אבחון גסטוזה

ניתן לאבחן גסטוזה על סמך שילוב של קריטריונים קליניים ומעבדתיים.

אבחון גסטוזה בשלב הפרה-קליני בתחילת השליש השני של ההריון מתבצע על סמך השינויים הבאים בפרמטרים במעבדה:

• בדיקת אינוורסיה (מדידת לחץ דם שלוש פעמים במרווחים של 5 דקות כאשר האישה שוכבת על צדה, על גבה ושוב על צדה). הבדיקה נחשבת חיובית אם הלחץ הדיאסטולי משתנה ביותר מ-20 MMHg;
• הפרה של זרימת הדם ברחם (היעדר ירידה ב-SDO בעורקי הרחם ובעורקי הספירלה של המיאומטריום בשבוע 14-16);
• ירידה הדרגתית בספירת טסיות הדם ככל שההריון מתקדם (פחות מ-160-109 ^/ ליטר);
• היפר-קרישת דם בקישורים התאיים והפלזמה של המוסטאזיס (עלייה בצבירת טסיות דם עד 76%, ירידה ב-APTT לפחות מ-20 שניות, היפרפיברינוגנמיה עד 4.5 גרם/ליטר);
• ירידה ברמת נוגדי הקרישה (הפרין אנדוגני ל-0.07 יחידות/מ"ל, אנטיתרומבין III ל-63%);
• לימפופניה (18% או פחות);
• הפעלת חמצון שומנים;
• ירידה ברמת הפעילות נוגדת החמצון בדם.

קריטריונים לגסטוזה כוללים פרוטאינוריה מעל 0.3 גרם/ליטר, יתר לחץ דם - עם לחץ דם מעל 135/85 מ"מ כספית, והיפוטנסיה - עלייה בלחץ הדם הסיסטולי ביותר מ-30 מ"מ כספית מהערך ההתחלתי, ודיאסטולי - 15 מ"מ כספית; יש לקחת בחשבון בצקת רק אם היא לא נעלמת לאחר שנת לילה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

שיטות מחקר מיוחדות לגסטוזה

שיטות הבדיקה המחייבות כוללות מדידת משקל גוף, לחץ דם בשתי הזרועות, דופק, דיאורזה, בדיקות דם ושתן קליניות, בדיקת שתן יומית לחלבון, בדיקת דם ביוכימית (חלבון כללי, אלבומין, אוריאה, גלוקוז, אלקטרוליטים, קריאטינין, חנקן שיורי, כולסטרול, בילירובין ישיר ועקיף, אלנין אמינוטרנספראז (ALT), אספרטט אמינוטרנספראז (AST), פוספטאז אלקליין, טריגליצרידים).

נעשה שימוש בשיטות הבדיקה הנוספות הבאות:

• ניטור 24 שעות של לחץ דם, א.ק.ג., CTG;
• אולטרסאונד דופלר של המודינמיקה של האם והעובר;
• בדיקת קרקעית העין;
• ניתוח שתן לפי נצ'יפורנקו, ניתוח שתן לפי זימניצקי, מבחן רברג, תרבית שתן חיידקי;
• אולטרסאונד של איברים חיוניים של האם והעובר;
• המוסטאזיס [תרומבואלסטוגרפיה, זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (APTT), ספירת טסיות דם וצבירתן, פיברינוגן, תוצרי פירוק שלו, ריכוז הפרין אנדוגני, אנטיתרומבין III];
• קביעת נוגד קרישה של זאבת;
• קביעת נוגדנים לגונדוטרופין כוריוני אנושי;
• מדידת לחץ ורידי מרכזי (CVP).

