אבחון דלקת ריאות

אבחון דלקת ריאות מבוסס על זיהוי של 5 מהסימנים הקליניים, המעבדתיים והאינסטרומנטליים הפשוטים והאינפורמטיביים ביותר, הנקראים "תקן הזהב" של האבחון:

1. הופעה חריפה של המחלה, מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף מעל 38 מעלות צלזיוס.
2. הופעה פתאומית או עלייה ניכרת בשיעול עם שחרור כיח, בעל אופי מוגלתי ו/או דימומי.
3. הופעת עמימות מקומית (קיצור) של צליל כלי הקשה, שלא הייתה קיימת בעבר, ותופעות האזנה שתוארו לעיל, האופייניות לדלקת ריאות אונתית (קרופוסית) או מוקדית (היחלשות הנשימה, נשימה של הסימפונות, קריפיטציה, צפצופים סאונדריים לחים דקים, רעש חיכוך פלאורלי).
4. לויקוציטוזיס או (פחות שכיח) לויקופניה בשילוב עם היסט נויטרופילי.
5. סימנים רדיולוגיים של דלקת ריאות - חדירות דלקתיות מוקדיות בריאות שלא זוהו קודם לכן.

אבחנה מבדלת של דלקת ריאות

עם זאת, גישות מודרניות לטיפול אתיוטרופי בחולים עם דלקת ריאות דורשות מספר בדיקות מעבדה ובדיקות אינסטרומנטליות נוספות לצורך זיהוי אפשרי של הפתוגן, אבחנה מבדלת של נזק ריאתי, הערכת המצב התפקודי של מערכת הנשימה ואבחון בזמן של סיבוכי המחלה. לשם כך, בנוסף לצילום רנטגן של החזה, בדיקות דם כלליות וביוכימיות, ניתנים המחקרים הנוספים הבאים:

• בדיקת כיח (מיקרוסקופיה של תכשיר מוכתם ותרבית לזיהוי הפתוגן);
• הערכת תפקוד הנשימה החיצונית;
• מחקר של גזי דם ורוויית חמצן בדם עורקי (במקרים
• דלקת ריאות קשה הדורשת טיפול בטיפול נמרץ;
• בדיקות דם חוזרות ונשנות "לעקרות" (אם יש חשד לבקטרמיה ואלח דם);
• טומוגרפיה ממוחשבת של רנטגן (אם בדיקת רנטגן מסורתית אינה אינפורמטיבית מספיק);
• ניקור פלאורלי (אם יש תפליט) ועוד כמה אחרים.

הבחירה בכל אחת משיטות אלו היא אינדיבידואלית וצריכה להתבסס על ניתוח מאפייני התמונה הקלינית של המחלה ויעילות האבחון, האבחון המבדיל והטיפול.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

אבחון רנטגן של דלקת ריאות

לשיטות בדיקת רנטגן יש חשיבות מכרעת באבחון דלקת ריאות. כיום, שיטות כגון פלואורוסקופיה וצילום רנטגן של החזה, טומוגרפיה וטומוגרפיה ממוחשבת נמצאות בשימוש נרחב במרפאה. רופא מטפל צריך להיות בעל הבנה טובה של יכולותיהן של שיטות אלו על מנת לבחור נכון את האינפורמטיביות ביותר בכל מקרה ספציפי של המחלה, ואם אפשר, להפחית את עומס הקרינה על המטופל.

צילום רנטגן

יש לזכור כי לאחת השיטות הנגישות והנפוצות ביותר לבדיקת רנטגן - צילום רנטגן של בית החזה - יש מספר חסרונות משמעותיים, דהיינו:

1. מאופיין בסובייקטיביות מסוימת בפירוש תמונת הרנטגן,
2. אינו מאפשר השוואה אובייקטיבית של נתונים רדיולוגיים שהתקבלו במהלך מחקרים חוזרים ונשנים
3. מלווה בעומס קרינה גדול על המטופל והצוות הרפואי.

לכן, היקף היישום של שיטת הפלואורוסקופיה בפרקטיקה הקלינית צריך להיות מוגבל לכאורה לחקר איברי החזה במהלך תנועתם (לדוגמה, חקר ניידות הסרעפת, אופי תנועות הלב במהלך התכווצותו וכו') והבהרת הטופוגרפיה של שינויים פתולוגיים בריאות באמצעות תנוחות מטופל שונות.

צילום רנטגן

השיטה העיקרית לבדיקת רנטגן של איברי הנשימה היא רדיוגרפיה בשתי השלכות - ישירות ורוחביות, המאפשרות קבלת מידע אובייקטיבי ומתועד על מצב איברי החזה. במקרה זה, יש צורך, אם אפשר, לזהות לא רק את אופי התהליך הפתולוגי, אלא גם לקבוע במדויק את מיקומו, התואם להשלכה של אונה מסוימת של הריאה ומקטעי הריאות.

אבחון רדיולוגי של דלקת ריאות מבוסס על תוצאות מחקר של שדות הריאה, כולל הערכה של:

• מאפייני דפוס ריאתי;
• מצבים של שורשי הריאות;
• נוכחות של החשכה נרחבת או מוגבלת של שדות הריאה (דחיסת רקמת הריאה);
• נוכחות של הארה מוגבלת או מפושטת של רקמת הריאה (אווריריות מוגברת).

חשיבות רבה היא גם להערכת מצב שלד בית החזה וקביעת מיקום הסרעפת.

שורשי הריאות, הממוקמים באזור האמצעי של שדות הריאה בין הקצוות הקדמיים של הצלעות השנייה והרביעית, נוצרים על ידי צללי ענפי עורק הריאה ורידי הריאה, כמו גם על ידי הסמפונות הגדולות. בהתאם למיקומם יחסית למישור המסך, הם מוצגים בתמונת הרנטגן כפסים מסתעפים או תצורות עגולות או אליפסה ברורות. צללי כלי הדם היוצרים את שורש הריאה ממשיכים מעבר לו בשדות הריאה ויוצרים דפוס ריאתי. בדרך כלל, הם נראים בבירור באזור השורש המרכזי, ובפריפריה הם מיוצגים רק על ידי כמה ענפי כלי דם קטנים מאוד.

להלן תיאור קצר של התמונה הרדיולוגית האופיינית לשני וריאנטים קליניים ומורפולוגיים של דלקת ריאות (אונתית ומוקדית), וכן כמה מאפיינים של שינויים רדיולוגיים בדלקת ריאות מאטיולוגיות שונות.

טומוגרפיה

טומוגרפיה היא שיטה נוספת לבדיקת רנטגן "שכבה אחר שכבה" של איברים, המשמשת בחולים עם דלקת ריאות למחקר מפורט יותר של דפוס הריאות, אופי התהליך הפתולוגי בפרנכימה הריאתית ובאינטרסטיטיום, מצב עץ הטראכאוברונכיאל, שורשי הריאות, המדיאסטינום וכו'.

עקרון השיטה הוא שכתוצאה מתנועה סינכרונית של שפופרת הרנטגן וקלטת הסרט בכיוון ההפוך, מתקבלת תמונה ברורה מספיק רק של אותם חלקי איבר ("שכבותיו") הממוקמים בגובה המרכז, או ציר הסיבוב של השפופרת והקלטת, על הסרט. כל שאר החלקים ("פיל") הממוקמים מחוץ למישור זה "נמרחים", כביכול, תמונתם הופכת מטושטשת.

כדי לקבל תמונה רב-שכבתית, משתמשים בקסטות מיוחדות, בהן ממוקמים מספר סרטים במרחק הנדרש זה מזה. לעתים קרובות יותר, משתמשים בטומוגרפיה אורכית, כאשר השכבות שיש לבודד נמצאות בכיוון האורכי. "זווית הסיבוב" של הצינור (והקסטה) היא בדרך כלל 30-45°. שיטה זו משמשת לחקר כלי הדם הריאתיים. כדי להעריך את אבי העורקים, עורק הריאה, הווריד הנבוב התחתון והעליון, עדיף להשתמש בטומוגרפיה רוחבית.

בכל המקרים, בחירת עומק הבדיקה הטומוגרפית, ערך החשיפה, זווית הסיבוב ופרמטרים טכניים אחרים של הבדיקה מתבצעת רק לאחר ניתוח תמונת הרנטגן שצולמה קודם לכן.

במחלות של איברי הנשימה, שיטת הטומוגרפיה משמשת להבהרת אופי ופרטים אינדיבידואליים של התהליך הפתולוגי בריאות, וכן להערכת שינויים מורפולוגיים בקנה הנשימה, הסמפונות, בלוטות הלימפה, כלי הדם וכו'. שיטה זו חשובה במיוחד בבדיקת חולים החשודים בתהליך גידול בריאות, בסמפונות ובפלאורה.

תוכנית סקר לחשד לדלקת ריאות

על פי הקונצנזוס של הקונגרס הרוסי של רופאי ריאות (1995), מומלץ היקף המחקר הבא עבור דלקת ריאות.

