דימום מהאף - אבחון.

כדי לאבחן את הגורמים לדימומים מהאף, יש צורך לערוך מחקר של המוסטאזיס של כלי הדם-טסיות הדם והקרישה, בדיקות ביוכימיות (בילירובין בדם, גלוקוז, אוריאה, חלבון כולל, ליפידוגרמה), בדיקה קלינית כללית, ואם צוין, צילום רנטגן או CT של הסינוסים הפאראנזליים.

בְּדִיקָה גוּפָנִית

המוסטאזיס של כלי הדם מאופיין על ידי תוצאות של בדיקות ליציבות מכנית של נימים, כגון מבחן הצביטה ומבחן השרוול.

בדיקת צביטה. הרופא אוסף את העור מתחת לעצם הבריח לקפל ומבצע צביטה. בדרך כלל, לא מתגלים שינויים בעור מיד לאחר הבדיקה ולא לאחר 24 שעות. אם ההתנגדות הקפילרית נפגעת, מופיעים פטכיות או חבורות במקום הצביטה, במיוחד נראים בבירור לאחר 24 שעות.

בדיקת השרוול. צעד אחורה 1.5-2 ס"מ מגומה של המרפק, צייר עיגול בקוטר 2.5 ס"מ. הנח את השרוול של הטונומטר על הכתף וצור לחץ של 50 מ"מ כספית. שמור על הלחץ ברמה שצוינה למשך 5 דקות. הסר את השרוול וספור את מספר האלמנטים הפטכיאליים המופיעים בעיגול המצויר. אצל אנשים בריאים, פטכיות אינן נוצרות או שאין יותר מ-10 מהן. אם ההתנגדות של דופן הנימים נפגעת, מספר הפטכיות עולה בחדות.

הבדיקות הנ"ל כמעט ואינן בשימוש ברפואה קלינית. הן מוחלפות בדרך כלל על ידי נתוני סקר מטופלים. מטופלים כאלה מדווחים על הופעת חבורות או דימום של ריריות עם טראומה קלה.

מחקר מעבדתי

מטרת בדיקות המעבדה היא להעריך את חומרת האנמיה הפוסט-דימומית ואת האינדיקטורים של המוסטזיס של טסיות הדם והקרישה.

בעת הערכת פרמטרים בדם, יש לזכור שב-24 השעות הראשונות לאחר אובדן הדם, לא ניתן להעריך במדויק את מידת האנמיה עקב מנגנוני פיצוי (שחרור דם מהמאגר, ריכוז זרימת הדם). מידת אובדן הדם נקבעת על ידי תכולת ההמוגלובין וההמטוקריט.

במקרה של אובדן דם חריף, ערכי המוגלובין והמטוקריט בלבד אינם משמשים בסיס לעירוי רכיבי דם; סוגיה זו נקבעת תוך התחשבות בתופעות הקליניות הקובעות את חומרת תסמונת האנמיה.

מאפייני רכיב הטסיות של המוסטאזיס מתבצעים על סמך תוצאות קביעת מספר הטסיות בדם ומשך הדימום על פי דיוק.

קביעת מספר טסיות הדם. בדרך כלל, מספר טסיות הדם בדם ההיקפי הוא 180-320x10 ⁹ /l. ירידה במספר טסיות הדם לרמה מתחת ל-160x10 ⁹ /l נחשבת לתרומבוציטופניה.

קביעת משך הדימום לפי דיוק. מדד זה משקף את הפרת ההמוסטזיס הראשוני ותלוי ברמת טסיות הדם, בכדאיות התפקודית של תאים אלה ובתוכן גורם פון וילברנד, והוא בדרך כלל 2-3 דקות. עלייה בזמן הדימום בהיעדר טרומבוציטופניה והיסטוריה דימומית תורשתית משמשת כאינדיקציה לחקר תכונות הצבירה של טסיות הדם, כלומר, הערכת תפקודן.

נערך מחקר על המוסטאזיס בפלזמה (קרישה). בדיקה אבחנתית גסה למדי המשקפת הפרה של קשר הקרישה של המוסטאזיס היא קביעת זמן קרישת הדם. עלייה ניכרת במדד זה מצביעה על נוכחות של קרישה אצל המטופל, אך אי אפשר לומר איזה סוג.

תהליך ההמוסטזיס בפלזמה ניתן לחלק באופן מותנה לשלושה שלבים.