אבחון גסטוזה בשליש הראשון והשני לפני הופעת סימנים קליניים מתבצע על סמך השינויים הבאים:

• ירידה הדרגתית בספירת טסיות הדם ככל שההריון מתקדם (עד 160×10 ⁹ /ליטר או פחות);
• היפר-קרישת דם בקישורים התאיים והפלזמה של המוסטאזיס:
  • עלייה בצבירת טסיות דם עד 76%;
  • ירידה ב-APTT לפחות מ-20 שניות;
  • היפרפיברינוגנמיה עד 4.5 גרם/ליטר;
• ירידה ברמות נוגדי קרישה:
  • הפרין אנדוגני עד 0.07 יחידות/מ"ל;
  • אנטיתרומבין III עד 63%;
• לימפופניה (18% או פחות);
• הפעלת חמצון שומנים (מעל הנורמה, בהתאם לשיטת הקביעה);
• ירידה ברמת הפעילות נוגדת החמצון בדם (מתחת לנורמה, בהתאם לשיטת הקביעה);
• הפרעה בזרימת הדם בכלי השליה. נוכחות של 2-3 מהתסמינים הנ"ל מצביעה על סבירות גבוהה לפתח גסטוזה לאחר 20 שבועות הריון.

גסטוזה יכולה להתבטא כעלייה בלחץ הדם כמונוסימפטומטום, כמו גם בשילוב עם פרוטאינוריה ו/או בצקת המופיעות לאחר 20 שבועות הריון.

בצקת מתמשכת היא סימפטום מוקדם של גסטוזה. נבדלים בין סוגי הבצקת הבאים.

• בצקת נסתרת (עלייה פתולוגית במשקל של 500 גרם או יותר בשבוע, תסמין טבעתי חיובי, נוקטוריה, ירידה במתן שתן מתחת ל-900-1000 מ"ל עם עומס מים של 1400-1500 מ"ל).
• נפיחות ברורה (נראית לעין):
  • דרגה א' - נפיחות בגפיים התחתונות והעליונות;
  • דרגה II - נפיחות בגפיים התחתונות והעליונות, דופן הבטן;
  • דרגה ג' - נפיחות בגפיים התחתונות והעליונות, דופן הבטן והפנים;
  • דרגה IV - אנאסרקה.

ב-88-90% מהמקרים, בצקת אצל נשים בהריון מתפתחת לגסטוזה.

ארגון הגסטוזה מעריך את חומרת הגסטוזה בדומה לסולם.

כדי להעריך את חומרת הגסטוזה, משתמשים בסולם גקה כפי ששונה על ידי GM Savelyeva ואח'.

לפי חומרת המחלה, הגסטוזה מחולקת לקלה (עד 7 נקודות), בינונית (8-11 נקודות) וחמורה (12 נקודות ומעלה).

סולם הנקודות להערכת חומרת הנפרופתיה נוח למדי. עם זאת, הוא אינו מתחשב בלחץ הדם העורקי לפני ההריון, שהוא חשוב מאוד לאבחון מצבי יתר לחץ דם. לכן, הקצאת 3 דרגות חומרה של יתר לחץ דם עורקי מבוססת על רמת העלייה בלחץ הדם העורקי במהלך ההריון בהשוואה למצב שלפני ההריון.

הסימנים הבאים נחשבים לקריטריונים אובייקטיביים לחומרת הגסטוזה:

• לחץ דם סיסטולי 160 מ"מ כספית ומעלה, דיאסטולי 110 מ"מ כספית ומעלה;
• פרוטאינוריה עד 5 גרם/יום או יותר;
• אוליגוריה (נפח שתן יומי <400 מ"ל);
• סוג היפוקינטי של המודינמיקה מרכזית של הרחם (CMH) עם התנגדות מוגברת של כלי דם היקפיים כוללת, הפרעות חמורות בזרימת הדם בכליות, הפרעות דו-צדדיות בזרימת הדם בעורקי הרחם, עלייה במדד הפעימה בעורק התרדמה הפנימי >2.0, זרימת דם רטרוגרדית בעורקים הסופרפוביים;
• חוסר נורמליזציה או הידרדרות של פרמטרים המודינמיים על רקע טיפול אינטנסיבי בגסטוזה;
• טרומבוציטופניה (100×109 ^/ ליטר);
• היפוקואגולציה;
• פעילות מוגברת של אנזימי כבד;
• היפרבילירובינמיה.

