המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
בילירובין עקיף בדם
סקירה אחרונה: 06.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
ערכי ייחוס (נורמה) לתכולת הבילירובין העקיף בסרום הדם הם 0.2-0.8 מ"ג/ד"ל או 3.4-13.7 מיקרומול/ליטר.
חקר הבילירובין העקיף ממלא תפקיד מפתח באבחון אנמיה המוליטית. בדרך כלל, 75% מסך הבילירובין בדם הוא בילירובין עקיף (חופשי) ו-25% הוא בילירובין ישיר (קשור).
תכולת הבילירובין העקיף עולה באנמיה המוליטית, אנמיה מזיקה, צהבת יילודים, תסמונות גילברט, קריגלר-נג'אר ורוטר. העלייה בריכוז הבילירובין העקיף באנמיה המוליטית נובעת מהיווצרותו האינטנסיבית כתוצאה מהמוליזה של אריתרוציטים, והכבד אינו מסוגל ליצור כמות כה גדולה של גלוקורונידים של בילירובין. בתסמונות הנ"ל, נפגעת הצמידה של בילירובין עקיף עם חומצה גלוקורונית.
סיווג פתוגנטי של צהבת
להלן סיווג פתוגנטי של צהבת, המקל על קביעת האטיולוגיה של היפרבילירובינמיה.
בעיקרעָקִיףהיפרבילירובינמיה
- א. היווצרות מוגזמת של בילירובין.
- א. המוליזה (תוך-וסקולרית ואקסטרא-וסקולרית).
- ב. אריתרופויאזה לא יעילה.
- II. ספיגה מופחתת של בילירובין בכבד.
- א. צום ארוך טווח.
- ב. אלח דם.
- ג. פגיעה בקירובין של בילירובין.
- א. חסר תורשתי בגלוקורוניל טרנספראז
- תסמונת גילברט (חוסר קל בגלוקורוניל טרנספראז).
- תסמונת קריגלר-נג'אר סוג II (חסר בינוני בגלוקורוניל טרנספראז).
- תסמונת קריגלר-נג'אר סוג I (היעדר פעילות גלוקורוניל טרנספראז)
- ב. צהבת פיזיולוגית של יילודים (חסר חולף בגלוקורוניל טרנספראז; היווצרות מוגברת של בילירובין עקיף).
- ב. חסר נרכש בגלוקורוניל טרנספראז.
- נטילת תרופות מסוימות (למשל, כלורמפניקול).
- צהבת מחלב אם (עיכוב פעילות גלוקורוניל טרנספראז על ידי פרגננדיול וחומצות שומן הכלולות בחלב אם).
- נזק לפרנכימה של הכבד (דלקת כבד, שחמת).
- א. חסר תורשתי בגלוקורוניל טרנספראז
בעיקריָשָׁרהיפרבילירובינמיה
- א. הפרה של הפרשת הבילירובין למרה.
- א. הפרעות תורשתיות.
- תסמונת דובין-ג'ונסון.
- תסמונת הרוטור.
- כולסטזיס תוך-כבדי חוזר ושפיר.
- כולסטזיס של הריון.
- ב. הפרעות נרכשות.
- נזק לפרנכימה של הכבד (לדוגמה, בדלקת כבד נגיפית או כתוצאה מתרופות, שחמת הכבד).
- נטילת תרופות מסוימות (גלולות למניעת הריון, אנדרוגנים, כלורפרומזין).
- מחלת כבד אלכוהולית.
- אֶלַח הַדָם.
- תקופה שלאחר הניתוח.
- תזונה פרנטרלית.
- שחמת מרה של הכבד (ראשונית או משנית).
- א. הפרעות תורשתיות.
- II. חסימה של צינורות מרה חוץ-כבדיים.
- א. סתימה.
- כולדוכוליטיאזיס.
- מומים בצינורות המרה (היצרויות, אטרזיה, ציסטות בצינורות המרה).
- הלמינתיאזיס (קלונרכיאזיס וטרמטודות כבד אחרות, אסקריזיס).
- גידולים ממאירים (כולנגיוקרצינומה, קרצינומה של אמפולת ואטר).
- המוביליה (טראומה, גידולים).
- כולנגיטיס טרשתית ראשונית.
- ב. דחיסה.
- גידולים ממאירים (סרטן הלבלב, לימפומות, לימפוגרנולומטוזיס, גרורות לבלוטות הלימפה של פורטה הכבד).
- דלקת (דלקת הלבלב).
- א. סתימה.