ברונכיט חסימתית כרונית - תסמינים

התמונה הקלינית של COPD מורכבת משילובים שונים של מספר תסמונות פתולוגיות הקשורות זו בזו.

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) מאופיינת בהתקדמות איטית והדרגתית של המחלה, ולכן רוב החולים פונים לטיפול רפואי בשלב מאוחר, בגילאי 40-50, כאשר כבר ישנם סימנים קליניים בולטים למדי של דלקת כרונית של בית החזה ותסמונת ברונכו-חסימתית בצורת שיעול, קשיי נשימה וסבילות מופחתת לפעילות גופנית יומיומית.

חֲקִירָה

בשאלה, בדרך כלל ניתן לגלות כי הופעת תסמינים אלה קודמת לעישון סיגריות במשך 15-20 שנים לפחות ו/או חשיפה ממושכת יותר או פחות לסכנות תעסוקתיות תואמות. לעתים קרובות המטופל מציין זיהומים תכופים של הסימפונות והריאה ("הצטננות", זיהומים ויראליים, "ברונכיט חריפה" וכו'), כמו גם מחלות כרוניות של איברי אף אוזן גרון או תורשה מחמירה.

ברוב המקרים, חשוב לבצע הערכה חצי-כמותית של אחד מגורמי הסיכון החשובים ביותר למחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) - עישון. לשם כך, מומלץ לחשב את מה שנקרא מדד העישון. לשם כך, מספר הסיגריות הממוצע שמעושן ביום מוכפל במספר החודשים בשנה, כלומר ב-12. אם המדד עולה על 160, אזי עישון אצל חולה זה נחשב לגורם סיכון חמור להתפתחות COPD. אם המדד עולה על 200, יש לסווג חולה כזה כמעשן "כבד".

הוצעו גם שיטות אחרות להערכה כמותית של עישון. לדוגמה, כדי לקבוע את המספר הכולל של מה שנקרא "שנות חפיסה" של עישון, מספר הסיגריות הממוצע שמעושן ביום מוכפל במספר השנים שבמהלכן המטופל ממשיך לעשן, והתוצאה מחולקת ב-20 (מספר הסיגריות בחפיסה סטנדרטית). אם מספר "שנות החפיסה" מגיע ל-10, המטופל נחשב מעשן "מוחלט". אם נתון זה עולה על 25 "שנות חפיסה", המטופל מסווג כמעשן "קשוח".

חשוב מאוד לברר בפירוט את ההשפעה האפשרית על המטופל של גורמים סביבתיים שליליים שונים ומפגעים תעשייתיים, בפרט, מגורים ארוכי טווח באזור שלילי מבחינה אקולוגית, עבודה בתעשייה מסוכנת, מגע עם מזהמים נדיפים וכו'.

לבסוף, לא פחות חשוב הוא מידע על מחלות "הצטננות" תכופות, בעיקר זיהומים ויראליים בדרכי הנשימה, אשר משפיעים לרעה על הקרום הרירי של דרכי הנשימה ועל הפרנכימה של הריאות.

תלונות

התסמין המוקדם ביותר המופיע אצל חולי COPD בגיל צעיר, הרבה לפני פנייה לעזרה רפואית, הוא שיעול עם כמות קטנה של ליחה רירית או מוגלתית, אשר במשך זמן רב מתרחש רק בבוקר ("שיעול בוקר של מעשן"). בדיוק כמו אצל חולים עם ברונכיט כרונית לא חסימתית, שיעול הוא מנגנון חשוב לפינוי הסמפונות מהפרשות עודפות, אשר נוצרות עקב אי ספיקה של הובלה רירית, אשר מתבטאת בתחילה רק בלילה. הגורם המיידי לשיעול הוא גירוי של אזורי רפלקסוגניה של שיעול הממוקמים בנקודות החלוקה של הסמפונות הגדולות ובאזור הסתעפות קנה הנשימה.

