גורמים לאלרגיות למזון

גורמי סיכון לאלרגיה למזון. נטל תורשתי של מחלות אלרגיות מוביל להתפתחות אלרגיה למזון. בחולים עם תורשה עמוסה, שכיחות ההופעה של אנטיגנים HLA כגון B27, Bw35, Bw41 מוגברת. במספר קבוצות של חולים, אנטיגנים אלו נרשמה עלייה משמעותית: HLA-B27 היה שכיח יותר בילדים עם תורשה אטופית לא עמוסה, HLA-Bw35 - בחולים עם רגישות חד-ערכית, ו-HLA-Bw41 - בחולים עם טווח רחב של רגישות ועם תורשה לא עמוסה.

בנוסף לתורשה עמוסה, ילדים חולים עם אלרגיות למזון סובלים ממספר גורמי סיכון נוספים. מדובר בצריכה על ידי אישה בהריון של אלרגנים מחייבים או מוצרים שגרמו לתגובות אלרגיות אצל האם. חשיבות מיוחדת היא צריכה מופרזת של מוצרי חלב על רקע רעילות הריון, מה שמוביל לשינויים במערכת האם-שליה-עובר עם עלייה בחדירות מחסום השליה הן לאלרגנים והן לגלובולינים אימהיים, יתכן עם שינוי במבנה ובזיקה לכיסוי האפיתל של העובר, כמו גם לימפוציטים רגישים. גורמי סיכון לאלרגיות למזון אצל ילדים כוללים הנקה מאוחרת (מחסור ב-IgA מופרש, גורמים ביפידוגניים); הזנה מלאכותית מוקדמת וכישלון של אישה מניקה להקפיד על תזונה היפואלרגנית; הכנסת מזונות משלימים לא רציונליים לילד, מחסור באלמנטים קורט (אבץ, סלניום, נחושת). דלקת חריפה וכרונית של מערכת העיכול; דיסביוזה של המעי, מחסור מולד או נרכש בחסינות הפרשה תורמים להתפתחות אלרגיות למזון.

גורמי סיכון נוספים להתפתחות אלרגיות למזון:

• דלקת חריפה וכרונית של מערכת העיכול, דיסבקטריוזיס מעיים, היפווויטמינוזיס נרכשת (במיוחד לעתים קרובות היפווויטמינוזיס A ו-E ו/או חסרים באבץ, סלניום, נחושת, קרניטין, טאורין);
• השפעות סביבתיות אגרסיביות: "אגרסיביות" (זיהום) מוגברת של מי שתייה, חשיפה ארוכת טווח למינונים קטנים של רדיונוקלידים, קסנוביוטיקה, מוצרי מזון משומרים בתעשייה מובילים לירידה בתפקוד המחסום של מערכת העיכול ולהפרעה בוויסות החיסוני באופן כללי, מה שמחמיר את הפרת הסבילות למזון;
• חוסר מולד או נרכש של חסינות הפרשה.

גורמים לאלרגיה למזון. אצל ילדים, הסיבה הנפוצה ביותר לאלרגיה למזון היא רגישות מוגברת לחלב פרה - 72-76.9%. הנתונים מצביעים על כך שילדים עם אלרגיה לחלב קיבלו חלבוני חלב פרה בתדירות גבוהה משמעותית בשלושת החודשים הראשונים לחייהם, במיוחד בחודש הראשון לחייהם, והגיל הממוצע של תסמינים קליניים של אלרגיה לחלב אצל החולים היה חודשיים. IM Vorontsov ו-OA Matalygina ציינו את היעדר הבדל משמעותי בין תדירות ההאכלה המעורבת לבין התנאים למעבר להאכלה מלאכותית בקבוצות של ילדים עם אלרגיה לחלב וללא חלב. לא נצפה הבדל ברור גם במשך תקופות ההאכלה המעורבת. שינוי חד מהנקה להאכלה מלאכותית (1-2 ימים) נצפה אצל 32% מהילדים עם אלרגיה למזון.

