אבחון המחלה

אבחון המחלה יכול להתבצע על בסיס שילוב של קריטריונים קליניים ומעבדה.

אבחון המחלה בתחילת הטיפול בשליש השני של ההריון מבוצע על סמך השינויים הבאים באינדיקטורים במעבדה:

• בדיקה עם הפיכה (שלוש פעמים מדידת לחץ הדם עם מרווח של 5 דקות במצב של אישה על צדה, על גבה ושוב על צדה). הבדיקה נחשבת חיובית כאשר הלחץ הדיאסטולי משתנה על ידי יותר מ 20 MMHg;
• הפרה של זרימת הדם uteroplacental (ללא ירידה ב- SDS בעורקי הרחם ועורקי הספירלה של המיאומטריום בתקופה של 14-16 שבועות);
• הירידה במספר הטסיות המתקדמות עם התקדמות ההיריון (פחות מ-160-10 ⁹ / L);
• hypercoagulation בקישורים הסלולר ו פלזמה של המוסטאזיס (עלייה צבירה טסיות עד 76%, ירידה APTT פחות מ 20 שניות, hyperfibrinogenemia עד 4.5 גרם / l);
• ירידה ברמה של נוגדי קרישה (הפרין אנדוגני עד 0.07 יחידות מ"ל, antithrombin III עד 63%);
• לימפופניה (18% או פחות);
• הפעלה של חמצון שומנים;
• ירידה ברמת הפעילות נוגדת החמצון של הדם.

הקריטריון של המחלה הוא proteuria של יותר מ -0.3 גרם / L, יתר לחץ דם - בלחץ העורקים מעל 135/85 מ"מ כספית. ו, עם לחץ דם, עלייה בלחץ הדם הסיסטולי של יותר מ -30 מ"מ כספית. אמנות. מ הראשונית, ו diastolic - 15 מ"מ כספית. עמ ' נפיחות צריכה להיחשב רק אם הם לא נעלמים לאחר לילה של שינה.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

שיטות מיוחדות לחקר המחלה

שיטות בדיקה הנדרשות כוללות מדידה של משקל גוף, לחץ דם בשני זרועות, דופק, diuresis, בדיקות הדם ושתן קליניים, חלבון בשתן יומי, ניתוח ביוכימיים של דם (חלבון, אלבומין הכולל, אוריאה, גלוקוז, אלקטרוליטים, קריאטינין, חנקן שיורים, כולסטרול, בילירובין ישיר ועקיף, alinine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), phosphatase אלקליין, טריגליצרידים).

כאשר שיטות בדיקה נוספות חלות:

• ניטור יומי של לחץ העורקים, ECG, CTG;
• דופלרומטריה של המודינמיקה אימהית ועוברית;
• בחינת הקרן;
• ניתוח שתן לפי נצ'יפורנקו, ניתוח שתן לפי ציניצקי, בדיקת ריברג, תרבות חיידקים בשתן;
• אולטראסאונד של האיברים החיוניים של האם והעובר;
• hemostasiogram [thromboelastography, הופעל זמן thromboplastin חלקית (aptt), ומספר צימות טסיות דם, תוצרי פירוק של פיברינוגן, ריכוז הפרין אנדוגניים, antithrombin III];
• הגדרה של זאבת נוגדת קרישה;
• ההגדרה של נוגדנים לגונדוטרופין כוריוני;
• מדידת לחץ ורידי מרכזי (CVP).