1. מחקר נדרש עבור כל החולים
   • בדיקה קלינית של חולים;
   • בדיקת דם קלינית;
   • צילום רנטגן של הריאות בשתי השלכות;
   • בקטריוסקופיה של כיח צבוע על ידי גראם;
   • תרבית כיח עם הערכה כמותית של הפלורה וקביעת רגישותה לאנטיביוטיקה;
   • ניתוח שתן כללי.
2. מחקר שנערך על פי אינדיקציות
   • מחקר על תפקוד הנשימה החיצונית במקרה של הפרעות אוורור;
   • מחקר של גזי דם ומאזן חומצה-בסיס בחולים קשים עם אי ספיקת נשימה;
   • ניקור פלאורלי עם בדיקה נוספת של נוזל פלאורלי בחולים עם נוכחות נוזל בחלל הצדר;
   • טומוגרפיה של הריאות אם יש חשד להרס של רקמת ריאה או גידול ריאתי;
   • בדיקות סרולוגיות (גילוי נוגדנים לפתוגן) - לדלקת ריאות אטיפית;
   • בדיקת דם ביוכימית לדלקת ריאות חמורה אצל אנשים מעל גיל 60;
   • פיברוברונכוסקופיה - אם יש חשד לגידול, אם יש המופטיזיס, או אם דלקת ריאות ממושכת;
   • מחקר של המצב החיסוני - במקרה של דלקת ריאות ממושכת ובאנשים עם סימנים של חוסר חיסוני;
   • בדיקת ריאות - אם יש חשד לתסחיף ריאתי.

סימני רנטגן של דלקת ריאות אונית

שלב הגאות

השינוי הרדיולוגי המוקדם ביותר המתרחש ביום הראשון של דלקת ריאות אונתית (שלב ה"סומק") הוא עלייה בתבנית הריאתית באונה הפגועה, הנגרמת על ידי עלייה באספקת הדם לכלי הדם הריאה, וכן על ידי בצקת דלקתית של רקמת הריאה. לפיכך, בשלב ה"סומק", נצפית עלייה הן ברכיבים הווסקולריים והן ברכיבים הבין-רגליים של תבנית הריאתית.

ישנה גם התרחבות קלה של שורש הריאה בצד הפגוע, המבנה שלה הופך פחות מובחן. במקביל, שקיפות שדה הריאה נשארת כמעט ללא שינוי או מצטמצמת מעט.

אם מוקד התפתחות דלקת ריאות אונית ממוקם באונה התחתונה, נצפית ירידה בניידות של הכיפה המתאימה של הסרעפת.

שלב ההפטיזציה

שלב ההפטיזציה מאופיין בהופעת החשכה הומוגנית עזה ביום השני-שלישי מתחילת המחלה, המתאימה להשלכה של האונה הפגועה של הריאה. עוצמת הצל בולטת יותר בפריפריה. גודל האונה הפגועה גדל מעט או לא משתנה; ירידה בנפח האונה נצפית לעיתים רחוקות יחסית. ישנה התרחבות של שורש הריאה בצד הנגע, השורש הופך ללא מבני. הצדר דחוס. לומן הסמפונות הגדולות בדלקת ריאות אונתית נשאר חופשי.

שלב הפתרון

שלב הרזולוציה מאופיין בירידה הדרגתית בעוצמת הצל ובפיצולו. בדלקת ריאות לא מסובכת, ספיגה מלאה של החדירה מתרחשת תוך 2.5-3 שבועות. במקרים אחרים, עלייה בתבנית הריאתית עם אזורים של דפורמציה שלה נשארת באתר האונה הפגועה, וזהו סימן רדיולוגי לפנאומופיברוזיס. במקביל, נותר עיבוי קל של הצדר.

סימני רנטגן של דלקת ריאות מוקדית

ברונכופנומוניה מוקדית מאופיינת בחדירה של הרקמה האלוואולרית והאינטרסטיציאלית ומעורבות שורש הריאה בצד הפגוע בתהליך הדלקתי. בשלבים הראשונים של המחלה, נצפית החמרה מקומית של תבנית הריאה והתרחבות קלה של שורש הריאה. לאחר זמן מה, מתחילים להופיע מוקדי חדירה (החשכה) קטנים יחסית (בקוטר של 0.3 עד 1.5 ס"מ) ובעלי צורות שונות בשדה הריאה. הם מאופיינים בריבוי, בגודל משתנה, בעוצמת צל נמוכה, בקווי מתאר מטושטשים, וככלל, מלווים בהחמרה של תבנית הריאה. שורשי הריאה מתרחבים, בעלי מבנה גרוע, עם קווי מתאר לא ברורים.

לעיתים קרובות נמצאות בלוטות לימפה פריברונכיאליות מוגדלות מעט. כמו כן נצפית ניידות מוגבלת של כיפת הסרעפת.

במקרים לא מסובכים, תחת השפעת טיפול אנטי דלקתי, בדרך כלל נצפית דינמיקה חיובית של תמונת הרנטגן ולאחר 1.5-2 שבועות, נספגים חדירות ריאתיות. לפעמים ברונכופנומוניה יכולה להיות מסובכת על ידי דלקת פלאוריטיס תגובתית או הרס של רקמת הריאה.

סימני רנטגן של דלקת ריאות סטפילוקוקלית

תמונת הרנטגן של דלקת ריאות סטפילוקוקלית מאופיינת בנוכחות מספר חדירות דלקתיות, הממוקמות לרוב בשתי הריאות. חדירות דלקתיות מתמזגות לעיתים קרובות. יש נטייה להתפורר אצלן עם היווצרות של תאורה מוגבלת עם מפלס נוזל אופקי על רקע צללים. ב"צורה הבולטת" של דלקת ריאות, חללים יכולים להיעלם ללא עקבות במקומות מסוימים ולהופיע באחרים. לעיתים קרובות נצפית תפליט בחלל הצדר.

לאחר החלמה של דלקת ריאות סטפילוקוקלית, דפוס הריאות המוגבר נמשך זמן רב, ובמקרים מסוימים נוצרים אזורים של טרשת פלאורלית, ציסטות נשארות במקום חללים, והדחיסה של יריעות הפלאורה (הידבקויות) נמשכת.

סימני רנטגן של דלקת ריאות הנגרמת על ידי קלבסיאלה

מאפיין אופייני של דלקת ריאות פרידלנדר הנגרמת על ידי קלבסיאלה הוא היקף הנזק לרקמת הריאה, אשר ניכר רדיולוגית מהימים הראשונים של המחלה. מספר רב של חדירות דלקתיות גדולות או קטנות מתמזגות במהירות זו עם זו, ותופסות שטחים גדולים מהריאה, שלעתים קרובות מקבילים להשלכה של אונה שלמה של הריאה ("דלקת ריאות פסאודו-אונתית"). די מהר, מופיעים מספר חללי ריקבון בחדירה, אשר נוטים גם הם להתמזג וליצור חלל גדול עם מפלס נוזלים אופקי. המחלה מסתבכת לעיתים קרובות על ידי התפתחות של דלקת פלאוריטיס אקסודטיבית.

מהלך דלקת הריאות של פרידלנדר ארוך (עד 2-3 חודשים). לאחר ההחלמה, ככלל, נותרים אזורים של טרשת פלאורלית בולטת וקרניפיקציה של הריאה. לעיתים קרובות נוצרת ברונכיאקטזיס, וחלל הצדר נמחק חלקית.

סימני רנטגן של דלקת ריאות הנגרמת על ידי פתוגנים תוך תאיים

בדלקת ריאות הנגרמת מחיידק הלגיונלה, השינויים הרדיוגרפיים מגוונים. לרוב, מתגלים מספר חדירות בשתי הריאות, אשר מתמזגות מאוחר יותר להחשכה נרחבת של האונה. ריקבון רקמות והיווצרות מורסה הם נדירים למדי. ספיגת חדירות ונורמליזציה של התמונה הרדיולוגית במקרים לא מסובכים של המחלה מתרחשת לאחר 8-10 שבועות.

בדלקת ריאות מיקופלזמית, צילומי רנטגן עשויים להראות רק הגברה ועיוות מקומיים של תבנית הריאה, המשקפים הסתננות של הרקמה הבין-סטיציאלית. אצל חלק מהחולים, מופיעים צללים מוקדיים בעוצמה נמוכה בלובי זה, הנוטים להתמזג. נורמליזציה של התמונה הרדיולוגית מתרחשת לאחר 2-4 שבועות.

בדלקת ריאות כלמידיאלית, נקבעים בתחילה גם הגברה מוקדית ועיוות של תבנית הריאות, התרחבות שורש הריאה ותגובה פלאורלית בצורת דחיסה שלה. לאחר מכן, על רקע זה, עשויים להופיע מוקדי דלקת רבים בעוצמה נמוכה עם קווי מתאר לא ברורים. לאחר היעלמותם במהלך הטיפול, ההגברה של תבנית הריאות נמשכת זמן רב, לעיתים נראים אטלקטאזות דיסקואידיות. נורמליזציה של התמונה הרדיולוגית מתרחשת לאחר 3-5 שבועות.