השלב הראשון הוא היווצרות פרותרומבינאז. זהו תהליך רב-שלבי, כתוצאה ממנו מצטברים בדם גורמים המסוגלים להמיר פרותרומבין לתרומבין. תהליך קרישת הדם יכול להיות מופעל על ידי מסלולים חיצוניים ופנימיים של היווצרות הזרז העיקרי הפועל בשלב זה - פרותרומבינאז. במסלול החיצוני של היווצרות פרותרומבינאז, תהליך הקרישה מופעל על ידי היווצרות גורם III (תרומבופלסטין רקמתי), המתבטא על פני התא במהלך נזק לרקמות. תחילת קרישת הדם במסלול הפנימי מתרחשת ללא השתתפות של טרומבופלסטין רקמתי, כלומר, ללא נזק חיצוני לרקמות. במקרים אלה, היווצרות תרומבוס מעוררת נזק לאנדותל כלי הדם על ידי קומפלקסים חיסוניים במחזור הדם, וכתוצאה מכך גורם XII מופעל במגעו עם תת-אנדותל כלי הדם, או על ידי ביקוע אנזימטי שלו. הפעלת גורם XII מפעילה תגובת מפל של המרת פרותרומבין לתרומבין (שלב שני).

אבחון הפרעות המוסטאזיס של קרישה מתבצע על סמך השוואה של תוצאות מערכת בדיקות.

קבוצת התגובות הראשונה, המכונה המערכת הפנימית, כוללת את האינטראקציה של גורמים XII, XI, IX, VIII ופוספוליפידים של טסיות דם ומסתיימת בהפעלת גורם X. מערכת קרישת הדם הפנימית מאופיינת בבדיקות הבאות: זמן הסתיידות מחדש של הפלזמה, זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל - APTT (או APTT).

הקבוצה השנייה של תגובות כוללת את האינטראקציה של גורמי קרישה חיצוניים של דם: VII, X, V ותרומבופלסטין רקמתי. השיטה הנפוצה ביותר להערכת מערכת קרישת הדם החיצונית היא בדיקת זמן פרותרומבין חד-שלבית (אינדקס פרותרומבין). בדרך כלל, אינדקס הפרותרומבין הוא 90-105%. ירידה במדד זה נצפית עם מחסור בפקטור II עם זמן טרומבין תקין (היפו- ודיספרותרומבינמיה תורשתית, היפווויטמינוזיס K, צהבת מכנית, דיסבקטריוזיס מעיים, נזק לפרנכימה של הכבד, מתן נוגדי קרישה עקיפים), כמו גם עם מחסור בפקטורים VII, IX, V.

זמן פרותרומבין (על פי קוויק) מסווג גם הוא כקבוצה השנייה של תגובות.

השלב השלישי של תהליך קרישת הדם (המעבר של פיברינוגן לפיברין) מאופיין גם הוא בקבוצת תגובות. קבוצה זו כוללת את קביעת זמן התרומבין, ריכוז הפיברינוגן, קומפלקסים מסיסים של פיברין-מונומר ותוצרי פירוק מוקדמים של פיברינוגן.

תכולת הפיברינוגן בדם עולה במהלך תהליכים דלקתיים חריפים, במהלך תסמונת DIC כרונית, ירידה חדה בפיברינוגן נצפית במהלך תסמונת DIC חריפה או פולמיננטית.

קומפלקסים מסיסים של פיברין-מונומר בסרום דם בדרך כלל אינם נקבעים (באמצעות תגובה איכותית) או שהם נמצאים בטווח הנורמלי שנקבע על ידי קבוצת הריאגנטים המשמשים בבדיקה כמותית. עלייה משמעותית בתכולת קומפלקסים מסיסים של פיברין-מונומר נצפית בקרישת דם תוך-וסקולרית מקומית מפושטת או מסיבית, מלווה בתמיסה של הפיברין שנוצר, בגידולים, תרומבואמבוליזם, נגעים ממאירים בכבד, אנמיות המוליטיות ומשמשת כקריטריון האבחון המעבדתי העיקרי לתסמונת DIC.

תוצרי פירוק מוקדמים של פיברינוגן בדרך כלל אינם מזוהים (תגובה איכותית) או שהם בטווח הנורמלי. עלייה משמעותית בדמם נצפית באותם מצבים כמו עם עלייה בקומפלקסים מסיסים של פיברין-מונומר.

מערכת נוגדי הקרישה של הדם כוללת נוגדי קרישה פיזיולוגיים כגון אנטי-תרומבין III, הפרין, חלבון S, אלפא-2-מקרוגלובולין ואחרים. גורמים אלה נקבעים בעיקר כדי לזהות את הסיכון לפקקת ואת יעילות הטיפול נוגד הקרישה. גורם הסיכון הדימומי היחיד הוא עלייה ברמת האנטי-תרומבין III (בדרך כלל 80-120%), אשר נצפית בדלקת כבד נגיפית, כולסטזיס, דלקת לבלב חריפה חמורה, סרטן הלבלב, וחסר בוויטמין K. בעת נטילת נוגדי קרישה, פעולה עקיפה.