אבחנה של מחלת טסטוסטרים ב- I ו- II לפני הופעת הסימנים הקליניים מתבצעת על בסיס השינויים הבאים:

• ירידה מתמשכת במספר הטסיות (עד 160 × 10 ⁹ / l או פחות) עם התקדמות ההריון ;
• hypercoagulation בקישורים הסלולר פלזמה של hemostasis:
  • להגדיל את הצבירה טסיות עד 76%;
  • ירידה של APTT פחות מ -20 שניות;
  • hyperfibrinogenemia עד 4.5 גרם / l;
• ירידה ברמת נוגדי קרישה:
  • heparin אנדוגני עד 0.07 U / ml;
  • Antithrombin III עד 63%;
• לימפופניה (18% או פחות);
• הפעלת חמצון השומנים (מעל לנורמה, בהתאם לשיטת הקביעה);
• ירידה ברמת הפעילות נוגדת החמצון של הדם (מתחת לנורמה, בהתאם לשיטת הקביעה);
• הפרת זרימת הדם בכלי כלי הדם של הרחם. נוכחות של 2-3 של סימנים לעיל מציין הסתברות גבוהה של מחלת לאחר 20 שבועות של הריון.

הגסטוזיס עשוי להתגלות כעלייה בלחץ הדם בצורת מונוסיפטום, וגם בשילוב עם פרוטאינוריה ו / או בצקת המתרחשות לאחר 20 שבועות של הריון.

בצקת מתמשכת היא סימפטום מוקדם של המחלה. ישנם סוגים הבאים של בצקת.

• בצקת מוסתרת (עלייה פתולוגית במשקל של 500 גרם או יותר במשך שבוע אחד, סימפטום חיובי של הטבעת, nocturia, נמוך diuresis מתחת 900-1000 מ"ל עם עומס מים של 1400-1500 מ"ל).
• בצקת גלויה (גלויה):
  • תואר I - בצקת בגפיים התחתונות ובגפיים העליונות;
  • II תואר - נפיחות של הגפיים התחתונות והגפיים העליונות, דופן הבטן;
  • III תואר - בצקת של הגפיים התחתונות והגפיים העליונות, דופן הבטן ופנים;
  • תואר IV - anasarca.

ב 88-90% מהמקרים, בצקת של נשים בהריון הופך gestosis.

ארגון ההתנהגות מעריך את חומרת התנועתיות בדומה לסולם.

על מנת להעריך את חומרת התנועות, נעשה שימוש בסולם ה- Goecke בשינוי GM. Savelieva et al.

במונחים של חומרת, מחלת מחולקת קל (עד 7 נקודות), בינוני (8-11 נקודות) וכבד (12 נקודות או יותר).

סולם הסקלה להערכת חומרת הנפרופתיה הוא נוח למדי. עם זאת, זה לא לוקח בחשבון את לחץ הדם לפני ההריון, אשר חשוב מאוד לאבחון של יתר לחץ דם תנאים. לכן, ההקצאה של 3 דרגות חומרת יתר לחץ דם עורקי מבוססת על רמת העלייה בלחץ הדם במהלך ההריון, בהשוואה להריון לפני ההריון.

הקריטריונים הבאים נחשבים לקריטריונים אובייקטיביים לחומרת המחלה:

• לחץ דם סיסטולי 160 מ"מ כספית. אמנות. ומעלה, diastolic 110 מ"מ כספית. אמנות. ומעלה;
• proteinuria עד 5 גרם / יום או יותר;
• oliguria (נפח השתן ליום <400 מ"ל);
• masterbatch hypokinetic ופרמטרים המודינמיים מרכזיים (גואו) עם OPSS גדל הביע את זרימת דם כליות אדם, הפרעה בזרימת דם בעורקי הרחם דו הצדדיים, עליית מדד הפעימה בעורק התרדמה הפנימי> 2.0, זרימת מדרדר דם בעורקי suprapubic;
• היעדר נורמליזציה או החמרה בפרמטרים ההמודינמיים על רקע טיפול אינטנסיבי של המחלה;
• טרומבוציטופניה (100 × 10 ⁹ / l);
• gyocoagulation;
• פעילות מוגברת של אנזימים בכבד;
• היפרבילירובינמיה.

