומיומטריטיס (31.8%) ונגעים משולבים של הרחם והנספחים (30.9%).

הסיכון לפתח זיהום באגן עבור אישה נשאית של התקן תוך רחמי עולה פי שלושה, ועבור נשים שלא ילדו, פי שבעה.

ההשפעה המניעתית של התקן תוך רחמי היא שינוי אופי הסביבה התוך רחמית, דבר המשפיע לרעה על מעבר הזרע דרך הרחם - היווצרות "קצף ביולוגי" בחלל הרחם, המכיל חוטי פיברין, פגוציטים ואנזימים המפרקים חלבונים. התקן תוך רחמי מגרה את היווצרות הפרוסטגלנדינים בחלל הרחם, מה שגורם לדלקת ולהתכווצות מתמדת של הרחם. מיקרוסקופ אלקטרונים של רירית הרחם אצל נשאי התקן מגלה שינויים דלקתיים בחלקים השטחיים שלו.

אפקט ה"פתיל" של חוטי ה-IUD ידוע גם הוא - הוא מקל על התפשטות מתמשכת של מיקרואורגניזמים מהנרתיק וצוואר הרחם לחלקים העליונים.

ישנם מחברים הסבורים כי הופעת מחלות דלקתיות אצל נשאיות התקן תוך רחמי קשורה להחמרה של תהליך דלקתי כרוני שכבר קיים ברחם ובנספחים.

על פי פדרציית ההורות המתוכננת הבינלאומית, קבוצת הסיכון להתפתחות סיבוכים דלקתיים על רקע התקן תוך רחמי צריכה לכלול נשים עם היסטוריה של מחלות דלקתיות כרוניות של נספחי הרחם, כמו גם מטופלות בהן מבודדים מיקרואורגניזמים עקשניים במהלך בדיקה בקטריוסקופית.

ההערכה היא שמחלת דלקת באגן הקשורה לשימוש בהתקן תוך רחמי קשורה לזיהום זיבה או כלמידיה, ולכן אין להשתמש בהתקן תוך רחמי אצל נשים עם סימנים של דלקת אנדוצרוויקיס. על פי מחברים אלה, 5.8% ממשתמשות ההתקן תוך רחמי אובחנו עם כלמידיה, ו-0.6% מהן פיתחו לאחר מכן זיהום עולה.

סוגים שונים של התקן תוך רחמי נבדלים זה מזה במידת הסיכון האפשרי לפתח מחלות דלקתיות באגן. לפיכך, המסוכנים ביותר בהקשר זה הם התקן תוך רחמי מסוג דלקון, שכבר אינם מיוצרים. עבור התקן תוך רחמי המכיל פרוגסטרון, הסיכון למחלות דלקתיות באגן עולה פי 2.2, עבור התקן תוך רחמי המכיל נחושת - פי 1.9, עבור התקן Saf-T-Coil - פי 1.3, ועבור התקן לולאת ליפס - פי 1.2.

ההערכה היא כי התקן תוך רחמי (IUD) מגביר את הסיכון ל-PID בממוצע פי שלושה, כאשר דגמים מפלסטיק אינרטי מגדילים אותו פי 3.3 ודגמים מפלסטיק אינרטי המכילים נחושת פי 1.8.

לא הוכח כי החלפה תקופתית של אמצעי מניעה מפחיתה את הסיכון לסיבוכים מוגלתיים.

לדברי חלק מהרופאים, המספר הגדול ביותר של סיבוכים דלקתיים נצפה בשלושת החודשים הראשונים מרגע הכנסת אמצעי המניעה, כלומר ב-20 הימים הראשונים.

שכיחות PID יורדת מ-9.66 לכל 1000 נשים במהלך 20 הימים הראשונים לאחר הכנסת התרופה ל-1.38 לכל 1000 נשים בהמשך.

נמצא מתאם ברור בין חומרת הדלקת ומשך ענידת ה-IUD. לפיכך, במבנה של מחלות דלקתיות במהלך השנה הראשונה לענידת אמצעי המניעה, דלקת סלפינגו-אופוריטיס היוותה 38.5% מהמקרים, חולות עם מחלות טובו-שחלות לא זוהו. עם משך ענידת ה-IUD בין שנה לשלוש שנים, דלקת סלפינגו-אופוריטיס נצפתה ב-21.8% מהחולות, ומחלות טובו-שחלות התפתחו ב-16.3%. עם משך ענידת אמצעי המניעה בין 5 ל-7 שנים, דלקת סלפינגו-אופוריטיס ומחלות טובו-שחלות היוו 14.3% ו-37.1%, בהתאמה.