עם הזמן, השיעול הופך ל"הרגלי" ומטריד את המטופל במהלך היום ובמיוחד בלילה, כאשר המטופלים שוכבים במיטה. השיעול מתעצם בדרך כלל בעונות קרות ולחות, כאשר מתרחשות לרוב החמרות COPD. ככלל, החמרות כאלה מאופיינות בתסמינים קלים יחסית ומופיעות עם טמפרטורת גוף תקינה או מעט גבוהה יותר מתחת לחום. עם זאת, כבר בתקופה זו, המטופלים מציינים קשיי נשימה, קוצר נשימה, כמו גם חולשה, חולשה כללית, עייפות שרירים מהירה וירידה בביצועים. השיעול מתעצם והופך קבוע יותר. הליחה הופכת מוגלתית, כמותה עולה. משך החמרות כאלה מתארך ומגיע ל-3-4 שבועות, במיוחד אם הן מתפתחות על רקע זיהומים ויראליים בדרכי הנשימה.

החמרות של ברונכיט מוגלתי כרוני הן חמורות במיוחד, מאופיינות בחום גוף, שיכרון חמור ודלקת במעבדות (לויקוציטוזיס, שינוי שמאלה בספירת הדם, עלייה ב-ESR, רמות מוגברות של חלבוני דלקת בשלב חריף בדם וכו').

הגורמים המיידיים להחמרה של ברונכיט כרונית הם היפותרמיה, זיהומים ויראליים, חשיפה מסיבית לגירויים נדיפים (לדוגמה, עישון מוגזם או חשיפה למזהמים תעשייתיים או ביתיים), כמו גם מחלות קשות, עייפות גופנית וכו'.

התסמין השני המחייב, המאפיין כמעט את כל החולים עם COPD, הוא קוצר נשימה, דבר המצביע על היווצרות תסמונת ברונכו-חסימתית ופגיעה בחלקי הנשימה של הריאות.

ברוב המקרים, חולי COPD מפתחים קוצר נשימה מספר שנים לאחר הופעת המחלה, כלומר באופן משמעותי מאוחר יותר מהופעת שיעול עם כיח. לעתים קרובות, הביטויים הראשוניים של תסמונת חסימתית ואי ספיקת נשימה נתפסים על ידי החולים רק כקושי קל בנשימה, נוחות נשימתית המתרחשת במהלך מאמץ פיזי. יתר על כן, חולים בתקופה זו עשויים שלא להתלונן באופן עצמאי על קוצר נשימה או קשיי נשימה, ורק ניתוח מדוקדק של כל התחושות הסובייקטיביות של המטופל מאפשר לרופא לזהות את הביטויים הראשוניים של אי ספיקת נשימה.

במקרים אלה, חולים עם COPD עשויים להבחין בירידה הדרגתית בסבילות לפעילות גופנית, המתבטאת בירידה אינטואיטיבית בקצב ההליכה, בצורך לעצור למנוחה, למשל, בעת עלייה במדרגות וכו'. לעתים קרובות, מתרחשת תחושה של עייפות שרירים חמורה בעת ביצוע פעילות גופנית שהייתה רגילה בעבר עבור המטופל.

עם הזמן, קשיי הנשימה הופכים ליותר ויותר ברורים והחולים עצמם שמים לב לסימפטום חשוב זה של המחלה. יתר על כן, קוצר נשימה הופך לתלונה העיקרית של חולה עם COPD. בשלב מתקדם, קוצר הנשימה הופך לנשיפה באופיו, גובר עם מאמץ פיזי והחמרות של ברונכיט כרונית. שאיפת אוויר קר, ירידה בלחץ האטמוספרי (גובה רב, טיסות) גורמים גם הם לקוצר נשימה מוגבר.

לבסוף, במקרים חמורים, תסמונת ברונכו-חסימתית מתבטאת בהתקפי שיעול חודר ולא פרודוקטיבי, שמשמעותם האבחנתית והפרוגנוסטית שונה באופן מהותי משיעול הנגרם עקב אי ספיקה של הובלה רירית והפרשת יתר של ריר. ההתקפים מלווים לעיתים קרובות בעלייה לטווח קצר בסימני אי ספיקת נשימה חסימתית - קוצר נשימה, ציאנוזה, טכיקרדיה, וכן נפיחות של ורידי הצוואר, אשר עשויים להיות קשורים לביטוי של קריסה מוקדמת של הסמפונות הקטנות. כידוע, מנגנון זה של חסימת הסימפונות מבוסס על שתי סיבות עיקריות:

1. כאשר זרימת האוויר דרך הסמפונות הקטנות חסומה על ידי נוכחות כיח, בצקת רירית או ברונכוספזם במהלך הנשיפה, הלחץ התוך-ריאתי עולה בחדות, מה שמוביל לדחיסה נוספת של הסמפונות הקטנות ולעלייה גדולה עוד יותר בהתנגדותן לזרימת אוויר. תפקידו של מנגנון זה גובר במהלך התקפי שיעול כואב ולא פרודוקטיבי ואמפיזמה ריאתית, המלווים בירידה ניכרת בגמישות רקמת הריאה.
2. תופעת ברנולי היא המנגנון השני בחשיבותו לקריסה מוקדמת של הסמפונות בנשיפה במהלך היצרותן. סכום לחץ האוויר לאורך הציר האורכי והלחץ הצידי על דפנות הסמפונות הוא ערך קבוע. עם לומן תקין של הסמפונות וקצב זרימת אוויר ליניארי קטן יחסית במהלך הנשיפה, לחץ האוויר הצידי על דפנות הסמפונות גדול מספיק כדי למנוע את קריסתן המוקדמת.

כאשר הסמפונות מצטמצמות ובמהלך שיעול, המהירות הליניארית של זרימת האוויר עולה והלחץ הצידי יורד בחדות, מה שתורם לקריסה מוקדמת של דרכי הנשימה הקטנות ממש בתחילת הנשיפה.

לפיכך, הסימן האופייני ביותר ל-COPD הוא הופעה מוקדמת של שיעול עם כיח, ורק לאחר מספר שנים - תוספת של קוצר נשיפה. רק במקרים נדירים קוצר נשימה יכול להיות סימפטום של המחלה, המופיע בו זמנית עם שיעול פרודוקטיבי. מאפיין זה של התפתחות הביטויים הקליניים של COPD אופייני לחולים החשופים לפעולה אינטנסיבית בו זמנית של מספר גורמי סיכון, למשל, עישון זדוני בשילוב עם עבודה בתעשייה מסוכנת באווירה של מזהמים נדיפים.

בְּדִיקָה גוּפָנִית

במהלך בדיקה כללית של חולי COPD בשלבים הראשונים של המחלה, בדרך כלל לא נמצאים הבדלים משמעותיים מהנורמה. עם התקדמות נוספת של המחלה, היווצרות תסמונת ברונכו-חסימתית ואי ספיקת נשימה חמורה, מופיעה ציאנוזיס אצל חולי COPD. כתוצאה מהיפוקסמיה עורקית, ירידה באוקסימוגלובין ועלייה בריכוז ההמוגלובין המופחת בדם הזורם מהריאות, הציאנוזיס הופכת בדרך כלל מפושטת ובעלת גוון אפרפר ייחודי (ציאנוזיס אפורה מפושטת). היא בולטת יותר על הפנים ועל החצי העליון של הגוף. העור חם למגע, אם אין סימנים של פירוק לבבי אצל חולים במחלת לב ריאתית כרונית. יש לזכור כי אין קשר ישיר בין מידת אי הספיקת הנשימה לחומרת הציאנוזיס.

בנוכחות ברונכיאקטזיס במקביל או ברונכיט מוגלתי כרוני, במקרים מסוימים, בבדיקה, ניתן לזהות עיבוי מוזר של הפלנגות הסופיות של האצבעות בצורת מקלות תוף ושינוי בציפורניים בצורת משקפי שעון (סימפטום של "מקלות תוף" ו"משקפי שעון").

לבסוף, התפתחות של מחלת לב ריאתית כרונית לא מפוצה ואי ספיקת חדר ימין עשויה להיות מלווה בהופעת בצקת פריפריאלית, כמו גם שינוי באופי הציאנוזיס - היא הופכת מעורבת: על רקע צבע מפושט של העור, מתגלה כחלחל עז יותר של השפתיים, קצות האצבעות וכו' (אקרוציאנוזיס).

כמעט כל חולי COPD סובלים מסימן אמפיזמטי בחזה בבדיקה. במקרים אופייניים, נצפים הדברים הבאים:

• עלייה בגודל הרוחבי ובמיוחד הקדמי-אחורי של בית החזה (במקרים מסוימים הוא הופך ל"חבית");
• "צוואר קצר" בשל העובדה שהחזה כאילו קופא בשיא השאיפה;
• זווית אפיגסטרית מורחבת (מעל 90°);
• החלקה או בליטה של הפוסות הסופר-קלוויקולריות;
• כיוון אופקי יותר של הצלעות ועלייה ברווחים הבין-צלעיים;
• התאמה הדוקה של השכמות לחזה וכו'.