בהתחשב בחומרת הסיבוכים המשתמעים מכך יתר לחץ דם בהריון, קיים הכרח שימוש ניטור לחץ דם אמבולטורי כדי להבטיח אבחנה בזמן והנכונה של יתר לחץ דם בהריון, וחיזוי של רעלת הריון, כמו גם סימנים והכנות מחזיקים טיפול להורדת לחץ דם. ניטור 24 שעות עם מרווחי 24-30 דקות בין המדידות מספיק לשכפל את הדינמיקה היומית של לחץ העורקים. בנוסף, ניטור יומי של לחץ הדם מאפשר לזהות מקרים של overdiagnosis, וזה חשוב ביותר, שכן מינויו של טיפול antihypertensive יכול לגרום סיבוכים iatrogenic.

במחקר של המודינמיקה האימהית, מזוהות ארבע וריאציות פתוגנטיות עיקריות של הפרעות במערכת הדם.

• סוג Hyperkinetic של CMG, ללא קשר לערכים של OPSS ו סוג eukinetic עם ערכים נורמליים של OPSS. עבור סוג זה, נרשמות הפרות מתונות של מחזורי מוח (9%), כליות (9%), רחם-שליה (7.2%) ו- intraluminal (ב -69.4%). ב 11%, הפיגור תוך הרחם של התפתחות העובר הוא ציין. ב 91% מהחולים, מחלת מתון זוהה קלינית. הטיפול המבוצע בחולי גסטוזיס יעיל ברוב המקרים. הפרוגנוזה של האם והעובר היא חיובית.
• סוג Eukinetic של CMG עם ערכים OPSS מורם סוג hypokinetic של CMG עם ערכי OPSS נורמלי. בסוג זה, הפרעות בזרימת הדם של כיתה II בעיקר נרשמות במערכת עורק הכליה, זרימת הדם הרחם-העובר ו intraplacental. צורות מתונות של התנועות המתונות. Intrauterine עיכוב התפתחות העובר מתגלה ב 30%, אי ספיקה שליה שליה - ב 4,3%, מראש רעלת הריון - ב -18%. הטיפול המבוצע בחולי גסטוזיס יעיל ב -36%.
• סוג Hypokinetic של CMG עם עלייה OPSS. חריגות של זרימת הדם הכלית, הרחם ושליה intraplacental בעיקר של II ו III תואר מתגלות ב -100%. ב 42%, הפרעה דו צדדית של זרימת הדם בעורקים הרחם נקבע. עבור סוג זה, צורות מתונות וחמורים של מחלת חניכיים הן פיגור אופייני, תוך רחמי של התפתחות העובר ב -56%, אי-ספיקה של מחלת fetoplacental של 7%, רעלת הריון ב -9.4%. שיפורים במדדים ההמודינמיים והקליניים על רקע הטיפול המתמשך לא צוין, ומחצית מהנשים ההרות רואות הידרדרות. הפרוגנוזה של האם והעובר היא שלילית, שכן בסוג זה של המודינמיקה, המספר הגבוה ביותר של צורות חמורות של מחלת חניכיים, אי-ספיקה של שליה בשליה, וכן אספקה מוקדמת ואובדן פרינטלי.
• הפרעות הבעות של המודינמיקה במוח (עלייה במדד פעימות בעורק הראש הפנימי יותר מ 2.0 ו / או זרימת הדם מדרדר בעורקים suprapubic). עם סוג זה, צורות של gestosis מתגלים עם עלייה מהירה בתמונה הקלינית (תוך 2-3 ימים). ללא קשר למדדים של המודינמיקה מרכזית, כלית, הרחם, שלפוחית הרחם וה intraplacental, סוג של 100% מפתחת רעלת הריון. התקופה המקסימלית מ רישום ערכים פתולוגיים של זרימת הדם בעורק הראש הפנימי של התפתחות התמונה הקלינית של רעלת הריון אינו עולה על 48 שעות.

אבחון דיפרנציאלי של המחלה

לחץ דם מוגבר במהלך ההריון יכול להיגרם על ידי הריון שקדם יתר לחץ דם (בדרך כלל יתר לחץ דם), סוכרת, מחלת כליות, בלוטת תריס, השמנה, יתר לחץ דם עורקים המתרחש במהלך ההריון (יתר לחץ דם של הריון), רעלת הריון. למרות הגילויים הנפוצים, מדובר במחלות שונות. הפתוגנזה שלהם, טיפול ופרוגנוזה עבור האם והעובר משתנים. עם זאת, חשוב לזכור כי ניתן לשלב מחלות אלו.