ישנם דיווחים רבים על התפתחות דלקת, היווצרות גידולים טובו-שחלות ויצירת מורסה של הנספחים בעת שימוש בהתקנים תוך רחמיים.

מדענים מציינים כי התקן תוך רחמי מסוגל ליישב חיידקים שונים, אשר חיידקי אי קולי, אנאירוביים ולעיתים אקטינומיציטים מהווים סכנה מיוחדת להיווצרות מורסה. השימוש באמצעי מניעה תוך רחמיים הביא להתפתחות צורות חמורות של זיהום באגן, כולל אלח דם.

כך, סמית' (1983) תיאר סדרה של תוצאות קטלניות בבריטניה הקשורות לשימוש בהתקן תוך רחמי, כאשר סיבת המוות הייתה אלח דם באגן.

לבישת התקן תוך רחמי לטווח ארוך עלולה להוביל להתפתחות של מורסות שחלתיות-טוביות, ובמקרים מסוימים, מרובות מורסות חוץ-גניטליות הנגרמות על ידי אקטינומיצטיס ישראלי ואנאירובים, עם מהלך קליני שלילי ביותר.

מתוארים שישה מקרים של אקטינומיקוזיס באגן הקשורים ישירות להתקן תוך רחמי. בשל חומרת הנגע, בוצעה בכל המקרים כריתת רחם עם כריתת סלפינגו-אופורוזיס דו-צדדית או חד-צדדית. המחברים לא מצאו קשר בין הופעת אקטינומיקוזיס באגן לבין סוג התקן תוך רחמי, אך ציינו מתאם ישיר בין המחלה ומשך השימוש באמצעי מניעה.

ידוע כי דלקת מוגלתית חמורה של איברי המין הפנימיים מתפתחת לעיתים קרובות לאחר הפלות ספונטניות ובמיוחד הפלות פליליות. למרות העובדה שתדירות ההפלות מחוץ לבית החולים ירדה כיום, הסיבוכים החמורים ביותר של התהליך המוגלתי, כגון מורסות שחלות-צינוריות, פרמטריטיס וספסיס, הם הגורמים לתמותת אימהות ומהווים עד 30% ממבנהו.

ההערכה היא שמחלות דלקתיות של איברי המין הפנימיים הן סיבוכים שכיחים של הפסקת הריון מלאכותית, ונוכחות של מחלות מין מגדילה את הסיכון לסיבוכים במהלך הפסקת הריון.

סיום הריון ספונטני ומלאכותי, המחייב גרידה של חלל הרחם, הוא לרוב השלב הראשוני של סיבוכים זיהומיים חמורים: סלפינגו-אופוריטיס, פרמטריטיס, דלקת הצפק.

נקבע כי התפתחות של PID ב-30% מהחולים קדמה להתערבויות תוך רחמיות, 15% מהחולים סבלו בעבר מאירועים של מחלות דלקתיות של איברי האגן.

הסיבה השנייה בשכיחותה (20.3%) לדלקת מוגלתית באגן היא סיבוכים של ניתוחים קודמים. במקרה זה, כל התערבות גינקולוגית בטנית או לפרוסקופית, ובמיוחד ניתוחים פליאטיביים ולא רדיקליים למחלות מוגלתיות של תוספתי הרחם, יכולה להיות גורם מעורר. התפתחות סיבוכים מוגלתיים מתאפשרת ללא ספק על ידי טעויות במהלך ההתערבויות הכירורגיות (מפיות, ניקוזים או שבריהן שנותרו בחלל הבטן), כמו גם ביצועים טכניים ירודים של ניתוחים שגרתיים לעיתים (המוסטזיס לא מספק והיווצרות המטומה, קשירת מסה חוזרת ונשנית עם קשירות ארוכות ממשי או ניילון שנותרו על הגדמים בצורת "כדורים", כמו גם ניתוחים ארוכים עם אובדן דם משמעותי.

כאשר מנתחים את הגורמים האפשריים למגילות באגן לאחר ניתוחים גינקולוגיים, מודגשים שימוש בחומר תפירה לא מספק ודיאתרמוקרישה מוגזמת של רקמות, בעוד שמחלת קרוהן ושחפת נחשבות לגורמי סיכון.

על פי החוקרים, "זיהום בחלל האגן" - חדירות ומורסות של הרקמה הפרה-ווגינלית וזיהום בדרכי השתן - סיבכו את מהלך התקופה שלאחר הניתוח ב-25% מהמטופלות שעברו כריתת רחם.