הפרמיטוס הקולי עקב התפתחות אמפיזמה ריאתית נחלש, אך זהה באזורים סימטריים של בית החזה.

כלי הקשה מגלים צליל כלי הקשה קופסתיים על פני כל שטח הריאות. הגבולות התחתונים של הריאות מוטים כלפי מטה, והגבולות העליונים מוטים כלפי מעלה. תנועת הנשימה של הקצה התחתון של הריאות, שבדרך כלל 6-8 ס"מ, מצטמצמת.

במהלך האזנה, לרוב נשמעת נשימה שלפוחיתית מוחלשת, המקבלת צליל נמוך במיוחד (נשימת כותנה), אשר קשורה גם לנוכחות אמפיזמה ריאתית. היחלשות הנשימה, ככלל, מתבטאת באופן שווה באזורים סימטריים של הריאות. כמו כן, נצפית הארכה של שלב הנשיפה, עקב נוכחות תסמונת ברונכו-חסימתית (בדרך כלל, יחס השאיפה והנשיפה הוא 1:1.1 או 1:1.2). בשלבים הראשוניים של התפתחות COPD, כאשר שינויים דלקתיים בסמפונות שולטים, ואמפיזמה ריאתית עדיין אינה כה בולטת, ניתן לשמוע נשימה קשה מעל שדות הריאות.

הסימן האזנתי האופייני ביותר לברונכיט חסימתית כרונית הוא צפצופים יבשים מפושטים. הטון שלהם תלוי בקליבר הסמפונות שבהם הם נוצרים. צפצופים יבשים גבוהים (טרבל) מצביעים על היצרות משמעותית של הסמפונות הדיסטליות (הקטנות) עקב נוכחות של כמות גדולה של כיח צמיג, בצקת רירית או עווית של הסמפונות הקטנות. צפצופים נשמעים בצורה הטובה ביותר במהלך נשיפה ומשתנים עם שיעול (בדרך כלל נעלמים או פוחתים). נשיפה מאולצת, לעומת זאת, מובילה לעלייה או הופעה של צפצופים יבשים בצליל גבוה.

זמזום נמוך (בס) וצפצופים יבשים "זמזומים" מצביעים על נוכחות של כיח צמיג בסמפונות הפרוקסימליות (גדולות ובינוניות).

במקרים נדירים יחסית, חולי COPD עשויים לחוות גם בועות לחות, עדינות ובינוניות, המעידות על נוכחות של כיח נוזלי בסמפונות או בתצורות ציסטיות הקשורות לסמפונות. במקרים אלה, ברונכיאקטזיס היא לרוב המקרה.

תופעה חשובה של האזנה בחולים עם ברונכיט חסימתית כרונית ו-COPD היא צפצופים מרחוק. הם בדרך כלל אופיינים של צפצופים יבשים ארוכים, מתמשכים ורב-גוניים, שבדרך כלל בולטים יותר בנשיפה.

בתסמונת חסימת הסימפונות חמורה, צפצופים מרחוק נשמעים לעיתים קרובות טוב יותר מצפצופים יבשים המזוהים במהלך האזנה של בית החזה.

בחולי COPD, חשוב תמיד להעריך נכון את הנתונים הפיזיים המתקבלים במהלך בדיקת מערכת הלב וכלי הדם, אשר עשויים להצביע על נוכחות יתר לחץ דם ריאתי ומחלת לב ריאתית. סימנים כאלה כוללים דחף לב מוגבר ומפושט ופעם אפיגסטרית, המצביעים על נוכחות היפרטרופיה בולטת והתרחבות של החדר הימני. במקרים אלה, כלי הקשה יכולים לחשוף תזוזה ימינה של גבול ימין של עמימות לב יחסית (התרחבות של החדר הימני והעלייה הימנית), והאזנה יכולה לחשוף היחלשות של צליל הלב הראשון ואוושה סיסטולית רכה של רגורגיטציה טריקוספידלית, אשר בדרך כלל מתפתחת עם התרחבות בולטת של החדר הימני בחולים עם מחלת לב ריאתית לא מפוצה. האוושה גוברת לעיתים קרובות במהלך שאיפה עמוקה (תסמין ריברו-קורוואלו), שכן בתקופה זו של מחזור הנשימה, זרימת הדם ללב הימני עולה, ובהתאם, נפח הדם הזורם לאטריום הימני עולה.