טומוגרפיה ממוחשבת לדלקת ריאות

טומוגרפיה ממוחשבת (CT) היא שיטה אינפורמטיבית ביותר לבדיקת רנטגן של מטופל, אשר הופכת נפוצה יותר ויותר בפרקטיקה הקלינית. השיטה מאופיינת ברזולוציה גבוהה, המאפשרת הדמיה של מוקדים בגודל של עד 1-2 מ"מ, היכולת לקבל מידע כמותי על צפיפות הרקמות ונוחות הצגת תמונת הרנטגן בצורה של "חתכים" רוחביים או אורכיים דקים (עד 1 מ"מ) של האיברים הנבדקים.

כל שכבת רקמה מוארת במצב פעימה באמצעות שפופרת רנטגן עם קולימטור חריץ, המסתובבת סביב ציר האורך של גוף המטופל. מספר ההארות הללו בזוויות שונות מגיע ל-360 או 720. בכל פעם שקרני הרנטגן עוברות דרך שכבת רקמה, הקרינה נחלשת, בהתאם לצפיפות המבנים הבודדים של השכבה הנבדקת. מידת היחלשות קרני הרנטגן נמדדת על ידי מספר רב של גלאים מיוחדים בעלי רגישות גבוהה, ולאחר מכן כל המידע המתקבל מעובד על ידי מחשב במהירות גבוהה. כתוצאה מכך, מתקבלת תמונה של קטע איבר, שבה בהירות כל נקודת קואורדינטה תואמת לצפיפות הרקמה. ניתוח התמונה מתבצע הן באופן אוטומטי באמצעות מחשב ותוכניות מיוחדות, והן באופן חזותי.

בהתאם למטרות הספציפיות של המחקר ולאופי התהליך הפתולוגי בריאות, המפעיל יכול לבחור את עובי הפרוסות הציריות ואת כיוון הטומוגרפיה, כמו גם אחד משלושה מצבי מחקר.

1. CT רציף, כאשר מתקבלת תמונה של כל חלקי האיבר ללא יוצא מן הכלל ברצף. שיטת טומוגרפיה זו מאפשרת קבלת מידע מקסימלי על שינויים מורפולוגיים, אך מאופיינת בעומס קרינה גבוה ובעלות המחקר.
2. CT בדיד עם מרווח נתון גדול יחסית בין פרוסות, מה שמפחית משמעותית את עומס הקרינה, אך מוביל לאובדן מידע מסוים.
3. סריקת CT ממוקדת כוללת בדיקה יסודית, שכבה אחר שכבה, של אזור אחד או יותר באיבר שמעניין את הרופא, בדרך כלל באזור של תצורה פתולוגית שזוהתה בעבר.

CT רציף של הריאות מאפשר קבלת מידע מקסימלי על שינויים פתולוגיים באיבר ומותווה בעיקר לתהליכים נפחיים בריאות, כאשר נוכחות סרטן ריאות או נגעים גרורתיים באיברים אינה נשללת. במקרים אלה, CT מאפשר ללמוד בפירוט את מבנה וגודל הגידול עצמו ולברר את נוכחותם של נגעים גרורתיים של הצדר, בלוטות הלימפה המדיאסטינוליות, שורשי הריאה והחלל הרטרוצפקיאלי (ב-CT של איברי הבטן והחלל הרטרוצפקיאלי).

CT דיסקרטי מומלץ יותר לתהליכים פתולוגיים מפושטים בריאות (פיאומוקוניוזיס, דלקת אלוויאוליתיס, ברונכיט כרונית וכו'), כאשר מניחים טיפול כירורגי.

CT ממוקד משמש בעיקר בחולים עם אבחנה מבוססת ואופי מבוסס של התהליך הפתולוגי, למשל, כדי להבהיר את קווי המתאר של תצורה נפחית, נוכחות נמק בה, מצב רקמת הריאה הסובבת וכו'.

לטומוגרפיה ממוחשבת יתרונות משמעותיים על פני בדיקת רנטגן קונבנציונלית, שכן היא מאפשרת לזהות פרטים עדינים יותר של התהליך הפתולוגי. לכן, האינדיקציות לשימוש בשיטת ה-CT בפרקטיקה הקלינית הן, באופן עקרוני, רחבות למדי. הגורם המשמעותי היחיד המגביל את השימוש בשיטה הוא עלותה הגבוהה וזמינותה הנמוכה עבור מוסדות רפואיים מסוימים. בהתחשב בכך, ניתן להסכים עם דעתם של מספר חוקרים כי "האינדיקציות הכלליות ביותר ל-CT של הריאות מתעוררות במקרים בהם תוכן המידע של בדיקת רנטגן קונבנציונלית אינו מספיק כדי לקבוע אבחנה חד משמעית ותוצאות ה-CT מסוגלות להשפיע על טקטיקות הטיפול."

בחולים עם דלקת ריאות, הצורך ב-CT הוא כ-10%. באמצעות CT, שינויים חודרים בריאות מתגלים בשלבים מוקדמים יותר של המחלה.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

בדיקת דם קלינית כללית לדלקת ריאות

בדיקת דם קלינית כללית כלולה בתוכנית הבדיקה המחייבת לכל החולים המאושפזים והאמבולטוריים עם דלקת ריאות. הערך האבחוני הגדול ביותר הוא ספירת לויקוציטים, קביעת נוסחת לויקוציטים ו-ESR.

ספירת תאי דם לבנים

בדרך כלל, המספר הכולל של לויקוציטים הוא (4.0-8.8) x 109 ^/ l.

לויקוציטוזיס אופיינית לרוב החולים עם דלקת ריאות חיידקית. היא מצביעה על התבגרות מואצת של לויקוציטים באיברים ההמטופויאטיים תחת השפעת גירויים טבעיים רבים של לויקופואזה: גורמים פיזיקליים וכימיים של דלקת, כולל מתווכים של דלקת, תוצרי ריקבון רקמות, היפוקסמיה, קומפלקסים חיסוניים שנוצרו, חומרים רעילים מסוימים, תפקוד מוגבר של מערכת בלוטת יותרת המוח-יותרת הכליה, השולטת בתהליך ההתבגרות של לויקוציטים, ועוד. רוב הגורמים הללו הם אותות טבעיים להפעלת תפקודי ההגנה של לויקוציטים.

לויקוציטוזיס בחולים עם דלקת ריאות משקפת ברוב המקרים תגובתיות מספקת של מערכת ההמטופואזה של מח העצם בתגובה לגירוי חיצוני ופנימי של לויקופואזה. יחד עם זאת, לויקוציטוזיס היא סמן רגיש למדי לחומרת התהליך הדלקתי בריאות.

יחד עם זאת, יש לזכור שבדלקות ריאות הנגרמות על ידי כלמידיה, נצפית לוקופניה בינונית ברוב המקרים (ירידה במספר הלויקוציטים לפחות מ-4.0 x 10°/l). בדלקות ריאות על רקע מיקופלזמה, המספר הכולל של לויקוציטים נשאר בדרך כלל תקין (כ-8.0 x 10 ⁹ /l), אם כי לויקוציטוזה או לוקופניה נקבעות ב-10-15% מהמקרים. לבסוף, זיהומים ויראליים מלווים בדרך כלל בעלייה ב-ESR ובמספר תקין או מופחת של לויקוציטים (לויקופניה).

בכל שאר המקרים של דלקת ריאות חיידקית הנגרמת על ידי פנאומוקוקים, סטרפטוקוקים, סטפילוקוקים, המופילוס אינפלואנזה, לגיונלה, קלבסיאלה, פסאודומונס אירוגינוזה וכו', הופעת לוקופניה, ככלל, מצביעה על דיכוי משמעותי של לוקופואזה באיברי ההמטופויאטים והיא סימן פרוגנוסטי שלילי מאוד. זה נצפה לרוב אצל קשישים, חולים תשושים וחלשים, דבר הקשור לירידה בחסינות ובעמידות הכללית של הגוף. בנוסף, יש לזכור כי לוקופניה יכולה להיות קשורה לשימוש בתרופות מסוימות (אנטיביוטיקה, ציטוסטטיקה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות וכו') ולתהליכים אוטואימוניים המסבכים, בפרט, את מהלך דלקת הריאות.

לויקוציטוזיס אופיינית לרוב החולים עם דלקת ריאות חיידקית. היוצאים מן הכלל הם דלקת ריאות הנגרמת על ידי כלמידיה ומיקופלזמה, כמו גם רוב הזיהומים הוויראליים, בהם ניתן לראות לויקופניה בינונית או ספירת לויקוציטים תקינה.

הופעת לוקופניה בחולים עם דלקת ריאות חיידקית עשויה להצביע על דיכוי משמעותי של לוקופואזה והיא סימן פרוגנוסטי שלילי מאוד, המצביע על ירידה בחסינות ובעמידות הכללית של הגוף. בנוסף, לוקופניה עשויה להתפתח על רקע טיפול באנטיביוטיקה, ציטוסטטיקה ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

נוסחת לויקוציטים

ספירת תאי הדם הלבנים היא היחס באחוזים בין סוגים שונים של תאי דם לבנים בדם ההיקפי. ספירת תאי הדם הלבנים מחושבת באמצעות מיקרוסקופיית טבילה של מריחות מוכתמות שצובעות בשיטות רומנובסקי-גימזה או אחרות.