דווח כי שכיחות הסיבוכים הזיהומיים לאחר כריתת רחם (ניתוח של 1060 מקרים) היא 23%. מתוכם, 9.4% הם זיהומים בפצע וזיהומים באזור הניתוח, 13% הם זיהומים בדרכי השתן, ו-4% הם זיהומים שאינם קשורים לאזור הניתוח (טרומבופלביטיס של הגפיים התחתונות וכו'). סיכון מוגבר לסיבוכים לאחר הניתוח קשור באופן מהימן להליך ורטהיים, איבוד דם העולה על 1000 מ"ל ונוכחות של וגינוזיס חיידקית.

לדברי כמה רופאים במדינות מתפתחות, ובמיוחד באוגנדה, שיעור הסיבוכים הזיהומיים המוגלתיים לאחר הניתוח גבוה משמעותית:

• 10.7% - לאחר ניתוח להריון חוץ רחמי;
• 20.0% - לאחר כריתת רחם;
• 38.2% - לאחר ניתוח קיסרי.

מקום מיוחד תופסים כיום סיבוכים דלקתיים של ניתוחים לפרוסקופיים. הכנסת שיטות טיפול אנדוסקופיות לפרקטיקה הקלינית הרחבה עם ליברליזציה של האינדיקציות עבורן, לעיתים קרובות בדיקה לא מספקת של חולים עם תהליכים דלקתיים כרוניים ועקרות (לדוגמה, היעדר בדיקות למחלות מין), שימוש בכרומוהידרוטובציה במהלך לפרוסקופיה ולעתים קרובות דיאתרמוקואגולציה מסיבית להמוסטזיס הובילו לעלייה במחלות דלקתיות קלות עד בינוניות, שבגינן חולים עוברים טיפול אמבולטורי, כולל חומרים אנטיבקטריאליים רבי עוצמה, כמו גם מחלות מוגלתיות קשות המובילות לאשפוז ולניתוחים חוזרים.

אופי הסיבוכים הללו מגוון ביותר - החל מהחמרה של מחלות דלקתיות כרוניות קיימות או התפתחות של זיהום עולה כתוצאה מפגיעה במחסום צוואר הרחם (כרומוהידרוטובציה או היסטרוסקופיה) ועד מוגלות של המטומות נרחבות בחלל האגן (פגמי המוסטאזיס) והתפתחות דלקת הצפק בצואה או בדרכי השתן עקב פגיעה לא מזוהה במעי, בשלפוחית השתן או בשופכנים עקב הפרה של הטכניקה או הטכנולוגיה של הניתוח (נמק קרישה או נזק לרקמות במהלך הפרדת הידבקויות).

השימוש בקרישה מסיבית במהלך היסטורסקטוסקופיה וכניסת תסחיפים נמקיים ריאקטיביים למיטת כלי הדם של הרחם עלולים להוביל להתפתחות של הלם ספטי חריף עם כל ההשלכות הנלוות לכך.

למרבה הצער, כיום אין דיווח אמין על סיבוכים אלה, רבים מהם פשוט מושתקים; מספר חולים מועברים או לאחר שחרורם מאושפזים בבתי חולים כירורגיים, גינקולוגיים או אורולוגיים. היעדר נתונים סטטיסטיים מוביל לחוסר ערנות ראויה בנוגע לסיבוכים מוגלתיים-ספטיים אפשריים בחולים שעברו שיטות טיפול אנדוסקופיות, ולאבחון מאוחר שלהם.

בעשורים האחרונים, שיטות הפריה חוץ גופית (IVF) פותחו והופצו באופן נרחב ברחבי העולם. הרחבת האינדיקציות לשיטה זו ללא בדיקה מספקת של המטופלים ותברואה (בפרט, זיהומים מועברים) הובילה לאחרונה להופעת סיבוכים מוגלתיים חמורים.

לפיכך, AJ Peter et al. (1993), לאחר שדיווחו על מקרה של פיוסלפינקס שאושר על ידי לפרוסקופיה לאחר הפריה חוץ גופית (IVF-ET), מפרטים את הגורמים האפשריים להיווצרות מורסה:

• הפעלת זיהום מתמשך בחולים עם דלקת סלפינגיטיס תת-אקוטית או כרונית;
• ניקוב המעי במהלך ניתוח;
• החדרת פלורה צווארית-נרתיקית לאזור זה.

המחברים סבורים כי הסיכון לזיהום לאחר הפריה חוץ גופית (IVF-ET) מחייב מתן אנטיביוטיקה פרופילקטית.