בהתחשב בחומרת הסיבוכים הכרוכים ביתר לחץ דם במהלך ההריון, חשוב ביותר להשתמש בניטור לחץ דם יומי לצורך אבחון בזמן ובצורה נכונה של יתר לחץ דם אצל נשים בהריון וחיזוי הריון, כמו גם קביעת אינדיקציות ותרופות לטיפול בהיפטרת לחץ דם. ניטור של 24 שעות עם מרווחים של 20-30 דקות בין המדידות משחזר את הדינמיקה היומית של לחץ הדם באופן מלא למדי. בנוסף, ניטור לחץ דם יומי מאפשר זיהוי מקרים של אבחון יתר, דבר חשוב ביותר, שכן מתן טיפול בהיפטרת לחץ דם עלול לגרום לסיבוכים יאטרוגניים.

כאשר חוקרים את ההמודינמיקה האימהית, נבדלים ארבעה וריאנטים פתוגניים עיקריים של הפרעות במחזור הדם הסיסטמיות.

• סוג היפרקינטי של CMG ללא קשר לערכי OPSS וסוג אאוקינטי עם ערכים תקינים של OPSS. בסוג זה, נרשמות הפרעות בינוניות של זרימת הדם המוחית (ב-9%), הכלייתית (ב-9%), הרחם-שליה-עוברית (ב-7.2%) והתוך-שליה (ב-69.4%). פיגור בגדילה תוך רחמי של העובר נצפה ב-11%. ב-91%, חומרה קלה של גסטוזה מזוהה קלינית. הטיפול שבוצע בגסטוזה יעיל ברוב המקרים. הפרוגנוזה לאם ולעובר חיובית.
• סוג CMG אאוקינטי עם ערכי OPSS מוגברים וסוג CMG היפוקינטי עם ערכי OPSS תקינים. סוג זה מאופיין בהפרעות בזרימת הדם בעיקר מדרגה שנייה במערכת עורקי הכליה, זרימת דם ברחם-שליה-עובר ובתוך-שליה. צורות מתונות של גסטוזה שוררות. פיגור בגדילה תוך רחמי של העובר מזוהה ב-30%, אי ספיקה שליה לא מפוצה - ב-4.3%, רעלת הריון - ב-1.8%. הטיפול המבוצע בגסטוזה יעיל ב-36%.
• סוג היפוקינטי של CMG עם OPSS מוגבר. הפרעות זרימת דם בכליות, ברחם ובתוך-שליה, בעיקר דרגות II ו-III, מזוהות ב-100%. הפרעות זרימת דם דו-צדדיות בעורקי הרחם נקבעות ב-42%. סוג זה מאופיין בצורות בינוניות וחמורות של גסטוזה, פיגור בגדילה תוך רחמי ב-56%, אי ספיקה שליה לא מפוצה ב-7% ורעלת הריון ב-9.4%. לא נצפה שיפור בפרמטרים המודינמיים והקליניים על רקע הטיפול, והידרדרות נצפית במחצית מהנשים ההרות. הפרוגנוזה לאם ולעובר אינה טובה, מכיוון שסוג זה של המודינמיקה מאופיין במספר הגדול ביותר של צורות חמורות של גסטוזה, אי ספיקה שליה לא מפוצה, כמו גם לידה מוקדמת ואובדן פרינטלי.
• הפרעות המודינמיות מוחיות קשות (עלייה במדד הפעימה בעורק התרדמה הפנימי מעל 2.0 ו/או זרימת דם רטרוגרדית בעורקים העל-ערביים). סוג זה מאופיין בצורות של גסטוזה עם עלייה מהירה בתמונה הקלינית (בתוך 2-3 ימים). ללא קשר לפרמטרים ההמודינמיים המרכזיים, הכלייתיים, הרחמיים והתוך-שלייתיים, רעלת הריון מתפתחת ב-100% מהמקרים בסוג זה. פרק הזמן המרבי מרישום ערכי זרימת דם פתולוגיים בעורקי התרדמה הפנימיים ועד להתפתחות התמונה הקלינית של רעלת הריון אינו עולה על 48 שעות.