בידול בין סוגים שונים של לויקוציטים וחישוב נוסחת הלויקוציטים דורש ידע טוב בתכונות המורפולוגיות של לויקוציטים שונים ובסכימה הכללית של ההמטופואזה. הסדרה המיאלואידית של ההמטופואזה מיוצגת על ידי תאים משושלות ההמטופואזה הגרנולוציטיות, מגה-קריוציטיות, מונוציטיות ואריתרוציטיות.

גרנולוציטים הם תאי דם שהמאפיין המורפולוגי האופייני ביותר שלהם הוא הגרגיריות הייחודית של הציטופלזמה (נויטרופילית, אאוזינופילית או בזופילית). לתאים אלה יש אב קדמון משותף ואבולוציה אחת עד לשלב הפרומיאלוציטים, שלאחריו יש התמיינות הדרגתית של גרנולוציטים לנויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים, הנבדלים זה מזה באופן משמעותי במבנה ובתפקוד שלהם.

נויטרופילים בעלי גרגיריות שופעת, דקה, דמוית אבק, בצבע ורדרד-סגול. אאוזינופילים בוגרים נבדלים על ידי גרגיריות גדולה, התופסת את כל הציטופלזמה, בעלת צבע ארגמן ("קוויאר לוויתן"). גרגיריות הבזופילים גדולה, הטרוגנית, סגולה כהה או שחורה.

תאי גרנולוציטים צעירים ולא בשלים (מיאלובלסט, פרומיאלוציט, נויטרופילי, אאוזינופילי ובזופילי, מיאלוציטים ומגהמיאלוציטים) גדולים יותר בגודלם, בעלי גרעין עגול גדול או קעור מעט עם דוגמה עדינה ועדינה יותר וצבע בהיר. הגרעינים שלהם מכילים לעתים קרובות נוקלאולים.

גרנולוציטים בוגרים (פסים ומפולחים) קטנים יותר בגודלם, הגרעינים שלהם כהים יותר בצבעם, ונראים כמו מוטות מעוקלים או מקטעים נפרדים המחוברים באמצעות "חוט" של חומר גרעיני. הגרעינים אינם מכילים נוקלאולים.

תאי השושלת המונוציטית מאופיינים בצבע כחול חיוור או אפרפר של הציטופלזמה, נטול הגרגיריות הבולטת האופיינית לגרנולוציטים. בציטופלזמה ניתן למצוא רק גרגירים אזורופיליים קטנים בודדים, כמו גם וואקולות. בתאים לא בשלים מסדרת המונוציטים (מונובלסט, פרומונוציט), הגרעין גדול, ותופס את רוב התא. גרעין המונוציט הבוגר קטן יותר בגודלו ויש לו מראה של פרפר או פטרייה, אם כי לעתים קרובות הוא יכול ללבוש צורות ביזאריות למדי.

תאי הנבט ההמטופויטי הלימפואידי (לימפובלסט, פרולימפוציט ולימפוציט) מאופיינים בגרעין גדול מאוד, עגול, לעיתים בצורת שעועית, בעל מבנה צפוף, התופס כמעט את כל התא. הציטופלזמה בצבע כחול או תכלת ממוקמת ברצועה צרה סביב הגרעין. היא נטולת גרגיריות ספציפית, שבגללה לימפוציטים יחד עם מונוציטים נקראים אגרנולוציטים. בדרך כלל, כידוע, רק תאי לויקוציטים בוגרים נמצאים בדם ההיקפי:

• נויטרופילים מפולחים, אאוזינופילים ובזופילים;
• נויטרופילים מסוג band (לפעמים אאוזינופילים);
• מונוציטים;
• לימפוציטים.

צורות ניווניות של לויקוציטים

בנוסף לתאים שתוארו לעיל, צורות טרום-גנרטיביות של לויקוציטים נמצאות בדלקת ריאות, זיהומים ומחלות דלקתיות מוגלתיות. הצורות הבאות מזוהות בתדירות הגבוהה ביותר.

1. נויטרופילים עם גרגיריות רעילה וואקואוליזציה של הציטופלזמה. גרגיריות רעילה של נויטרופילים מתרחשת כתוצאה מקרישה של חלבון ציטופלזמי תחת השפעת גורם זיהומי או רעיל. במקרים אלה, בנוסף לגרגיריות העדינה והעדינה האופיינית לנויטרופילים, מופיעים גרגירים ווקואולות גדולים, גסים וצבועים בבזופיליה בציטופלזמה. גרגיריות רעילה וואקואוליזציה של הציטופלזמה של נויטרופילים ומונוציטים נתקלים לעיתים קרובות בדלקת ריאות קשה, כגון דלקת ריאות אוברית פנאומוקוקלית קשה ומחלות דלקתיות מוגלתיות אחרות המלוות בשיכרות קשה.
2. נויטרופילים היפר-מקטעיים, שגרעינם מורכב מ-6 מקטעים או יותר, נמצאים באנמיה של מחסור בחומצה פולית (B12), לוקמיה, כמו גם בזיהומים מסוימים ומחלות דלקתיות מוגלתיות, המשקפים את מה שנקרא הסטה גרעינית של נויטרופילים ימינה.
3. שינויים ניווניים בלימפוציטים בצורת גרעין פיקנוטי, לעיתים בעל מבנה דו-אונתי, והתפתחות חלשה או היעדר ציטופלזמה
4. תאים חד-גרעיניים אטיפיים הם תאים המשלבים כמה מאפיינים מורפולוגיים של לימפוציטים ומונוציטים: הם גדולים יותר מלימפוציטים רגילים, אך אינם מגיעים לגודל של מונוציטים, למרות שהם מכילים גרעין מונוציטים. מבחינת מורפולוגיה, לימפומונוציטים דומים לתאי בלאסט ונמצאים לעתים קרובות במונונוקליוזה זיהומית.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

פירוש התוצאות

נוסחת לויקוציטים אצל אנשים בריאים

	גרנולוציטים				אגרנולוציטים
	נויטרופילים		אאוזינופילים	בזופילים	לימפוציטים	מונוציטים
	מוט גרעיני	מפולח-גרעיני
% מכלל הלויקוציטים	1-6%	47-72%	0.5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
כמות מוחלטת (nx 10 9 /l)	0.04-0.3	2.0-5.5	0.02-0.3	0-0.65	1.2-3.0	0.09-0.6

במצבים פתולוגיים שונים, כולל דלקת ריאות, עלולים להתרחש הדברים הבאים:

• שינוי בנוסחת הלויקוציטים (עלייה או ירידה בכל סוג של לויקוציטים);
• הופעת שינויים ניווניים שונים בגרעין ובציטופלזמה של תאי לויקוציטים בוגרים (נויטרופילים, לימפוציטים ומונוציטים);
• הופעת לויקוציטים צעירים ולא בשלים בדם ההיקפי.

כדי לפרש נכון שינויים בנוסחת הלויקוציטים, יש צורך להעריך לא רק את יחסי האחוזים של סוגים שונים של לויקוציטים, אלא גם את התכולה המוחלטת שלהם בליטר דם אחד. זאת בשל העובדה ששינוי באחוז הסוגים השונים של לויקוציטים אינו תמיד תואם את העלייה או הירידה האמיתיים שלהם. לדוגמה, עם לוקופניה הנגרמת מירידה במספר הנויטרופילים, ניתן לזהות עלייה יחסית באחוז הלימפוציטים והמונוציטים בדם, בעוד שמספרם המוחלט יהיה למעשה תקין.

אם, יחד עם העלייה או הירידה באחוזים של סוגים בודדים של לויקוציטים, נצפה שינוי מקביל בתכולתם המוחלטת בליטר דם אחד, אנו מדברים על שינוי מוחלט שלהם. עלייה או ירידה באחוז התאים עם תכולתם המוחלטת הרגילה בדם תואמות למושג השינוי היחסי.

הבה נבחן את המשמעות האבחנתית של כמה שינויים בנוסחת הלויקוציטים הנפוצים ביותר בפרקטיקה הקלינית, כולל בחולים עם דלקת ריאות.

נויטרופיליה - עלייה במספר הנויטרופילים מעל 6.0 x 10 ⁹ /l - היא השתקפות של מערכת ההגנה הייחודית של הגוף בתגובה לגורמים חיצוניים ואנדוגניים רבים. הגורמים הנפוצים ביותר (אך לא היחידים) לנויטרופיליה, ברוב המקרים בשילוב עם לויקוציטוזה, הם:

1. זיהומים חריפים (חיידקיים, טפיליים, פטרייתיים, ריקטסיאליים וכו').
2. תהליכים דלקתיים ומוצלים חריפים (דלקת ריאות, אלח דם, מורסה, דלקת ריאות אקסודטיבית, אמפימה פלאורלית ועוד רבים אחרים).
3. מחלות המלוות בנמק, ריקבון ונזק לרקמות.
4. הַרעָלָה.

כאשר מעריכים את המשמעות האבחנתית והפרוגנוסטית של הסטת נויטרופילים, חשוב לקבוע את היחס באחוזים בין צורות לא בשלות וצורות בוגרות של נויטרופילים. לשם כך, מחושב המדד הגרעיני של הסטת נויטרופילים - היחס בין תכולת המיאלוציטים, המטאמיאלוציטים והנויטרופילים הפסימיים לבין נויטרופילים מפולחים.