SJ Bennett ואחרים (1995), לאחר ניתוח ההשלכות של 2670 דקירות של הפורניקס האחורי לצורך איסוף ביציות להפריה חוץ גופית, ציינו כי כל אישה עשירית סבלה מסיבוכים חמורים למדי: 9% מהמטופלות פיתחו המטומות בשחלה או באגן הקטן, שבשני מקרים דרשו ניתוח לפרוטומיה דחופה (צוין גם מקרה של היווצרות המטומה באגן כתוצאה מנזק לכלי הכסל), 18 מטופלות (0.6% מהמקרים) פיתחו זיהום, מחציתן פיתחו מורסות באגן. דרך ההדבקה הסבירה ביותר, לדברי המחברים, היא החדרת פלורה נרתיקית במהלך הדקירה.

ס.ד. מרלו ועמיתיו (1996) הסיקו כי כל הרופאים המעורבים בטיפולי פוריות צריכים להיות מודעים לאפשרות של היווצרות מורסה טובה-שחלה לאחר כריתת רחם טרנס-ווגינלית לצורך שאיבת ביציות בתוכנית הפריה חוץ גופית. סיבות נדירות להיווצרות מורסה לאחר הליכים פולשניים כוללות סיבוכים פוטנציאליים לאחר הזרעה. לפיכך, ס. פרידלר ועמיתיו (1996) סבורים כי יש להתייחס לתהליך דלקתי חמור, כולל מורסה טובה-שחלה, כסיבוך פוטנציאלי לאחר הזרעה גם ללא שאיבת ביציות טרנס-ווגינלית.

סיבוכים מוגלתיים מתרחשים לאחר ניתוח קיסרי. יתר על כן, כתוצאה מניתוחים אלה הם מתרחשים פי 8-10 יותר מאשר לאחר לידה ספונטנית, ותופסים את אחד המקומות הראשונים במבנה התחלואה והתמותה האימהית. התמותה הקשורה ישירות לניתוח היא 0.05% (Scheller A., Terinde R., 1992). DB Petitti (1985) סבור שרמת תמותת האימהות לאחר הניתוח נמוכה מאוד כיום, אך עדיין ניתוח קיסרי מסוכן פי 5.5 מלידה נרתיקית. F. Borruto (1989) מדבר על שכיחות הסיבוכים הזיהומיים לאחר ניתוח קיסרי ב-25% מהמקרים.

נתונים דומים מסופקים על ידי ס.א. רסמוסן (1990). על פי נתוניו, 29.3% מהנשים סבלו מסיבוך אחד או יותר לאחר ניתוח קיסרי (8.5% במהלך הניתוח ו-23.1% לאחר הניתוח). הסיבוכים הנפוצים ביותר היו זיהומיים (22.3%).

פ. ליטה ופ. ויטה (1995) מדווחים כי 13.2% מהמטופלות סבלו מסיבוכים זיהומיים לאחר ניתוח קיסרי (1.3% - זיהום פצע, 0.6% - דלקת רירית הרחם, 7.2% - חום מסיבה לא ידועה, 4.1% - דלקת בדרכי השתן). מדענים רואים בגיל האם, משך הלידה, קרע מוקדם של הקרומים ואנמיה (אך מתחת ל-9 גרם/ליטר) כגורמי סיכון להתפתחות סיבוכים זיהומיים, ובמיוחד דלקת רירית הרחם.

א. שלר ור. טרינדה (1992) ציינו סיבוכים תוך ניתוחיים חמורים עם נזק לאיברים סמוכים ב-3799 מקרים של ניתוחים קיסריים מתוכננים, דחופים ו"קריטיים" (ב-1.6% מהמקרים בניתוחים קיסריים מתוכננים ודחופים וב-4.7% מהמקרים בניתוחים קיסריים "קריטיים"). שיעור הסיבוכים הזיהומיים הסתכם ב-8.6%; 11.5% ו-9.9% בהתאמה, דבר שניתן להסביר על ידי שימוש מונע תכוף יותר באנטיביוטיקה בקבוצה ה"קריטית".

הסיבוך התוך-ניתוחי הנפוץ ביותר נחשב לנזק לשלפוחית השתן (7.27% מהמטופלים), סיבוכים לאחר הניתוח הם זיהום פצע (20.0%), זיהום בדרכי השתן (5.45%) ודלקת הצפק (1.82%).

המקום השלישי מבין הגורמים המעוררים נמצא לידות ספונטניות. ירידה משמעותית במספר הלידות הספונטניות, כמו גם הופעת תרופות אנטיבקטריאליות יעילות, לא הובילו לירידה משמעותית בסיבוכים מוגלתיים לאחר לידה, שכן גורמים חברתיים שליליים עלו בחדות.