אינדיקציות להתייעצויות עם מומחים

דימום מהאף יכול להיגרם ממגוון פתולוגיות סומטיות. בהקשר זה, כל מטופל צריך להיבדק על ידי מטפל. במקרה של מצב חמור של המטופל, אובדן דם מסיבי, סימנים של הלם דימומי או טראומטי, יש צורך בייעוץ עם רופא הנשמה. אם מתגלים טרומבוציטופניה, סימנים של קרישה, לוקמיה או דימום מהאף שאטיולוגיה לא ברורה, נדרש ייעוץ עם המטולוג.

אלגוריתם אבחון

כל המטופלים עוברים בדיקות סקר כגון:

• בדיקת דם כללית עם הערכת רמות טסיות דם, רטיקולוציטים והמטוקריט;
• קביעת זמן קרישת הדם;
• קביעת זמן הדימום;
• מחקר של תכולת הפיברינוגן וקומפלקסים מסיסים של פיברין-מונומר.

השלב השני של המחקר הוא קבלת החלטה לגבי טיפול תרופתי.

אם נתוני בדיקת הדם הכללית מצביעים על פוליציטמיה, אז תיקון הביטויים הדימומיים צריך לכלול הכנסת חומרים נוגדי טסיות דם וגורמי קרישת דם (עירויים של פלזמה קפואה טרייה מהתורם),

אם מתגלה טרומבוציטופניה, יש לשלול תסמונת DIC (יש להעריך את תכולת קומפלקסים מסיסים של פיברין-מונומר בדם), יש לרשום גלוקוקורטיקואידים - פרדניזולון 3 פעמים ביום במינון יומי של 1 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף של המטופל (המינון נקבע למתן דרך הפה, בעת מעבר למתן תוך ורידי, יש להגדיל פי חמישה את המינון היומי המחושב למשקל הגוף של המטופל); ניתן לתת אתמסילאט, חומצה אמינוקפרואית. במקרה של חומרה קיצונית של תסמונת דימומית וצורך לבצע מניפולציות וניתוחים טראומטיים, מסומנים עירויי תרכיז טסיות דם.

אם זמן קרישת הדם עולה, יש צורך לקבוע נוכחות של קרישת דם אצל המטופל. על מנת לשלול קרישת דם מולדת ותורשתית, הפרעות נרכשות, יש לאסוף אנמנזה יסודית (לפרט תורשה, הפרעות דימומיות קודמות ושמות התרופות שהמטופל נטל לפני אירוע זה). כדי לזהות הפרעות במסלול הפנימי של קרישת דם, יש צורך לקבוע את זמן התרומבופלסטין החלקי המופעל, וכדי לקבוע הפרעות במסלול החיצוני של קרישת דם, יש צורך לקבוע את זמן הפרותרומבין. בשני המקרים, ראשית, יש צורך לשלול תסמונת DIC (לקבוע את רמת קומפלקסים מסיסים של פיברין-מונומר בדם). במקרה של פירוק דומיננטי במסלול הפנימי של קרישת דם, ניתנת פלזמה קפואה טרייה של התורם בתדירות של לפחות 2 פעמים ביום בנפח של לפחות 1.0 ליטר. במקרה של הפרעות במסלול קרישת הדם החיצוני, בנוסף לעירויי פלזמה טרייה קפואה, מומלץ לתת תוך ורידי של מנדיון נתרן ביסולפיט (או דרך הפה). במקרה של קרישת דם, יש צורך קודם כל לשלול הפרעות בתפקוד הכבד והכליות.

אם זמן הדימום מתארך (עם רמות טסיות דם תקינות), ייתכן שיש חשד לתרומבוציטופתיה או מחלת פון וילברנד. כדי לשלול את האחרון, יש לקחת אנמנזה רפואית מקיפה (נוכחות של אירועי דימום טהורים, תורשה עמוסה, נטילת תרופות). בהיעדר נתונים לטובת מחלת פון וילברנד, נערכים מחקרים על צבירת טסיות דם ותפקודי הידבקות. במקרה זה, יש לשלול גם את תסמונת DIC. שיטות התיקון כוללות אתמסילאט, חומצה אמינוקפרואית ועירויי פלזמה קפואים טריים.

אם רמות הפיברינוגן והדם יורדות, יש צורך לשלול אפיברינוגנמיה תורשתית (היסטוריה תורשתית) ותסמונת DIC (לקבוע את רמת קומפלקסים מסיסים של פיברין-מונומר). שיטות לתיקון תרופות כוללות הכנסת תרכיז פיברינוגן, עירוי פלזמה קפואה טרייה.

אם מתגלה רמה גבוהה של קומפלקסים מסיסים של פיברין-מונומר בדם, מתקבלת מסקנה חד משמעית לגבי נוכחות תסמונת DIC אצל המטופל. אם רמת הפיברינוגן בדם נמוכה, אז מדובר בתסמונת DIC חריפה, ואם רמת הפיברינוגן תקינה או עולה עליה, אז מדובר בתסמונת DIC כרונית. במקרה זה, תסמונת DIC מטופלת במלואה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]