מדד היסט גרעיני = מיאלוציטים + מטאמיאלוציטים + פס/מפולח

בדרך כלל, מדד ההיסט הגרעיני הוא 0.05-0.1.

• הסטה שמאלה בנוסחת הדם היא עלייה במספר הנויטרופילים הקצרים בדם ההיקפי ו(בתדירות נמוכה יותר) הופעת מספר קטן של גרנולוציטים לא בשלים (מטמיאלוציטים, מיאלוציטים ואפילו מיאלובלסטים בודדים), דבר המצביע על גירוי משמעותי של מח העצם והאצת הלויקופואזה. מדד הגרעין של הסטה נויטרופילית במקרה זה עולה על 0.1.
• תזוזה בנוסחת הדם ימינה היא עלייה במספר הנויטרופילים המפולחים הבוגרים בדם ההיקפי, הופעת נויטרופילים היפר-מפולחים וירידה או היעלמות של נויטרופילים פסים. מדד ההסטה הגרעינית קטן מ-0.05.

ברוב החולים עם דלקת ריאות, זיהומים חריפים, מחלות מוגלתיות-דלקתיות ומחלות אחרות המלוות בנויטרופיליה, השינוי בנוסחת הדם שמאלה מוגבל רק לעלייה במספר נויטרופילים מסוג band (היסט גרעיני היפורגנרטיבי), אשר בשילוב עם לויקוציטוזה מתונה, ככלל, מצביע על זיהום קל יחסית או תהליך מוגלתי-דלקתי מוגבל ועמידות טובה של הגוף.

במקרים חמורים של המחלה ועמידות הגוף נשמרת, נצפה שינוי בנוסחת הדם למטאמיאלוציטים, מיאלוציטים ו(לעתים רחוקות יותר) למיאלובלסטים (היסט גרעיני היפר-רגנרטיבי שמאלה), אשר בשילוב עם לויקוציטוזיס גבוה ונויטרופיליה מוגדרת כתגובה לוקמואידית מסוג מיאלואידי, מכיוון שהיא דומה לתמונת הדם במיאללוקמיה. שינויים אלה מלווים בדרך כלל בהיפו- ואנאוזינופיליה, לימפופניה יחסית ומונוציטופניה.

נויטרופיליה עם היסט גרעיני ניווני שמאלה, המתבטאת בעלייה בצורות לא בשלות של נויטרופילים ובהופעת נויטרופילים מפולחים שעברו שינוי ניווני בדם ההיקפי (גרגיריות רעילה, פיקנוזיס של גרעינים, ואקואוליזציה של הציטופלזמה), נצפית גם בדלקת ריאות קשה, מחלות דלקתיות מוגלתיות ושיכרון אנדוגני ומצביעה על דיכוי הפעילות התפקודית של מח העצם.

נויטרופיליה עם שינוי בולט בנוסחת הדם שמאלה בשילוב עם לויקוציטוזה קלה או לוקופניה, ככלל, מצביעה על מהלך פתולוגי חמור ועמידות נמוכה של הגוף. לעתים קרובות, תמונת דם כזו נצפית אצל קשישים וסניליים ואצל חולים מוחלשים ותשושים.

נויטרופיליה עם תזוזה גרעינית ימינה (עלייה בנויטרופילים מפולחים והיפר-פיגמנטיים, ירידה או היעלמות של נויטרופילים פסים), ככלל, מצביעה על תגובה מגנה טובה ומספקת של המטופויזה של מח העצם לזיהום או דלקת ועל מהלך מחלה חיובי.

מהלך חמור של דלקות ריאות רבות, כמו גם מחלות זיהומיות, מוגלתיות-דלקתיות כלליות, ניווניות ואחרות עם עמידות גוף שמורה, מלווה לעיתים קרובות בנויטרופיליה בולטת, לויקוציטוזיס ותזוזה היפר-רגנרטיבית בנוסחת הדם שמאלה.

הופעת צורות ניווניות של נויטרופילים בדם ההיקפי (גרגיריות רעילה, פיקנוזיס של גרעינים ושינויים אחרים), כמו גם נויטרופיליה בולטת והסטה גרעינית שמאלה בשילוב עם לויקוציטוזיס קלה או לוקופניה, ברוב המקרים, מצביעים על דיכוי הפעילות התפקודית של מח העצם, ירידה בהתנגדות הגוף והם סימנים שליליים מאוד.

נויטרופניה - ירידה במספר הנויטרופילים מתחת ל-1.5 x 10 ⁹ /l - מצביעה על דיכוי פונקציונלי או אורגני של יצירת דם במח העצם או הרס אינטנסיבי של נויטרופילים תחת השפעת נוגדנים ללויקוציטים, קומפלקסים חיסוניים במחזור הדם או גורמים רעילים (מחלות אוטואימוניות, גידולים, צורות אלוקמיות של לוקמיה, השפעת תרופות מסוימות, היפרספלניזם וכו'). יש לזכור גם את האפשרות של פיזור מחדש זמני של נויטרופילים בתוך מיטת כלי הדם, שניתן לראות, למשל, בהלם. נויטרופניה משולבת בדרך כלל עם ירידה במספר הכולל של לויקוציטים - לוקופניה.

הגורמים הנפוצים ביותר לנויטרופניה הם:

1. זיהומים: ויראליים (שפעת, חצבת, אדמת, אבעבועות רוח, דלקת כבד זיהומית, איידס), חלקם חיידקיים (קדחת הטיפוס, קדחת פאראטיפוס, ברוצלוזיס), ריקטסיאליים (טיפוס), פרוטוזואליים (מלריה, טוקסופלזמוזיס).
2. זיהומים חריפים וכרוניים אחרים ומחלות דלקתיות המופיעות בצורות חמורות ו/או רוכשות אופי של זיהומים כלליים
3. השפעתן של תרופות מסוימות (ציטוסטטיקה, סולפונמידים, משככי כאבים, נוגדי פרכוסים, תרופות נגד בלוטת התריס וכו').

נויטרופניה, במיוחד בשילוב עם תזוזה נויטרופילית שמאלה ומתפתחת על רקע תהליכים דלקתיים מוגלתיים, שנויטרופיליה אופיינית להם, מצביעה על ירידה משמעותית בעמידות הגוף ועל פרוגנוזה שלילית למחלה. תגובה כזו של המטופויזה של מח העצם בחולים עם דלקת ריאות אופיינית ביותר לחולים מותשים, מוחלשים ולאנשים קשישים וסניליים.

אאוזינופיליה - עלייה במספר האאוזינופילים בדם ההיקפי של יותר מ-0.4 x 10 ^e / l - היא לרוב תוצאה של תהליכים פתולוגיים המבוססים על היווצרות קומפלקסים של אנטיגן-נוגדן או מחלות המלוות בתהליכים אוטואימוניים או התפשטות מח עצם של הנבט ההמטופויאטי האאוזינופילי:

1. מחלות אלרגיות (אסתמה, אורטיקריה, קדחת השחת, אנגיואדמה, מחלת סרום, מחלת סמים).
2. נגיעות טפיליות (טריכינוזיס, אכינוקוקוזיס, אופיסטורכיאזיס, אסקריזיס, דיפילובותריאזיס, ג'יארדיאסיס, מלריה וכו').
3. מחלות רקמת חיבור (פריארטריטיס נודוזה, דלקת מפרקים שגרונית, סקלרודרמה, זאבת אדמנתית מערכתית).
4. קוליטיס כיבית לא ספציפית.
5. מחלות עור (דרמטיטיס, אקזמה, פמפיגוס, חזזית וכו').
6. מחלות דם (לימפוגנולומטוזיס, אריתרמיה, לוקמיה מיאלואידית כרונית).
7. חדירת אאוזינופילית של הריאה.
8. אנדוקרדיטיס ציורית פיברופלסטית של לופלר.

אאוזינופיליה בינונית מתפתחת לעיתים קרובות במהלך תקופת ההחלמה של חולים עם דלקת ריאות ומחלות זיהומיות ודלקתיות חריפות אחרות ("שחר ארגמני של החלמה"). במקרים אלה, אאוזינופיליה משולבת בדרך כלל עם ירידה בנויטרופיליה ולויקוציטוזה שנצפתה בעבר.

אאוזינופניה - ירידה או היעלמות של אאוזינופילים בדם ההיקפי - מתגלה לעיתים קרובות במחלות זיהומיות ודלקתיות מוגלתיות, ויחד עם לויקוציטוזה, נויטרופיליה והסטה שמאלה בנוסחת הדם הגרעינית, היא סימן מעבדתי חשוב לתהליך דלקתי פעיל ולתגובה תקינה (מספקת) של המטופויזה של מח העצם לדלקת.

אאוזינופניה, המזוהה בחולים עם דלקת ריאות ומחלות דלקתיות מוגלתיות, בשילוב עם נויטרופניה, לוקופניה ותזוזה בנוסחת הדם שמאלה, משקפת בדרך כלל ירידה בהתנגדות הגוף והיא סימן פרוגנוסטי שלילי מאוד.