במקרים חמורים של המחלה, המלווים בהתפתחות יתר לחץ דם ריאתי ומחלת לב ריאתית, חולים עם COPD עשויים להפגין דופק פרדוקסלי - ירידה בלחץ הדם הסיסטולי במהלך נשימה עמוקה ורגועה ביותר מ-10 מ"מ כספית. מנגנון התופעה ומשמעותה האבחנתית מתוארים בפירוט בפרק 13 של הכרך הראשון של מדריך זה.

יש לציין כי רוב התסמינים המפורטים מופיעים עם התפתחות סימנים בולטים של מחלת לב ריאתית ואי ספיקת לב כרונית. הרגישות של הסימן הקליני האופייני ביותר להיפרטרופיה של החדר הימני - דחף לבבי מוגבר ופעם אפיגסטרית - אפילו במקרים חמורים של המחלה אינה עולה על 50-60%.

הסימנים האופייניים ביותר לתסמונת ברונכו-חסימתית בחולי COPD הם:

• קוצר נשימה, בעיקר בעל אופי נשיפה, מופיע או מתעצם עם מאמץ פיזי ושיעול.
• התקפי שיעול חזק ולא פרודוקטיבי, בהם נדרשים מספר רב של מאמצי שיעול כדי להוציא כמות קטנה של כיח, שעוצמתו של כל אחד מהם מופחתת באופן ניכר.
• הארכת שלב הנשיפה במהלך נשימה רגועה ובמיוחד נשימה מאולצת.
• נוכחות של אמפיזמה ריאתית משנית.
• צפצופים יבשים ופזורים בריאות, הנשמעים בזמן נשימה רגועה או מאולצת, וכן צפצופים מרוחקים.

לפיכך, ברונכיט חסימתית כרונית היא מחלה המתקדמת באיטיות עם עלייה הדרגתית בחומרת התסמינים הקליניים והופעה חובה בשלבים שונים של התקדמות המחלה:

• תסמונת של פגיעה בתחבורה רירית (שיעול, כיח);
• תסמונת ברונכו-חסימתית;
• אי ספיקת נשימה מסוג חסימתית, מלווה בהיפוקסמיה עורקית ולאחר מכן בהיפרקפניה;
• יתר לחץ דם עורקי ריאתי;
• מחלת לב ריאתית כרונית מפוצה ולא מפוצה.

האפשרות של שילובים שונים של ביטויים קליניים של התסמונות המפורטות מסבירה את הגיוון של המהלך הקליני האינדיבידואלי של המחלה.

בעל חשיבות מעשית הם שילובים שונים של סימנים של ברונכיט כרונית ואמפיזמה ריאתית, בהתאם לשני סוגים קליניים עיקריים של COPD:

הסוג האמפיזמטי (סוג A, "קוצר נשימה", "נפוח ורוד") מאופיין בשכיחות משמעותית של סימנים מורפולוגיים ותפקודיים של אמפיזמה ריאתית, בעוד שתסמיני ברונכיט כרונית עצמה באים לידי ביטוי במידה פחותה בהרבה. הסוג האמפיזמטי של COPD מתפתח לעיתים קרובות אצל אנשים עם מבנה גוף אסתני ומשקל גוף מופחת. העלייה באווריריות של הריאות מובטחת על ידי מנגנון השסתום ("מלכודת אוויר"): במהלך השאיפה, זרימת האוויר נכנסת לנאדיות, ובתחילת או באמצע הנשיפה, דרכי הנשימה הקטנות נסגרות עקב קריסת הסמפונות הקטנות בנשיפה. לכן, במהלך הנשיפה, ההתנגדות של דרכי הנשימה לזרימת האוויר עולה באופן משמעותי.

נוכחות של אמפיזמה ריאתית בולטת, בדרך כלל פאנאצינרית, וגמישות מוגברת של רקמת הריאה, שאינה מספקת התנגדות ניכרת לשאיפה, גורמת לעלייה משמעותית באוורור האלוואולרי ובנפח הנשימה הדקה. לכן, נשימה במנוחה היא בדרך כלל נדירה ועמוקה (היפופונטילציה נעדרת).

