Cor pulmonale: סיבות ופתוגנזה

גורם למחלת לב ריאתית

לב ריאתי חריף מתפתח תוך דקות, שעות או ימים כתוצאה מהתסחיף הריאתי המסיבי, מסתור השסתום, התקף חמור של אסתמה הסימפונות ודלקת ריאות נרחבת.

לב ריאה subacute שם במשך שבועות, חודשים, ולאחר שנצפה עם תסחיף ריאתי קטן חזר, periarteritis nodosa, carcinomatosis ריאות, התקפות חוזרות ונשנות של אסתמה קשה, בוטוליזם, מיאסטניה גרביס, שיתוק ילדים.

הלב הריאתי הכרוני מתפתח במשך מספר שנים. ישנן שלוש קבוצות של מחלות הגורמות ללב ריאתי כרוני.

1. מחלות המשפיעות על דרכי הנשימה ואת alveoli: ברונכיטיס כרונית obstrukgivny, אמפיזמה, אסטמה, פנוימוקוניוזיס, bronchiectasis, סרקואידוזיס ריאתי פיברוזיס, פיברוזיס ריאתי ואחרים.
2. מחלות משפיעות חזה עם ניידות מוגבלת: kyphoscoliosis דפורמציה חזה אחר, מחלת Bechterew, מצב לאחר thoracoplasty, סיסטיק צדר, מחלה תוקפת (שיתוק ילדים), תסמונת pikkviksky סרעפת paresis בהשמנה ואחרים.
3. מחלות המשפיעות על כלי ריאתי: יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, תסחיף חוזר בעורק הריאה, וסקוליטיס (obliterans אלרגית, polyarthritis, זאבת, וכו '), טרשת עורקים, דחיסה העורק הריאתי של עורק הריאה ואת וריד ריאתי גידולים של חלל החזה, מפרצת באבי העורקים, ועוד.

להפריד בין התת-קרקעי המפוצל והבלתי-מפוקח לבין הלב הריאתי הכרוני.

ישנם גם bronchopulmonary (70-80% מהמקרים), כלי הדם ואת צורות thoracodiaphragmatatic של הלב הריאתי.

טופס bronchopulmonary מתפתח ברונכיטיס כרוני חסימתית, מלווה את ההתפתחות נפחת ריאות פיברוזיס ריאתי, אסטמה, שחפת ריאתית ומחלות ריאה אחרות הוא בטבע המולד אדפטיבית.

צורת כלי הדם מתרחשת כאשר כלי המעגל הקטן של זרימת הדם, דלקת כלי הדם, thromboembolism של העורק הריאתי.

הצורה החזה מתפתחת עם הנגעים הראשונים של עמוד השדרה ואת בית החזה עם המום שלה, כמו גם בתסמונת פיקוויק.

יתר על כן, לב כרונית bronchopulmonary לב ריאתי הוא דנו.

פתוגנזה של הלב הריאתי

מנגנונים פתוגנים מחולקים למנגנונים פונקציונליים ואנטומיים. יחידה זו חשובה, שכן המנגנונים הפונקציונליים ניתנים לתיקון.

מנגנונים פונקציונליים

פיתוח רפלקס Savitsky-Euler-Lilestrand

בחולים עם תסמונת COPD של חסימה בדרכי הנשימה גורמת vasoconstriction של סניפים קטנים של עורק הריאה, precapillaries (Savitzky-רפלקס אוילר-Lileslranda). רפלקס זה מתפתח בתגובה hypoxia alveolar במהלך hypoventilation של מרכז, bronchopulmonary או מוצק thoracodiafragmal. חשוב במיוחד הוא הפרת הפטנט הסימפונות.

בדרך כלל, אצל אנשים בריאים אין יותר יש פרקו, את alveoli, והשאר נמצאים במצב של תמט הריאות פיזיולוגיים, אשר מלווה בהתכווצות רפלקס של arterioles והפסקת זלוף דם באזורים אלה, ובכך למנוע חדירה של דם מחומצן בלתי רוויים במחזור מערכתית. בנוכחות חסימת זרימת אוויר כרונית, רפלקס hypoventilation המכתשית הופך פתולוגי, רוב התכווצויות arteriolar, precapillaries מוביל להתנגדות מוגברת התנועה של הדם מחזור הדם הריאתי, עלייה בלחץ בעורק הריאה.

נפח מוגבר של דם

הפחתת מתח החמצן בדם גורמת לגירוי של chemoreceptors של אזור העורקים אבי העורקים, וכתוצאה מכך, את כמות הדקה של הדם עולה. מעבר של נפח דם מוגבר דרך arterioles ריאות צרה מוביל לעלייה נוספת לחץ יתר ריאתי. עם זאת, בשלב הראשוני של היווצרות הלב הריאתי, הגידול ב- IOC הוא פיצוי, שכן זה עוזר להפחית היפוקמיה.