סיבוכים קלאסיים של המחלה:

• אי ספיקת כליות חריפה;
• אי ספיקת לב ריאה;
• HELLP- תסמונת ו hepatosis שמן חריף של נשים הרות (OZHGB);
• בצקת במוח ובדימום;
• תרדמת מוחית.
• ניתוק של הרשתית;
• פרידה מוקדמת של השליה הממוקמת בדרך כלל.

כיום, HELLP- תסמונת ו OZHGB לרכוש חשיבות גוברת.

השאלה אם תסמונת HELLP צריכה להיחשב כמחלה עצמאית או כאחת מהסיבוכים של הריון נותרה זמן רב שנוי במחלוקת. עבור HELLP-התסמונת בפעם הראשונה תוארה על ידי JA פריצ'רד בשנת 1954. בשנת 1982, ויינשטיין הציע את המונח «תסמונת HELLP" כדי להגדיר קבוצה מיוחדת של נשים בהריון עם רעלת מי סמנו המוליזה, hyperfermentemia וירידה בספירת הטסיות. רופאים רבים רואים בתסמונת HELLP סיבוך של מחלת חניכיים.

תסמונת HELLP: המוליזה H (המוליזה), פעילות מוגברת של אנזימי כבד EL (אנזים בכבד מוגבה), ספירת טסיות נמוכה LP (ספירת טסיות נמוכה). עם מחלת הריון חמורה, היא מתפתחת ב 4-12% ומאופיינת בתמותה אימהית גבוהה (עד 75%) ובפרינטאלי. תסמונת HELLP מתפתחת בשליש השלישי של ההריון מ -33 עד 39 שבועות, לעתים קרובות יותר בתקופה של 35 שבועות. תסמונת HELLP ב -30% מהמקרים מזוהים בתקופה שלאחר הלידה. התמונה הקלינית מאופיינת בקורס אגרסיבי וגידול מהיר בסימפטומים. התופעות הראשוניות הן לא ספציפיות וכוללות כאבי ראש, עייפות, הקאות, כאבי בטן, לעתים קרובות יותר מקומי היפוכונדריה ימין או מפוזר. אז יש הקאות, דם צבעוני, שטפי דם באתרי ההזרקה, הגדלת צהבת וכישלון בכבד, עוויתות, תרדמת בולטת. לעתים קרובות להתבונן קרע של הכבד עם דימום לתוך חלל הבטן. בתקופה שלאחר הלידה, בשל הפרה של מערכת קרישת הדם, דימום רחמי של הרחם יכול להתרחש. תסמונת HELLP יכולה להתבטא על ידי המרפאה של ניתוק מוקדם של השליה הממוקמת בדרך כלל, מלווה בדימום קוגולופטי מסיבי ובהיווצרות מהירה של אי ספיקת כליות בכבד.

מאפייני המעבדה של תסמונת HELLP הם:

• עלייה ברמת transaminases (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• טרומבוציטופניה (<100 × 10 ⁹ / l); ירידה ברמת האנטי-טרומבין III מתחת ל -70%;
• המוליזה של כלי הדם והגדילה את רמות הבילירובין, זמן פרותומבין מוגבר ו- APTT;
• ירידה ברמת הפיברינוגן - הוא הופך להיות נמוך מהנדרש במהלך ההריון;
• להגדיל את התוכן של סיגים ניטרוגניים בדם;
• הורדת רמות הסוכר בדם עד היפוגליקמיה.

לא כל הסימנים של HELLP- תסמונת ניתן לצפות. בהעדר תסמונת המוליטית, תסמין הסימפטומים מכונה תסמונת NELLP. אם אין תרומבוציטופניה מבוטאת או קטנה, המחלה נקראת HEL-Syndrome.