לפיכך, בחולים עם COPD מסוג אמפיזמטי, נשמר גרדיאנט אנכי תקין של אוורור וזרימת דם בריאות, לכן, במנוחה, אין הפרעות משמעותיות ביחסי אוורור-פרפוזיה ובהתאם, הפרעות בחילוף גזים, והרכב הגזים התקין של הדם נשמר.

עם זאת, קיבולת הדיפוזיה של הריאות ונפח העתודה של האוורור מצטמצמים בחדות עקב ירידה בשטח הפנים הכולל של הממברנה האלוואולרית-נימית וצמצום הנימים והאלוואוליים. בתנאים אלה, הפעילות הגופנית הקלה ביותר מובילה להאצה של זרימת הדם הריאתית, בעוד שאין עלייה מקבילה ביכולת הדיפוזיה של הריאות ובנפח האוורור. כתוצאה מכך, PaO2 יורד, מתפתחת היפוקסמיה עורקית ומופיעה דיספניאה. לכן, בחולים עם COPD מסוג אמפיזמטי, דיספניאה מופיעה למשך זמן רב רק במהלך פעילות גופנית.

התקדמות המחלה והפחתה נוספת של קיבולת הדיפוזיה של הריאות מלווים בהופעת קוצר נשימה במנוחה. אך גם בשלב זה של המחלה, נותרה תלות ברורה של חומרת קוצר הנשימה בכמות הפעילות הגופנית.

בהתאם לדינמיקה זו של הפרעות נשימה בחולים עם COPD מסוג אמפיזמטי, תמונה מפורטת של אי ספיקת נשימה, יתר לחץ דם עורקי ריאתי ומחלת לב ריאתית כרונית נוצרת מאוחר יחסית. שיעול עם הפרשה קטנה של כיח בחולים אלה, ככלל, מופיע לאחר הופעת קוצר נשימה. על פי מיטשל ר.ס., כל הסימפטומים של COPD מתפתחים 5-10 שנים מאוחר יותר מאשר ב-COPD מסוג ברונכיט.

קוצר נשימה במהלך מאמץ פיזי, ולאחר מכן חולים "מתנפחים" במשך זמן רב, מתנפחים את לחייהם, ומשיגים באופן אינטואיטיבי עלייה בלחץ התוך-ריאתי, מה שמפחית במידה מסוימת את תופעת הקריסה המוקדמת של הסמפונות, כמו גם היעדר ממושך של ציאנוזה וסימנים של מחלת לב ריאתית, שימשו כבסיס לעובדה שחולים עם COPD מסוג אמפיזמטי נקראים "מתנפחים ורודים".

סוג ברונכיט (סוג B, "נפיחות כחולה") מתאים בדרך כלל לביטויים שתוארו לעיל של ברונכיט חסימתית כרונית בשילוב עם אמפיזמה ריאתית צנטרואצינרית. בגרסה זו של מהלך COPD, כתוצאה מהפרשת יתר של ריר, בצקת רירית וברונכוספזם, יש עלייה משמעותית בהתנגדות הן לנשיפה והן לשאיפה, מה שקובע את התרחשות ההיפוונטילציה הכללית והאלוואולרית בעיקר בחלקים התחתונים של הריאות, שינוי בגרדיאנט האוורור האנכי והפרעות מוקדמות ביחסי אוורור-פרפוזיה, מה שמוביל להופעת היפוקסמיה עורקית וקוצר נשימה. בשלבים מאוחרים יותר של המחלה, עקב עייפות שרירי הנשימה ועלייה במרחב המת התפקודי, עולה PaCO2 ומתרחשת היפרקפיה.

בחולים עם COPD מסוג ברונכיט, יתר לחץ דם ריאתי עורקי מתפתח מוקדם יותר מאשר בסוג אמפיזמטי, ומופיעים סימנים של מחלת לב ריאתית כרונית לא מפוצה.

סימנים אסקולטוריים של תסמונת ברונכו-חסימתית (צפצופים יבשים, נשיפה ממושכת) מזוהים בריאות; ציאנוזה, בצקת היקפית וסימנים אחרים של אי ספיקת נשימה ומחלת לב ריאתית כרונית נצפים לעתים קרובות יותר, ולכן חולים כאלה מכונים לעיתים באופן פיגורטיבי "בצקת כחולת עיניים" (נפיחות).

