דלקת כבד אבעבועות רוח-זוסטר.

גופים אלמנטריים של הנגיף התגלו לראשונה על ידי ה. ארגאו בשנת 1911. נגיף אבעבועות הרוח גודל לראשונה בתרבית רקמה על ידי ת.ה. וולר בשנת 1953. הנגיף הוא חלקיק כדורי בקוטר 150-200 ננומטר, המכיל DNA; תכונותיו דומות לאלו של נגיף הרפס סימפלקס ואינן ניתנות להבחנה מהגורם הסיבתי להרפס זוסטר, ולכן הוא מכונה נגיף אבעבועות הרוח או בקיצור VZV. על פי הסיווג המודרני, זהו נגיף הרפס אנושי מסוג 3 (HHV 3).

הנגיף אינו יציב בסביבה החיצונית ואינו פתוגני עבור בעלי חיים. הוא מתורבת היטב בתרביות הניתנות להשתלה של בני אדם וקופים. התרבית הטובה ביותר לשכפול VZV היא הפטוציטים אנושיים, במקום השני נמצאים פיברובלסטים ריאתיים.

אפידמיולוגיה של דלקת כבד אבעבועות רוח

כמעט כל האוכלוסייה סובלת מאבעבועות רוח עד גיל 10-14. מקור ההדבקה היחיד הוא אדם חולה. מקור ההדבקה יכול להיות גם אנשים עם הרפס זוסטר.

הזיהום מועבר בטיפות מוטסות, בתדירות נמוכה יותר במגע, והדבקה אפשרית למרחק רב. הוכחה העברה דרך השליה מאם לעובר.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

פתוגנזה של דלקת כבד אבעבועות רוח-זוסטר

הפתוגנזה של דלקת כבד מסוג VZV לא נחקרה. רעיון ההפטוטרופיזם של נגיף הרפס מסוג 3 עלה לראשונה במהלך פיתוח חיסון חי נגד אבעבועות רוח, כאשר הוכח באופן משכנע שיש לו טרופיזם בולט עבור הפטוציטים. תכונה זו של הנגיף נוצלה בהצלחה על ידי מדענים יפנים לטיפוחו. הפטוציטים התבררו כתרבית הטובה ביותר לשכפול, כאשר פיברובלסטים ריאתיים נמצאים במקום השני.

צורות כלליות של אבעבועות רוח והפטיטיס של אבעבועות רוח מבודדת הן נדירות ביותר, בעיקר אצל ילדים עם שינוי במצב החיסוני.

פתומורפולוגיה

הנגיף מדביק את גרעיני התאים ויוצר תאים תוך-גרעיניים אאוזינופיליים. הוא יכול לגרום להיווצרות של תאים ענקיים מרובי גרעינים.

באיברים הפנימיים, בעיקר בכבד, בכליות, בריאות ובמערכת העצבים המרכזית, מתגלים מוקדים קטנים של נמק עם דימומים בפריפריה.

תסמינים של דלקת כבד מסוג אבעבועות רוח-זוסטר

כיום, דלקת כבד מסוג ואריצלה-זוסטר מתוארת בעיקר בחולים עם מערכת חיסונית מדוכאת. היא יכולה להופיע הן כחלק מזיהום כללי והן באופן מבודד. טווח הנגעים בכבד מסוג ואריצלה-זוסטר משתנה מצורות קלות ותת-קליניות ועד צורות קשות וסוערות של דלקת כבד. דלקת כבד מסוג ואריצלה-זוסטר תמיד בעלת מהלך אקוטי. מהלך כרוני של המחלה אינו נצפה.

התמותה בזיהום VZV מפושט בקרב מושתלי כליה בוגרים היא 34%. ב-82% מהמקרים מתרחשת אבעבועות רוח ראשוניות, וב-18% מתרחשת הפעלה מחדש של הזיהום. הביטויים הקליניים העיקריים הם דלקת כבד, דלקת ריאות ותסמונת DIC. עם זאת, לא זוהתה תרופה ציטוסטטית ספציפית שתהיה קשורה לסיכון להפצת הזיהום. דלקת כבד VZV יכולה להופיע גם בחולים נגועים ב-HIV.

דלקת כבד מבודדת מסוג אבעבועות רוח עלולה להתפתח בחולים עם מערכת חיסונית מדוכאת (מושתלי כבד, חולים בלוקמיה לימפובלסטית חריפה וכו'). נזק לכבד אינו מלווה בפריחות שלפוחיות על העור והריריות.

דלקת כבד חריפה מסוג אבעבועות רוח מתפתחת אצל ילדים ובני נוער בעלי מערכת חיסון תקינה לעיתים רחוקות ביותר. בנוסף, תמונה קלינית וביוכימית אופיינית של דלקת כבד ניתן לראות ב-3-5% מהחולים עם אבעבועות רוח. במקרה זה, פעילות אנזימי תאי הכבד בסרום הדם עולה על 100 יחידות לליטר.

טיפול בהפטיטיס של אבעבועות רוח

השימוש במינונים גבוהים של אציקלוביר בשילוב עם הפחתה של טיפול מדכא חיסון מוביל לירידה בתמותה מזיהום VZV מפושט בחולים עם מערכת חיסון מדוכאי.

בזיהום VZV מפושט הכרוך בכבד, טיפול באציקלוביר וגנציקלוביר עשוי לספק שיפור זמני בלבד. עם זאת, מספר עותקי ה-DNA של VZV בסרום הדם נשאר לעתים קרובות גבוה, וביטויי הפטיטיס בדרך כלל אינם נעלמים. במקרים אלה, השימוש בפוסקרנט נתרן עלול להוביל לירידה ברמת הווירמיה ולנרמול תפקודי הכבד.

השימוש באציקלוביר בילדים ובמתבגרים בעלי מערכת חיסון תקינה עם דלקת כבד חריפה מסוג VZV מקל על מהלך אבעבועות רוח, אך אין לו השפעה אמינה על מהלך הפטיטיס. לדלקת כבד יש מהלך חריף, המסתיים בהחלמה. ביותר מ-80% מהחולים, פעילות הטרנסאמינאזות בסרום מנורמלת עד היום ה-25-30 לטיפול.

מניעת דלקת כבד אבעבועות רוח-זוסטר

לצורך מניעה ספציפית של זיהום ב-VZV, כולל כזה המלווה בנזק לכבד, משתמשים בחיסון חי.

לסיכום, ניתן לומר כי להפטיטיס אבעבועות רוח-זוסטר מהלך אקוטי והוא ביטוי נדיר יחסית של זיהום ב-VZV, המתפתח בעיקר בחולים בעלי מערכת חיסונית מדוכאת. עם זאת, בהתחשב בהפטוטרופיזם המוכח של VZV ובעובדה שמצבו התפקודי של הכבד אינו נבדק ברוב החולים עם אבעבועות רוח והרפס זוסטר, מקרים מסוימים של הפטיטיס VZV עשויים להישאר בלתי מאובחנים. הנושא דורש מחקר נוסף.