אבחנה מבדלת של גסטוזה

לחץ דם מוגבר במהלך ההריון עשוי לנבוע מיתר לחץ דם עורקי שקדם להריון (בדרך כלל יתר לחץ דם חיוני), סוכרת, מחלת כליות, תת פעילות של בלוטת התריס, השמנת יתר, יתר לחץ דם עורקי המופיע במהלך ההריון (יתר לחץ דם עורקי של ההריון) ורעלת הריון. למרות המשותף של הביטויים, מדובר במחלות שונות. הפתוגנזה שלהן, הטיפול והפרוגנוזה עבור האם והעובר שונים. עם זאת, חשוב לזכור כי מחלות אלו יכולות להיות משולבות.

סיבוכים קלאסיים של גסטוזה:

• אי ספיקת כליות חריפה;
• אי ספיקת לב-ריאה;
• תסמונת HELLP והפטוזיס שומני חריף של הריון (AFGP);
• בצקת מוחית ודימום;
• תרדמת מוחית.
• היפרדות רשתית;
• היפרדות מוקדמת של שליה במקומה הרגיל.

כיום, תסמונת HELLP ו-AFGB הופכות לחשובות יותר ויותר.

השאלה האם יש להתייחס לתסמונת HELLP כמחלה עצמאית או כאחד מסיבוכי ההריון נותרה שנויה במחלוקת זה מכבר. תסמונת HELLP תוארה לראשונה על ידי ג'יי. איי. פריצ'רד בשנת 1954. בשנת 1982 הציע ויינשטיין את המונח "תסמונת HELLP" כדי להגדיר קבוצה מיוחדת של נשים בהריון עם רעלת הריון, אשר סבלו מהמוליזה, היפרפרמנטמיה ורמות נמוכות של טסיות דם. קלינאים רבים רואים בתסמונת HELLP סיבוך של גסטוזה.

תסמונת HELLP: המוליזה H (המוליזה), אנזימי כבד מוגברים EL (אנזימי כבד מוגברים), ספירת טסיות נמוכה LP (ספירת טסיות נמוכה). בגסטוזה חמורה ואקלמפסיה, היא מתפתחת ב-4-12% ומאופיינת בתמותה גבוהה של האם (עד 75%) ותמותה סביב הלידה. תסמונת HELLP מתפתחת בשליש השלישי של ההריון בין שבוע 33 ל-39, לעתים קרובות יותר בשבוע 35. תסמונת HELLP מתגלה בתקופה שלאחר הלידה ב-30% מהמקרים. התמונה הקלינית מאופיינת במהלך אגרסיבי ועלייה מהירה בתסמינים. הביטויים הראשוניים אינם ספציפיים וכוללים כאב ראש, עייפות, הקאות, כאבי בטן, לרוב ממוקמים בהיפוכונדריה הימני או מפושטים. לאחר מכן מופיעות הקאות מוכתמות בדם, דימומים באתרי ההזרקה, צהבת גוברת ואי ספיקת כבד, עוויתות ותרדמת חמורה. לעיתים קרובות נצפה קרע בכבד עם דימום לחלל הבטן. בתקופה שלאחר הלידה, דימום רחמי שופע עלול להתרחש עקב הפרעה במערכת הקרישה. תסמונת HELLP עשויה להתבטא כתמונה קלינית של ניתוק מוקדם מוחלט של שליה הממוקמת באופן תקין, מלווה בדימום קרישיות מסיבי והתפתחות מהירה של אי ספיקת כבד.

סימני מעבדה של תסמונת HELLP הם:

• רמות מוגברות של טרנסאמינאזות (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• טרומבוציטופניה (<100×10 ⁹ /l); ירידה ברמת האנטי-תרומבין III מתחת ל-70%;
• המוליזה תוך-וסקולרית ועלייה ברמות הבילירובין, עלייה בזמן פרותרומבין וב-APTT;
• רמות פיברינוגן מופחתות - הן הופכות נמוכות מהנדרש במהלך ההריון;
• רמות מוגברות של פסולת חנקנית בדם;
• הורדת רמות הסוכר בדם עד כדי היפוגליקמיה.

לא תמיד ניתן לראות את כל הסימנים של תסמונת HELLP. בהיעדר תסמונת המוליטית, קומפלקס התסמינים מוגדר כתסמונת HELLP. אם טרומבוציטופניה נעדרת או באה לידי ביטוי קלות, המחלה נקראת תסמונת HEL.