בנוסף לגורמים המיקרוביאליים והמעוררים הנ"ל ("שערי כניסה לזיהום"), קיימים כיום מספר משמעותי של גורמי סיכון להתפתחות מחלות דלקתיות של איברי המין הפנימיים, אשר יכולים להוות מעין אספן של זיהום מתמשך. ביניהם, יש להדגיש: גורמים גניטליים, חוץ-גניטליים, חברתיים והתנהגותיים (הרגלים).

גורמים גניטליים כוללים את נוכחותן של מחלות גינקולוגיות הבאות:

• מחלות כרוניות של הרחם והרחמים: 70.4% מהחולות עם מחלות דלקתיות חריפות של איברי הרחם סבלו מדלקת כרונית. 58% מהחולות עם מחלות דלקתיות מוגלתיות של איברי האגן טופלו בעבר בדלקת של הרחם והרחמים;
• זיהומים המועברים במגע מיני: עד 60% מהמקרים המאומתים של דלקת באגן קשורים לנוכחות מחלות המועברות במגע מיני;
• וגינוזיס חיידקית: סיבוכים של וגינוזיס חיידקית כוללים לידה מוקדמת, דלקת רירית הרחם לאחר לידה, מחלות דלקתיות של איברי האגן וסיבוכים זיהומיים לאחר ניתוח בגינקולוגיה; הם רואים בנוכחות חיידקים פקולטטיביים אנאירוביים בפלורת הנרתיק של חולות עם וגינוזיס חיידקית גורם חשוב לדלקת;
• נוכחות של מחלות אורגניטליות אצל הבעל (בן/בת הזוג);
• היסטוריה של סיבוכים בעלי אופי דלקתי לאחר לידה, הפלות או כל מניפולציה תוך רחמית, כמו גם הפלה ולידת ילדים עם סימנים של זיהום תוך רחמי.

גורמים חוץ-גניטליים מרמזים על נוכחות של המחלות והמצבים הבאים: סוכרת, הפרעות בחילוף החומרים של שומנים בדם, אנמיה, מחלות דלקתיות של הכליות ומערכת השתן, מצבי חוסר חיסוני (איידס, סרטן, טיפול ממושך בתרופות אנטיבקטריאליות וציטוסטטיות), דיסבקטריוזיס, וכן מחלות הדורשות שימוש בתרופות נוגדות חומצה וגלוקוקורטיקואידים. במקרה של אטיולוגיה לא ספציפית של המחלה, קיים קשר לנוכחות של מוקדים דלקתיים חוץ-גניטליים.

גורמים חברתיים כוללים:

• מצבי לחץ כרוניים;
• רמת חיים נמוכה, כולל תזונה לא מספקת ולא בריאה;
• אלכוהוליזם כרוני והתמכרות לסמים.

גורמים התנהגותיים (הרגלים) כוללים כמה מאפיינים של חיי מין:

• התחלה מוקדמת של פעילות מינית;
• תדירות גבוהה של יחסי מין;
• מספר רב של פרטנרים מיניים;
• צורות לא מסורתיות של יחסי מין - אורוגניטליות, אנאליות;
• יחסי מין במהלך הווסת, ושימוש באמצעי מניעה הורמונליים ולא באמצעי מניעה מחסומיים. נשים שהשתמשו באמצעי מניעה מחסומיים במשך שנתיים או יותר סובלות מ-23% מדלקת באגן.

ההנחה היא כי שימוש בגלולות למניעת הריון מוביל למהלך סמוי של דלקת רירית הרחם.

ההערכה היא שכאשר משתמשים בגלולות למניעת הריון, האופי הקל או המתון של הדלקת מוסבר על ידי מחיקת הביטויים הקליניים.

ההנחה היא ששטיפה למטרות מניעת הריון והיגיינה עשויה להיות גורם סיכון להתפתחות מחלות דלקתיות חריפות של איברי האגן. נקבע כי יחסי מין אנאליים תורם להתפתחות הרפס גניטלי, קונדילומות, דלקת כבד וזיבה; שטיפה למטרות היגיינה מגבירה את הסיכון למחלות דלקתיות. ההערכה היא ששטיפה תכופה מגבירה את הסיכון למחלות דלקתיות של איברי האגן ב-73%, את הסיכון להריון חוץ רחמי ב-76% ועשויה לתרום להתפתחות סרטן צוואר הרחם.

כמובן, הגורמים המפורטים לא רק יוצרים את הרקע שכנגדו מתרחש התהליך הדלקתי, אלא גם קובעים את מאפייני התפתחותו ומהלכו כתוצאה משינויים בהגנות הגוף.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]