בזופיליה - עלייה במספר הבזופילים בדם - היא נדירה למדי בפרקטיקה הקלינית, כולל דלקת ריאות. בין המחלות המלוות לרוב בבזופיליה, ניתן להבחין בין המחלות הבאות:

1. מחלות מיאלופרוליפרטיביות (לוקמיה מיאלוגנית כרונית, מיאלופיברוזיס עם מטפלזיה מיאלואידית, פוליציטמיה אמיתית - מחלת ואקז);
2. תת פעילות של בלוטת התריס (מיקסדמה);
3. לימפוגראיולומטוזיס;
4. אנמיה המוליטית כרונית.

להיעדר באזופילים בדם ההיקפי (באסופניה) אין ערך אבחוני. לעיתים הוא מתגלה בהיפרפעילוזיס של בלוטת התריס, זיהומים חריפים, לאחר נטילת קורטיקוסטרואידים.

לימפוציטוזיס היא עלייה במספר הלימפוציטים בדם ההיקפי. בפרקטיקה הקלינית, לימפוציטוזיס יחסית שכיחה יותר, כלומר עלייה באחוז הלימפוציטים עם מספר מוחלט תקין (או אפילו מעט מופחת). לימפוציטוזיס יחסית מתגלה בכל המחלות המלוות בנויטרופניה ולוקופניה מוחלטת, כולל זיהומים ויראליים (שפעת), מחלות מוגלתיות-דלקתיות המתרחשות על רקע ירידה בהתנגדות הגוף ונויטרופניה, כמו גם קדחת טיפוס, ברוצלוזיס, לישמניאזיס, אגרנולוציטוזיס וכו'.

עלייה מוחלטת במספר הלימפוציטים בדם של יותר מ-3.5 x 10 ⁹ /l (לימפוציטוזיס מוחלטת) אופיינית למספר מחלות:

1. זיהומים חריפים (כולל מה שנקרא זיהומים בילדות: שעלת, חצבת, אדמת, אבעבועות רוח, קדחת השנית, מונונוקלאוזיס זיהומית, חזרת, לימפוציטוזיס זיהומית חריפה, דלקת כבד נגיפית חריפה, זיהום ציטומגלווירוס וכו').
2. שַׁחֶפֶת.
3. היפרפעילות של בלוטת התריס.
4. לוקמיה לימפוציטית חריפה וכרונית.
5. לימפוסרקומה.

בניגוד לאמונה הרווחת, לימפוציטוזיס במחלות דלקתיות מוגלתיות ובדלקת ריאות אינה יכולה להיחשב כסימן מעבדתי אמין לתגובה מפצה של מערכת החיסון ולתחילת ההחלמה. לימפוציטופניה היא ירידה במספר הלימפוציטים בדם ההיקפי. לימפוציטופניה יחסית נצפית במחלות כאלה ובשלב כזה של התפתחות התהליך הפתולוגי, המאופיין בעלייה מוחלטת במספר הנויטרופילים (נויטרופיליה): זיהומים שונים, מחלות דלקתיות מוגלתיות, דלקת ריאות. לכן, ברוב המקרים, ללימפוציטופניה יחסית כזו אין ערך אבחוני ופרוגנוסטי עצמאי.

לימפוציטופניה מוחלטת עם ירידה במספר הלימפוציטים מתחת ל-1.2 x 10 ⁹ /l עשויה להצביע על ליקוי במערכת החיסון T (ליקוי חיסוני) ודורשת מחקר אימונולוגי יסודי יותר של הדם, כולל הערכת האינדיקטורים של חסינות תאית הומורלית ופעילות פגוציטים של לויקוציטים.

מונוציטוזה יכולה להיות גם יחסית ומוחלטת.

מונוציטוזה יחסית נמצאת לעיתים קרובות במחלות המתרחשות עם נויטרופניה מוחלטת ולוקופניה, וערך האבחון העצמאי שלה במקרים אלה קטן.

יש להעריך מונוציטוזה מוחלטת, המזוהה בכמה זיהומים ותהליכים דלקתיים מוגלתיים, ראשית כל, תוך התחשבות בכך שהתפקידים העיקריים של סדרת מונוציטים-מקרופאגים הם:

1. הגנה מפני סוגים מסוימים של מיקרואורגניזמים.
2. אינטראקציה עם אנטיגנים ולימפוציטים בשלבים בודדים של התגובה החיסונית.
3. סילוק של תאים פגומים או ישנים.

מונוציטוזה מוחלטת מתרחשת במחלות הבאות:

1. זיהומים מסוימים (מונונוקלאוזיס זיהומית, אנדוקרדיטיס ספטית תת-אקוטית, זיהומים ויראליים, פטרייתיים, ריקטסיאליים ופרוטוזואלים).
2. מחלות דלקתיות מוגלתיות ארוכות טווח.
3. מחלות גרנולומטוטיות (שחפת פעילה, ברוצלוזיס, סרקואידוזיס, קוליטיס כיבית וכו').
4. מחלות דם: לוקמיה מיאלואידית חריפה, לוקמיה מיאלואידית כרונית, מיאלומה, לימפוגרנולומטוזיס, לימפומות אחרות, אנמיה אפלסטית.

בשלושת המקרים הראשונים (זיהומים, מחלות דלקתיות מוגלתיות), מונוציטוזה מוחלטת עשויה להצביע על התפתחות של תהליכים חיסוניים בולטים בגוף.

מונוציטוניה - ירידה או אפילו היעדר מוחלט של מונוציטים בדם ההיקפי - מתפתחת לעיתים קרובות במקרים חמורים של דלקת ריאות, מחלות זיהומיות ודלקתיות מוגלתיות.

תגובות לוקמואידיות הן תגובות פתולוגיות של המערכת ההמטופויאטית, המלוות בהופעת לויקוציטים צעירים ולא בשלים בדם ההיקפי, דבר המצביע על גירוי משמעותי של מח העצם והאצת הלויקופואזיס. במקרים אלה, תמונת הדם דומה כלפי חוץ לשינויים שזוהו בלוקמיה. תגובות לוקמואידיות משולבות לעיתים קרובות עם לויקוציטוזה בולטת, אם כי במקרים נדירים יותר הן יכולות להתפתח על רקע מספר תקין של לויקוציטים או אפילו לוקופניה.

מבחינים בין תגובות לוקמואידיות מהסוג 1) מיאלואידי, 2) לימפטי (או מונוציטים-לימפטי), ו-3) אאוזינופילי.

תגובה לויקמואידית מסוג מיאלואידי מלווה בהסטה בנוסחת הדם למטאמיאלוציטים, מיאלוציטים ומיאלובלסטים ונצפית במחלות זיהומיות קשות, דלקתיות מוגלתיות, ספטיות, ניווניות ואחרות ושיכרון, המאופיינות בהסטה גרעינית היפר-רגנרטיבית של נויטרופילים שמאלה. סימן חמור במיוחד ולא חיובי מבחינה פרוגנוסטית במחלות אלו הוא שילוב של תגובה לויקמואידית עם מספר תקין או מופחת של לויקוציטים ונויטרופילים (לויקופניה ונויטרופניה).

קצב שקיעת כדוריות הדם האדומות (ESR)

קביעת שקיעת הדם האדום (ESR) מבוססת על התכונה של אריתרוציטים לשקוע בתחתית כלי הדם תחת השפעת כוח הכבידה. לשם כך, משתמשים בדרך כלל בשיטת המיקרו של TP Panchenkov. שקיעת הדם נקבעת שעה לאחר תחילת המחקר לפי גודל עמודת הפלזמה מעל אריתרוציטים שקועים. בדרך כלל, שקיעת הדם האדום (ESR) אצל גברים היא 2-10, ואצל נשים - 4-15 מ"מ לשעה.

מנגנון הצטברות התאים האדומים והשקיעתם הוא מורכב ביותר ותלוי בגורמים רבים, בעיקר בהרכב האיכותי והכמותי של פלזמת הדם ובתכונות הפיזיקוכימיות של התאים האדומים עצמם.

כידוע, הסיבה הנפוצה ביותר לעלייה ב-ESR היא עלייה בתכולת החלבונים המפוזרים בפלזמה (פיברינוגן, α-, בטא- וגמא-גלובולינים, פארא-פרוטאינים), כמו גם ירידה בתכולת האלבומינים. לחלבונים המפוזרים יש מטען שלילי נמוך יותר. על ידי ספיחה על אריתרוציטים טעונים שלילית, הם מפחיתים את מטען השטח שלהם ומקדמים את ההתכנסות של אריתרוציטים ואת הצטברותם המהירה יותר.

עלייה ב-ESR היא אחד הסימנים המעבדתיים האופייניים לדלקת ריאות, שהגורם המיידי לה הוא הצטברות בדם של שברים מפוזרים גס של גלובולינים (בדרך כלל שברים α, בטא וגמא), פיברינוגן וחלבונים אחרים בשלב האקוטי של הדלקת. במקרה זה, נצפה מתאם מסוים בין חומרת הדלקת ברקמת הריאה לבין מידת העלייה ב-ESR.

יחד עם זאת, יש לזכור כי עלייה ב-ESR היא, למרות שהיא רגישה למדי, אינדיקטור המטולוגי לא ספציפי, שעלייה בו יכולה להיות קשורה לא רק לדלקת, אלא גם לכל תהליך פתולוגי המוביל לדיספרוטאינמיה חמורה (מחלות רקמת חיבור, המובלסטוזות, גידולים, אנמיה, נמק רקמות, מחלות כבד וכליות וכו').