דלקת כבד חריפה של נשים בהריון (OZHGB) היא נדירה, המתרחשת בתדירות של 1 עד 13 אלף לידות, אך סיבוך מסוכן של הריון, מתפתח לעתים קרובות ב ראשוניות. תמותת האם עם זה 60-85%, העובר מת לעתים קרובות יותר. בקורס הקליני של המחלה, ישנם 3 שלבים.

• הראשון - דיסטוניה, מתחיל, ככלל, בשבוע 30-34 של ההריון. יש סימנים לא ברורים של התזה. סימפטומים אופייניים של בחילות, הקאות, אנורקסיה, כאבי בטן, חולשה, עייפות, גירוד, צרבת, וזה בתחילה לטווח קצר, לסירוגין, ואז הופך כואב, אינו ניתן לטיפול וכלה הקאות "בקפה". בסיס פתולוגי של הסימפטום הזה הוא erozirovanie או כיב של רירית הוושט עם התפתחות תסמונת קרישה תוך-כלית מפושטת (DIC).
• השני (לאחר 1-2 שבועות מתחילת המחלה) הוא icteric. צהבת היא בדרך כלל אינטנסיבי, אבל יכול להיות מתון. בשלב זה, חולשתה הגוברת, צרבת גרועה, בחילות והקאות (לעתים קרובות עקובות מדם), טכיקרדיה 120-140 לדקה, צריבה בחזה, כאב בטן, חום, oligoanuria, בצקת היקפית, הצטברות של נוזל החללים הצפק, גדל סימפטומים כבדים כישלון. אי ספיקת כליות מתפתח במידה זו או אחרת כתוצאה מפגיעה בכליות. סימנים קליניים משולבים עם ירידה מהירה בכבד.
• השלישי (1-2 שבועות לאחר הופעת צהבת) מאופיין בחוסר אי ספיקת כבד חמורה ואי ספיקת כליות חריפה. התודעה של החולים נמשכת זמן רב, עד לשלב הטרמינלי של המחלה. תסמונת DVS חמורה מתפתחת עם הדימום החזק ביותר מן הרחם, איברים ורקמות אחרים. OZHGB הוא לעתים קרובות מסובך על ידי כיב של הריריות הריריות של הוושט, הבטן, ומעיים. ישנם דימומים מסיביים במוח, לבלב, אשר מאיץ את התוצאות הקטלניות של המחלה. עם OZGBB לעיתים קרובות מפתחת תרדמת כבד עם תפקוד לקוי של המוח מפני הפרעות קלות של התודעה לאובדן עמוק עם עיכוב של רפלקסים. בניגוד לתרדמת הכבד הרגילה בפאתולוגיה זו, לא מתפתחת אלקלוזיס, אלא חומצה מטבולית. משך המחלה הוא ממספר ימים עד 7-8 שבועות.

כאשר בדיקת דם ביוכימית גילתה:

• Hyperbilirubinemia עקב שבר ישיר;
• hypoproteinemia (<60 גרם / l); hypofibrinogenemia (<2 גרם / l);
• thrombocytopenia unexpressed; עלייה קלה ברמת transaminases, ירידה חדה ברמת antithrombin III;
• הגדילה את רמות חומצת השתן בסרום, leukocytosis (עד 20 000-30 000), חומצה מטבולית.

באולטראסאונד של הכבד מתגלה אקו-גוניות מוגברת, ועם טומוגרפיה ממוחשבת, ירידה בצפיפות הרדיוגרפית.

סימנים מורפולוגיים של OZHGB הם ספציפיים מאוד ומאופיינת בעובדה כי בחלק centrolobular של האיבר הם מראים ניוון שומן בולט של hepatocytes בהעדר נמק. תאים hepatic באונות המרכזי של האיבר נראה נפוח ויש להם מראה מוקצף עקב הצטברות בציטופלסמה של טיפות קטנות של שומן.

ביופסיה בכבד היא בדרך כלל בלתי אפשרי בגלל הפרעות דימום קשות.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]