נמצא קשר ברור בין התפתחות תגובות אלרגיות אצל ילדים בחודשים הראשונים לחייהם לבין נוכחות אנטיגנים של מזון בחלב של אמהות מניקות. בבדיקה באמצעות אימונואלקטרופורזה, זוהו אנטיגנים של חלב פרה בחלב של 52% מהנשים המניקות. במהלך תקופת תצפית של 8 חודשים, התפתחה אלרגיה לחלב פרה אצל 65% מילדיהן של נשים אלו, ורק אצל 14% מהילדים שאמהותיהם לא הפרישו אנטיגנים של חלב פרה בחלב האם שלהם.

על פי תוצאות המחקר של Balabolkin II (1997), תוך שימוש בשיטת אימונו-אסאי אנזימטי, נמצא IgE ספציפי לחלב פרה אצל ילדים עם אלרגיה למזון במערכת העיכול ב-85% מהמקרים, נוגדנים לאלפא-לקטוגלובולין (61%), בטא-לקטלבומין (43%), אלבומין בסרום בקר (37%), קזאין (57%).

על פי נתוני מחקר, רגישות לביצי עוף זוהתה ב-59% מהילדים עם אלרגיות למזון, לדגים - ב-54%, לחיטה - ב-39%. ובילדים עם אלרגיות למזון במערכת העיכול, על פי נתוני אימונו-אסאי אנזימים, נקבע IgE ספציפי לביצי עוף ב-97%, לדגים - ב-52.9%, לבקר - ב-50%, לאורז - ב-47%, ולבשר עוף - ב-28.6%.

אצל ילדים מגיל 6 חודשים עד 3 שנים, על פי נתוני מחקר, נצפו אלרגיות למזון ב-36% לכוסמת, 11.5% לתירס, 50% לתפוחים, 32% לסויה, 45% לבננות; 3% לבשר חזיר, 2% לבקר ו-0% להודו.

ביצי עוף מכילות מספר רכיבי אנטיגן: אובלבומין, אובומוקואיד, אובומוצין בחלבון וויטלין בחלמון. בעת הרתחת ביצה, פעילותן פוחתת, ולכן לחלמון קשה ולחלבון יש פחות פעילות אלרגנית. יש לקחת בחשבון שילדים עם רגישות מוגברת לביצי עוף עלולים לפתח תגובה אלרגית לחיסונים המכילים תערובת של רקמת עובר עוף.

ההשפעה האלרגנית החזקה ביותר מפעילה לקטוגלובולין מחלב פרה. צוין כי חלב פרה מלא גורם לתגובה אלרגית בתדירות גבוהה יותר מחלב חמוץ או חלב שעבר עיבוד אחר (הרתחה, ייבוש וכו'). רגישות מוגברת לחלב פרה עשויה להופיע אצל ילדים הניזונים מאכילה מלאכותית בחודשים הראשונים לחייהם. תגובות אלרגיות לירקות (גזר, עגבניות), פירות (תפוזים, תפוחים אדומים, בננות), פירות יער (תותים, דומדמניות שחורות, תותים בר) יכולות להיות קשורות הן לרכיבים חלבוניים והן לרכיבים שאינם חלבוניים. תסמיני אלרגיה עשויים להופיע כתוצאה מצריכת היסטמין אקסוגנית עם ירקות ופירות יער. בעת צריכת מזונות מסוימים, עשויים להתפתח תהליכים המובילים לשחרור ישיר של חומרים פעילים ביולוגית של תאי מאסט ובזופילים.

ככל שהילד צעיר יותר, כך חדירות המעיים שלו לאנטיגנים ממזון גבוהה יותר. עם הגיל, במיוחד לאחר 2-3 שנים, עם ירידה בחדירות המעיים, נקבעת ירידה ברמת הנוגדנים לחלבוני מזון.

פתוגנזה של אלרגיה למזון. הפחתת ההשפעה המערכתית של נוגדנים זרים מסופקת על ידי מערכות מחסום חיסוניות ולא חיסוניות של מערכת העיכול.

גורמים שאינם חיסוניים כוללים הפרשת חומצה הידרוכלורית מהקיבה ואנזימים פרוטאוליטיים המפרקים חלבונים למולקולות פחות אנטיגניות על ידי הקטנת גודלן או שינוי מבנן. מחסומים פיזיים (ייצור והפרשת ריר, פריסטלטיקה) מפחיתים את משך ועוצמת המגע של אלרגנים פוטנציאליים עם רירית מערכת העיכול. אפיתל המעי השלם מונע את ספיגת המקרומולקולות.