מצד שני, בחולים עם דלקת ריאות, ייתכן ש-ESR לא יגדל אם ישנה בו זמנית עיבוי של הדם (צמיגות מוגברת) או ירידה ב-pH (חמצת), הידועות כגורמות לירידה בהצטברות של כדוריות דם אדומות.

בנוסף, בשלבים המוקדמים של חלק מהזיהומים הנגיפיים, גם אין עלייה ב-ESR, דבר שעשוי במידה מסוימת לעוות את תוצאות המחקר בחולים עם דלקת ריאות ויראלית-חיידקית.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

בדיקת דם ביוכימית לדלקת ריאות

להערכת תוצאות בדיקות דם ביוכימיות בחולים עם דלקת ריאות, במיוחד בדינמיקה - בתהליך התפתחות המחלה, יש ערך אבחוני ופרוגנוסטי רב. שינויים בפרמטרים ביוכימיים שונים, שברוב המקרים אינם ספציפיים, מאפשרים לנו לשפוט את אופיין ומידת ההפרעות המטבוליות הן באורגניזם כולו והן באיברים בודדים. השוואה של מידע זה עם התמונה הקלינית של המחלה ותוצאות של שיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות אחרות מאפשרת להעריך את המצב התפקודי של הכבד, הכליות, הלבלב, האיברים האנדוקריניים, מערכת המוסטאזיס, ולעתים קרובות - לגבש מושג על אופי התהליך הפתולוגי, פעילות הדלקת ולזהות במהירות מספר סיבוכי דלקת ריאות.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

חלבון ושברי חלבון

קביעת חלבון וחלקי חלבון בחולים עם דלקת ריאות חשובה במיוחד, בעיקר להערכת פעילות התהליך הדלקתי. ריכוז החלבונים בפלזמה של אדם בריא נע בין 65 ל-85 גרם/ליטר. עיקר חלבון הפלזמה הכולל (כ-90%) הוא אלבומין, גלובולין ופיברינוגן.

אלבומינים הם החלק ההומוגני ביותר של חלבונים פשוטים, המסונתזים כמעט אך ורק בכבד. כ-40% מהאלבומינים נמצאים בפלזמה, ו-60% בנוזל הבין-תאי. התפקידים העיקריים של אלבומינים הם שמירה על לחץ קולואידי-אוסמוטי (אונקוטי), וכן השתתפות בהובלת חומרים אנדוגניים ואקסוגניים רבים (חומצות שומן חופשיות, בילירובין, הורמוני סטרואידים, יוני מגנזיום, סידן, אנטיביוטיקה ואחרים).

גלובולינים בסרום מיוצגים על ידי ארבעה מקטעים (a1, a2, בטא וגמא), שכל אחד מהם אינו הומוגני ומכיל מספר חלבונים הנבדלים זה מזה בתפקידיהם.

הרכב ה-a1-גלובולינים כולל בדרך כלל שני חלבונים בעלי המשמעות הקלינית הגדולה ביותר:

• a1-אנטיטריפסין, שהוא מעכב של מספר פרוטאזות (טריפסין, כימוטריפסין, קליקריין, פלסמין);
• גליקופרוטאין a1 המעורב בהובלת פרוגסטרון וטסטוסטרון, וקושר כמויות קטנות של הורמונים אלה.
• גלובולינים מסוג a2 מיוצגים על ידי החלבונים הבאים:
• α2-מקרוגלובולין הוא מעכב של מספר אנזימים פרוטאוליטיים (טריפסין, כימוטריפסין, תרומבין, פלסמין, קליקריין), המסונתזים מחוץ לכבד;
• הפטוגלובין הוא חלבון הקושר ומעביר המוגלובין A חופשי לתאי המערכת הרטיקולואנדותלית;
• צרולופלזמין - בעל פעילות אוקסידאז ומחמצן ברזל דו-ערכי לברזל תלת-ערכי, מה שמבטיח את הובלתו על ידי טרנספרין;
• אפופרוטאינים A, B ו-C, שהם חלק מליפופרוטאינים.

מקטע הגלובולין מכיל גם מספר חלבונים:

• טרנספרין הוא חלבון המעורב בהובלת ברזל תלת-ערכי;
• המופקסין הוא נשא של hem ופורפירין חופשיים, נקשר לכרומופרוטאינים המכילים hem (המוגלובין, מיוגלובין, קטלאז) ומספק אותם לתאי RES בכבד;
• ליפופרוטאינים;
• חלק מאימונוגלובולינים;
• כמה מרכיבי חלבון של המשלים.

גמא גלובולינים הם אימונוגלובולינים הפועלים כנוגדנים המיוצרים בגוף בתגובה להחדרת חומרים שונים בעלי פעילות אנטיגנית; שיטות מודרניות מאפשרות להבחין בין מספר סוגים של אימונוגלובולינים (IgG, IgA, IgM, IgD ו-IgE).

פיברינוגן הוא מרכיב קריטי במערכת קרישת הדם (גורם I). הוא מהווה את הבסיס לקריש דם, רשת תלת-ממדית שבה תאי דם לכודים.

תכולת החלבון הכוללת בסרום אצל אדם בריא נעה בין 65 ל-85 גרם/ליטר, ואלבומין - בין 35 ל-50 גרם/ליטר. יש להדגיש כי במעבדות קליניות שונות המשתמשות במכשירי אנליזה אוטומטיים ושיטות שונות לקביעת שברי חלבון, הסטנדרטים עשויים להיות שונים במקצת מאלה המופיעים בטבלה.

ערכים תקינים של שברי חלבון בסרום הדם (באחוזים)

שברי חלבון	אלקטרופורזה על סרטי תאית אצטט		אלקטרופורזה על נייר
	גִוּוּן
	קרימסון סי	ברומופנול כחול
חֶלְבּוֹן	52 (46.9-61.4)	58 (53.9-62.1)	50-70
A1-גלובולינים	3.3 (2.2-4.2)	3.9 (2.7-5.1)	3-6
A2-גלובולינים	9.4 (7.9-10.9)	8.8 (7.4-10.2)	9-15
בטא גלובולינים	14.3 (10.2-18.3)	13.0 (11.7-15.3)	8-18
Y-גלובולינים	21.4 (17.6-25.4)	18.5 (15.6-21.4)	15-25

יחס אלבומין-גלובולין (A/G) הוא בדרך כלל 1.2-1.8.

שינויים בתכולת שברי הגלובולין, האופייניים מאוד לכל דלקת חריפה או כרונית, נמצאים בדרך כלל גם בחולים עם דלקת ריאות,

לרוב, נצפית עלייה בתכולת שברי הגלובולינים a1 ו-a2. זאת בשל העובדה ש-α-גלובולינים כוללים את מה שנקרא חלבוני פאזה חריפה (antitrypsin a1, glycoprotein a1, macroglobulin a2, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reactive protein), אשר עולים באופן טבעי עם כל תהליך דלקתי בגוף. בנוסף, נצפית עלייה בתכולת ה-α-גלובולינים עם נזק משמעותי וריקבון של רקמות (תהליכים דיסטרופיים, נמקיים), מלווה בהרס תאים ושחרור פרוטאזות רקמות, קליקריין, תרומבין, פלסמין וכו', מה שמוביל באופן טבעי לעלייה בתכולת המעכבים הטבעיים שלהם (antitrypsin a1, glycoprotein a1, macroglobulin a2 וכו'). נזק לרקמות מוביל גם לשחרור של חלבון C-reactive פתולוגי, שהוא תוצר של פירוק תאים וחלק משבר ה-a1 של הגלובולינים.

עלייה בשבר בטא-גלובולין נצפית בדרך כלל במחלות חריפות וכרוניות המלוות בעלייה בתכולת האימונוגלובולינים בדם (בדרך כלל בו זמנית עם עלייה בתכולת γ-גלובולינים), כולל זיהומים, תהליכים דלקתיים כרוניים בסמפונות, שחמת הכבד, מחלות רקמת חיבור, גידולים ממאירים, מחלות אוטואימוניות ואלרגיות.

עלייה בשבר ה-y-גלובולין נמצאה במחלות המלוות בהגברת תהליכים חיסוניים, שכן שבר ה-y-גלובולין מורכב בעיקר מאימונוגלובולינים: בזיהומים כרוניים, מחלות כבד כרוניות (דלקת כבד כרונית ושחמת הכבד), מחלות אוטואימוניות (כולל מחלות רקמת חיבור - דלקת מפרקים שגרונית, זאבת כרונית וכו'), מחלות אלרגיות כרוניות (אסתמה, אורטיקריה חוזרת, מחלת סמים, אטופיק דרמטיטיס ואקזמה וכו'). עלייה בשבר ה-y-גלובולין אפשרית גם בדלקת ריאות, במיוחד ממושכת.

חלבונים בשלב אקוטי

בנוסף לשינויים המתוארים בשברי החלבון, חולים עם דלקת ריאות מאופיינים בעלייה בתכולת חלבוני השלב החריף של דלקת: פיברינוגן, צרולופלזמין, הפטוגלובולין, α2-מקרוגלובולין, חלבון C-ריאקטיבי וכו', אשר שייכים גם הם לסמנים לא ספציפיים של התהליך הדלקתי.