שני הווריאנטים הקליניים המתוארים של מהלך המחלה בצורה טהורה הם נדירים למדי, במיוחד הסוג האמפיזמטי של COPD. רופא פעיל נתקל לעתים קרובות יותר בווריאנט מעורב של מהלך המחלה.

סיבוכים של ברונכיט חסימתית כרונית

הסיבוכים המשמעותיים ביותר של ברונכיט חסימתית כרונית כוללים:

• אמפיזמה ריאתית;
• אי ספיקת נשימה (כרונית, חריפה, חריפה על רקע כרונית);
• ברונכיאקטזיס;
• יתר לחץ דם ריאתי עורקי משני;
• מחלת לב ריאתית (מפוצה ומפוצה).

ראוי לשים לב לשכיחות הגבוהה של דלקת ריאות חריפה בחולים עם ברונכיט חסימתית כרונית. הדבר מוסבר על ידי חסימה של הסמפונות על ידי כיח צמיג, שיבוש תפקוד הניקוז שלהם וירידה חדה בתפקוד מערכת ההגנה הסימפונית-ריאתית המקומית. בתורה, דלקת ריאות חריפה, שיכולה להיות חמורה, מחמירה את הפרעות הפטנטיות של הסימפונות.

סיבוך חמור ביותר של ברונכיט חסימתית כרונית הוא אי ספיקת נשימה חריפה עם התפתחות חמצת נשימתית חריפה. התפתחות אי ספיקת נשימה חריפה נגרמת לעיתים קרובות מהשפעת זיהום ויראלי, מיקופלזמלי או חיידקי חריף, ופחות כתוצאה מתסחיף ריאתי, פנאומוטורקס ספונטני, גורמים יאטרוגניים (טיפול בחוסמי בטא; כדורי שינה, תרופות הרגעה, סמים המדכאים את מרכז הנשימה).

אחד הסיבוכים הנפוצים והלא רצויים מבחינה פרוגנוסטית של ברונכיט חסימתית כרונית ארוכת טווח הוא מחלת לב ריאתית כרונית.

מהלך ופרוגנוזה

מהלך מחלת COPD מאופיין בהתקדמות מתמדת של חסימה של הסימפונות ואי ספיקת נשימה. אם אצל אנשים בריאים שאינם מעשנים מעל גיל 35-40 ערך FEV1 יורד מדי שנה ב-25-30 מ"ל, אזי קצב הירידה במדד אינטגרלי זה של אוורור ריאתי בחולי COPD ובחולי מעשנים גבוה משמעותית. ההערכה היא שהירידה השנתית ב-FEV1 בחולי COPD היא לפחות 50 מ"ל.

הגורמים העיקריים הקובעים פרוגנוזה שלילית בחולים עם COPD הם;

• גיל מעל 60 שנה;
• היסטוריה ארוכה של עישון ומספר רב של סיגריות שמעושנות כיום;
• החמרות תכופות של המחלה;
• ערכים התחלתיים נמוכים וקצבי ירידה ב-FEV1;
• התפתחות יתר לחץ דם ריאתי ומחלת לב ריאתית כרונית;
• נוכחות של מחלות נלוות קשות;
• מין זכר;
• מעמד חברתי נמוך ורמה תרבותית כללית של חולי COPD.

הסיבות הנפוצות ביותר למוות בחולי COPD הן אי ספיקת נשימה חריפה ואי ספיקת לב כרונית. בתדירות נמוכה יותר, חולי COPD מתים מדלקת ריאות קשה, פנאומוטורקס, הפרעות קצב לב ותסחיף ריאתי.

ידוע שכ-2/3 מחולי COPD חמורים מתים תוך 5 השנים הראשונות לאחר הופעת סימני הפרעה במחזור הדם על רקע מחלת לב ריאתית כרונית. על פי נתוני מחקר, 7.3% מחולי COPD מפוצה ו-29% מחולי מחלת לב ריאתית מפוצה מתים תוך שנתיים מהתצפית.

מתן טיפול הולם וביצוע אמצעי מניעה יכולים להפחית את קצב העלייה בחסימת הסימפונות ולשפר את הפרוגנוזה של המחלה. לפיכך, הפסקת עישון לאחר מספר חודשים יכולה להוביל לירידה ניכרת בקצב העלייה בחסימת הסימפונות, במיוחד אם היא נובעת במידה רבה מהמרכיב ההפיך של החסימה, דבר המוביל לשיפור בפרוגנוזה של המחלה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]