הפטוזיס שומני חריף של הריון (AFGP) הוא סיבוך נדיר, המופיע בשכיחות של 1 ל-13 אלף לידות, אך מסוכן של הריון, המתפתח לרוב אצל נשים בהיריון ראשוני. תמותת האם במקרה זה היא 60-85%, והעובר מת בתדירות גבוהה אף יותר. במהלך הקליני של המחלה, נבדלים 3 שלבים.

• הראשון הוא טרום-איקטרי, בדרך כלל מתחיל בשבוע 30-34 להריון. מופיעים סימנים קלים של גסטוזה. תלונות אופייניות כוללות בחילות, הקאות, אובדן תיאבון, כאבי בטן, חולשה, עייפות, גירוד, צרבת, אשר בתחילה קצרת טווח, לסירוגין, ולאחר מכן הופכת לכואבת, בלתי ניתנת לטיפול ומסתיימת בהקאות "מטחנת קפה". הבסיס הפתומורפולוגי של תסמין זה הוא שחיקה או כיב של רירית הוושט במהלך התפתחות תסמונת הקרישה התוך-וסקולרית המפושטת (תסמונת DIC).
• השני (1-2 שבועות לאחר תחילת המחלה) הוא איקריטי. צהבת היא בדרך כלל עזה, אך יכולה להיות בינונית. בשלב זה, חולשה גוברת, צרבת, בחילות והקאות (בדרך כלל דמיות), טכיקרדיה של 120-140 לדקה, צריבה מאחורי עצם החזה, כאבי בטן, חום, אוליגוריה, בצקת פריפרית, הצטברות נוזלים בחללים הסרוזיים ותסמינים של אי ספיקת כבד גוברים. אי ספיקת כליות בדרגות חומרה שונות מתפתחת כתוצאה מנזק לכליות. סימנים קליניים משולבים עם ירידה מהירה בכבד.
• השלישי (1-2 שבועות לאחר הופעת הצהבת) מאופיין באי ספיקת כבד חמורה ופולמיננטית ובאי ספיקת כליות חריפה. החולים נשארים בהכרה במשך זמן רב, עד לשלב הסופי של המחלה. תסמונת DIC חמורה מתפתחת עם דימום חמור מהרחם, איברים ורקמות אחרים. תסמונת AFGB מסתבכת לעיתים קרובות על ידי כיב של ריריות הוושט, הקיבה והמעיים. דימומים מסיביים מתרחשים במוח ובלבלב, מה שמאיץ את התוצאה הקטלנית של המחלה. עם AFGB, תרדמת כבד מתפתחת לעיתים קרובות עם תפקוד מוחי לקוי מהפרעות קלות של התודעה ועד לאובדן עמוק עם דיכוי רפלקסים. בניגוד לתרדמת כבד רגילה, פתולוגיה זו אינה מפתחת אלקלוזיס, אלא חמצת מטבולית. משך המחלה נע בין מספר ימים ל-7-8 שבועות.

בדיקת דם ביוכימית מגלה:

• היפרבילירובינמיה עקב שבר ישיר;
• היפופרוטאינמיה (<60 גרם/ליטר); היפופיברינוגנמיה (<2 גרם/ליטר);
• טרומבוציטופניה קלה; עלייה קלה ברמות טרנסאמינאז, ירידה חדה ברמות אנטיתרומבין III;
• רמות מוגברות של חומצת שתן בסרום הדם, לויקוציטוזיס (עד 20,000-30,000), חמצת מטבולית.

אולטרסאונד של הכבד מגלה אקוגניות מוגברת, וטומוגרפיה ממוחשבת מגלה ירידה בצפיפות הרדיולוגית.

הסימנים המורפולוגיים של AFGB ספציפיים מאוד ומאופיינים בכך שבחלק הצנטרולובלרי של האיבר, נמצא ניוון שומני בולט של הפטוציטים בהיעדר נמק. תאי כבד באונות המרכזיות של האיבר נראים נפוחים ובעלי מראה מוקצף עקב הצטברות טיפות שומן זעירות בציטופלזמה.

ביופסיה של הכבד לרוב בלתי אפשרית עקב הפרעות קרישת דם חמורות.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]