למערכת העיכול יש מערכת חיסונית ייחודית - רקמה לימפואידית הקשורה למעי, המורכבת מאשכולות נפרדים של זקיקי לימפואידים; לימפוציטים תוך-אפיתליאליים, תאי פלזמה ותאי מאסט של השכבה הישנה של הממברנה הרירית; בלוטות לימפה מזנטריות.

היווצרות הסבילות (מהמילה הלטינית tolerantia - סבלנות, סיבולת) למזון מובטחת על ידי גורמים של חסינות מקומית ומערכתית.

במעי, האנטיגן מומר לצורה לא אלרגנית (טולרוגנית). לצורה זו של האלרגן יש הבדלים מבניים קלים מהמקור, מה שגורם לדיכוי התגובה החיסונית התאית על ידי גירוי תאי T מסוג CD8+.

אלרגיות למזון מתפתחות אצל ילדים בעלי נטייה לאלרגיות עקב חוסר סבילות לאלרגנים במזון או אובדן סבילות, דבר שיכול להיגרם מסיבות רבות:

• חוסר בגרות תפקודית של מערכת החיסון ואיברי העיכול;
• ייצור נמוך יותר של תאי Ss IgA ו- CD8+ T בהשוואה למבוגרים;
• ייצור נמוך יותר של חומצה הידרוכלורית ופעילות נמוכה יותר של אנזימי עיכול;
• פחות ייצור ריר.

כל הגורמים הנ"ל תורמים למגע מוגבר בין אנטיגני מזון לתאי מערכת החיסון של המעי, מה שמוביל לייצור יתר של נוגדנים ספציפיים עם התפתחות שלאחר מכן של רגישות יתר.

התפתחות תגובה אטופית על הקרום הרירי של מערכת העיכול מגבירה את חדירותה ומגבירה את מעבר אלרגנים למזון לזרם הדם. אלרגנים למזון יכולים להגיע לאיברים בודדים (ריאות, עור וכו') ולהפעיל שם תאי מאסט. בנוסף, חומרים פעילים ביולוגית הנוצרים בשלב הפתופיזיולוגי חודרים לדם ויכולים גם לקבוע תגובות מרוחקות מחוץ למערכת העיכול.

מנגנונים חיסוניים מבודדים של תגובות אלרגיות (ריאגיניות, ציטוטוקסיות, קומפלקס חיסוני, רגישות יתר מסוג מאוחר) הם נדירים למדי. רוב החולים עם אלרגיות למזון מפתחים שילובים שונים שלהן לאורך זמן. רגישות יתר מאוחרת משחקת תפקיד משמעותי במנגנון האלרגיה למזון, שבו הסילוק (ליזיס) של אנטיגנים מתבצע ישירות על ידי תאי לימפה.

מנגנונים שונים של פסאודואלרגיהיכול להתבצע במקביל לתגובה האטופית הנוכחית או להתקיים באופן עצמאי ממנה. במקרה זה, שחרור חומרים פעילים ביולוגית מתאי מאסט מתרחש ללא השתתפות השלב החיסוני, אם כי הביטויים הקליניים אינם שונים בהרבה מהתגובה הריאגינית הרגילה. זו כנראה הסיבה לכך של-30-45% מהילדים עם אלרגיות למזון יש רמות IgE תקינות בדם.

תופעות פארא-אלרגיות אופייניות לתסמונת "חוסר היציבות של קרום התא", שראשיתה רחבה ביותר: עודף קסנוביוטיקה וחומרי הזנה בתזונה (תוספים שונים בשימורים תעשייתיים של מוצרי מזון), שימוש בדשנים (סולפיטים, אלקלואידים), היפווויטמינוזיס ומחסור במיקרו-אלמנטים. תסמונת "חוסר היציבות של קרום התא" נוצרת ומוחמרת על ידי מחלות כרוניות של מערכת העיכול, דיסבקטריוזיס, והיא אופיינית לילדים עם אנומליות חוקתיות אקסודטיביות-קטרליות ולימפטיות-היפופלסטיות.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]