גליקופרוטאינים

בין התרכובות המכילות פחמימות החשובות באבחון נמצאים גליקופרוטאינים - חלבונים המכילים שרשראות פחמימות קצרות יחסית המורכבות מ-10-20 חד-סוכרים. ריכוזם בדם עולה משמעותית גם במהלך תהליכים דלקתיים ונזק לרקמות (נמק).

מרכיבי הפחמימות של גליקופרוטאינים, אשר קביעתם הכמותית מהווה את הבסיס לרוב בדיקות האבחון, כוללים:

1. הקסוסות (גלקטוז, מנוז, פחות גלוקוז);
2. פנטוזות (קסילוז וארבינוז);
3. דאוקסיסוכרים (פוקוז ורמנוז);
4. סוכרי אמינו (אצטיל גלוקוזאמין, אצטיל גלקטוזאמין);
5. חומצות סיאליות הן נגזרות של חומצה נוראמינית (חומצות אצטילנוראמיניות וגליקולילנוראמיניות).

בפרקטיקה הקלינית, השיטות הנפוצות ביותר הן לקביעת חומצות סיאליות והכמות הכוללת של הקסוסות הקשורות לחלבון.

חשיבות אבחנתית רבה היא גם לקביעת הקסוזה הקשורה לסרומוקואידים. סרומוקואידים הם קבוצה מיוחדת של חלבונים המכילים פחמימות, הנבדלים מגליקופרוטאינים רגילים ביכולתם להתמוסס היטב בחומצה פרכלורית. תכונה אחרונה זו של סרומוקואידים מאפשרת לזהות אותם מגליקופרוטאינים אחרים המכילים הקסוזה.

בדרך כלל, התכולה הכוללת של הקסוסות הקשורות לחלבונים בפלזמה או בסרום היא 5.8-6.6 מילימול/ליטר. מתוכם, סרומוקואידים מהווים 1.2-1.6 מילימול/ליטר. ריכוז חומצות סיאליות בדם של אדם בריא אינו עולה על 2.0-2.33 מילימול/ליטר. תכולת ההקסוסות הכוללות הקשורות לחלבון, סרומוקואידים וחומצות סיאליות עולה משמעותית עם כל תהליכי דלקת ונזק לרקמות (דלקת ריאות, אוטם שריר הלב, גידולים וכו').

לקטט דהידרוגנאז (LDH)

לקטט דהידרוגנאז (LDH) (EC 1.1.1.27) הוא אחד האנזימים התאיים החשובים ביותר המעורבים בתהליך הגליקוליזה והוא מזרז את התגובה ההפיכה של חיזור חומצה פירובט (פירובט) לחומצה לקטית (לקטט).

כידוע, פירובט הוא התוצר הסופי של הגליקוליזה. בתנאים אירוביים, פירובט עובר דקרבוקסילציה חמצונית, הופך לאצטיל-CoA ולאחר מכן מתחמצן במעגל חומצה טריקרבוקסילית (מעגל קרבס), תוך שחרור כמות משמעותית של אנרגיה. בתנאים אנאירוביים, פירובט מופחת ללקטט (חומצה לקטית). תגובה זו מזורזת על ידי לקטט דהידרוגנאז. התגובה הפיכה: בנוכחות חמצן, לקטט מתחמצן שוב לפירובט.

אלקטרופורזה או כרומטוגרפיה יכולות לזהות 5 איזואנזימים של LDH, הנבדלים זה מזה בתכונותיהם הפיזיקוכימיות. שני האיזואנזימים החשובים ביותר הם LDH1 ו-LDH5. רוב האיברים מכילים סט מלא של איזואנזימים של LDH, כולל שברים LDH2, 3, 4.

בדרך כלל, פעילות ה-LDH בסרום הדם אינה עולה על 0.8-4.0 mmol/hxl). כל נזק לתאי רקמה המכילים כמות גדולה של LDH, כולל נזק שנצפה במהלך דלקת ריאות, מוביל לעלייה בפעילות ה-LDH והאיזואנזימים שלו בסרום הדם.

קריטריונים ביוכימיים לא ספציפיים של תהליך דלקתי בחולים עם דלקת ריאות הם:

• עלייה בתכולת אלפא ובטא גלובולינים בסרום הדם, ועם הפעלה משמעותית יותר של מערכת החיסון ו/או כרוניות התהליך - עלייה בתכולת גמא גלובולינים;
• רמות מוגברות של חלבוני פאזה חריפה בדם: פיברינוגן, צרולופלזמין, הפטוגלובולין, חלבון C-ריאקטיבי וכו';
• עלייה בתכולת ההקסוזות הכוללות הקשורות לחלבון, חומצות סרומוקואידיות וחומצות סיאליות;
• פעילות מוגברת של לקטט דהידרוגנאז (LDH) והאיזואנזימים שלו - LDH3.

בדיקת רגישות לאנטיביוטיקה

קביעת הרגישות לאנטיביוטיקה מבוססת על הערכת גדילת המיקרואורגניזמים שגודלו על מצע הזנה מוצק או נוזלי בנוכחות אנטיביוטיקה. השיטה הפשוטה ביותר היא לזרוע תרחיף של מיקרואורגניזמים מהתרבית המבודדת על פני מצע הזנה מוצק (אגר) בצלחות פטרי. דיסקיות עם אנטיביוטיקה בריכוזים סטנדרטיים מונחות על פני הצלחות ומודגרות בטמפרטורה של 37.5 מעלות צלזיוס למשך 18 שעות. התוצאות מוערכות על ידי מדידת קוטר אזור העיכוב של גדילת מיקרוביאלים בעזרת סרגל.

ניתן להשיג נתונים מדויקים יותר באמצעות שיטות כמותיות עם קביעת הריכוז המעכב המינימלי (MIC) של אנטיביוטיקה. למטרה זו, מכינים סדרה של דילולים כפולים של אנטיביוטיקה במדיום מזין נוזלי (ציר) ומוסיפים 0.2 מ"ל של תרחיף של תרבית המיקרואורגניזמים הנחקרים בריכוז של 10 ⁵ -10 ⁶ מ"ל/מ"ל. כל הדגימות, כולל הביקורת, שאינה מכילה אנטיביוטיקה, מודגרות ב-37.5 מעלות צלזיוס למשך 24 שעות. הריכוז המינימלי של האנטיביוטיקה במבחנה האחרונה, שבה נצפתה עיכוב מלא של גדילת התרבית, תואם את ה-MIC של התרופה ומשקף את מידת הרגישות של המיקרואורגניזמים לאנטיביוטיקה.

לפי מידת הרגישות לאנטיביוטיקה, מיקרואורגניזמים מחולקים לשלוש קבוצות:

1. רגיש - מיקרואורגניזמים שגדילתם מדוכאת ב-MIC המתאים לריכוז התרופה בסרום הדם בעת שימוש במינונים הטיפוליים הרגילים של התרופה.
2. עמידות בינונית - אותם זנים של מיקרואורגניזמים אשר MIC שלהם מושג בעת מרשם מינונים טיפוליים מקסימליים של אנטיביוטיקה.
3. מיקרואורגניזמים עמידים שגדילתם אינה מדוכאת על ידי המינונים המרביים המותרים של תרופות.

קביעה כזו של מידת הרגישות לאנטיביוטיקה אפשרית בעת שימוש בשיטות כמותיות של דילול במדיום נוזלי. עם זאת, קיים מתאם מסוים בין ערכי ה-MIC לגודל אזורי העיכוב של צמיחה מיקרוביאלית בעת שימוש בדיסקות נייר עם אנטיביוטיקה, דבר המעניק בסיס לשימוש בשיטה פשוטה ונוחה זו לתיאור כמותי משוער של מידת הרגישות.

עם זאת, יש לזכור כי תוצאות בדיקת הרגישות לאנטיביוטיקה במבחנה אינן תמיד תואמות את המצב הקליני בפועל, במיוחד במקרה של זיהומים מעורבים, ירידה בתגובתיות החיסונית של הגוף, קשיים המתעוררים בעת ניסיון לבודד תרבית של הפתוגן העיקרי וכו'.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

ניסוח אבחנה

בעת גיבוש אבחנה של דלקת ריאות, יש צורך לשקף:

• גרסה אטיולוגית;
• לוקליזציה ושכיחות התהליך הדלקתי (מקטע, אונה, נגע חד צדדי או דו צדדי);
• חומרת דלקת ריאות;
• נוכחות של סיבוכים;
• שלב המחלה (שיא, החלמה, החלמה, מהלך ממושך);
• מחלות נלוות.

דוגמאות לניסוח אבחנה

1. דלקת ריאות אונית פנאומוקוקלית באונה התחתונה של הריאה הימנית, מהלך חמור, שלב אקוטי. אי ספיקת נשימה תת-מפצה חריפה.
2. דלקת ריאות סטרפטוקוקלית במקטעים 6, 8, 10 של הריאה הימנית, חומרה בינונית, שלב אקוטי. שלב ראשוני של אי ספיקת נשימה חריפה. פלאוריטיס אקסודטיבי.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]