השפעתם של מחצבי כלי דם פעילים ביולוגית

כאשר היפוקסיה ברקמות, כולל ריאות, הוקצו מספר חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, סרוטונין, וכו 'חומצה לקטית) כי התכווצות הגורם arterioles ריאתי ולקדם את הצמיחה של הלחץ בעורק הריאה. חומצה מטבולית תורמת גם לעווית כלי הדם. זוהי גם גידול הייצור של האנדותל בכלי הדם הריאתיים אנדותלין שיש פעילות ווזוקונסטריקטורי חדים thromboxane (המיוצר על ידי טסיות מגביר צימות טסיות דם ויש לו השפעה vasoconstrictive חזק). זוהי גם עלייה אפשרית בפעילות של אנגיוטנסין אנגיוטנס ב האנדותל של כלי הדם של הריאות, ובכך להגדיל את ההיווצרות של אנגיוטנסין II, אשר מוביל התכווצויות סניפים עורקים ריאה ויתר לחץ דם ריאתי.

פעילות לא מספקת של גורמים vasodilating

ההנחה היא כי גורם מרגיע האנדותל (תחמוצת חנקן) ו prostacyclin אינם מספיקים. שני גורמים אלה מיוצרים על ידי האנדותל, להרחיב את כלי הדם ולהקטין את הצבירה טסיות. כאשר גורמים אלה הם לקויים, הפעילות של חומרים vasoconstrictor גדל.

לחץ intrathoracic מוגבר, לחץ הסימפונות

במחלות ריאה חסימתיות, הלחץ intrathoracic מגדיל באופן משמעותי, מה שמוביל דחיסה של נימים של alveoli ותורמת ללחץ דם ריאתי מוגבר. לחץ intrathoracic מוגבר ורמת לחץ דם ריאתי הוא גם הקלו על ידי שיעול אינטנסיבי, כל כך אופייני של מחלות כרוניות חסימתית.

פיתוח אנסטומוזיס, ריאתי, ריאתי והרחבת כלי הסימפונות

כאשר יתר לחץ דם ריאתי כבר גידול של כלי דם סימפונות ואת הפיתוח של anastomoses-ריאתי סימפונות, הגילוי של shunts arteriovenous, מה שמוביל לעלייה נוספת בלחץ בעורק הריאה.

הגדלת צמיגות הדם

בהתפתחות של יתר לחץ דם ריאתי, חשוב להגדיל את הצבירה טסיות, היווצרות microaggregates במערכת microcirculation, אשר תורם ללחץ מוגבר בענפים קטנים של a.pulmonalis. צמיגות דם מוגברת, נטייה יתר לחץ דם עקב אריתרוציטוזיס (עקב היפוקסיה), ייצור מוגבר של תרומבואסאן בטסיות.

התפשטות תכופים של דלקות ברונכופולמונריות

התלקחויות אלה גרמו, מחד גיסא, את ההידרדרות של אוורור hypoxemia החמרה ריאתי, ומכאן גידול נוסף של יתר לחץ דם ריאתי, ומצד שני - שכרות, אשר משפיע לרעה על שריר הלב מקדמת ניוון שריר הלב.

מנגנון אנטומי של לחץ דם ריאתי

המנגנון האנטומי של התפתחות לחץ דם ריאתי הוא הפחתה של המיטה הווסקולארית של העורק הריאתי.

הפחתה אנטומית של המיטה כלי הדם של העורק הריאתי מתרחשת כתוצאה של ניוון של קירות alvolar, קרע שלהם עם פקקת ו מחיקת חלק arterioles, נימי דם. הפחתת המיטה הווסקולארית תורמת ליתר לחץ דם ריאתי. הופעת סימנים קליניים של הלב הריאתי כרונית מתרחשת כאשר השטח הכולל של נימים ריאתיים מופחת על ידי 5-10%; ירידה של 15-20% מובילה להיפרדות חדרית חמורה; ירידה של פני השטח של נימים ריאתי, כמו alveoli, על ידי יותר מ -30%, מוביל פיצוי של הלב הריאתי.

בהשפעת הגורמים הפתוגנים הנזכרים לעיל, מתרחשת היפרטרופיה והתרחבות של הלב הימני עם התפתחות אי-ספיקת מחזור מתקדמת. הירידה של הפונקציה התכווצות של שריר הלב של החדר הימני מתרחשת במהלך COPD צורות חסימתית בשלב מוקדם, חולף של יתר לחץ דם ריאתי ירידה מקטע הפליטה לידי ביטוי החדר הימני. בעתיד, כמו יתר לחץ דם ריאתי מייצב, החדר הימני הוא hypertropied ומורחבת.

Pathomorphology של הלב הריאתי

הסימנים הפתומורפולוגיים העיקריים של לב ריאתי כרוני הם:

• הרחבת קוטר תא המטען של העורק הריאתי וענפיו הגדולים;
• היפרטרופיה של השכבה השרירית של דופן העורקים הריאתיים;
• היפרטרופיה והרחבת הלב הימני.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]