המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
אי ספיקת כליות כרונית - טיפול
סקירה אחרונה: 06.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
טיפול שמרני באי ספיקת כליות כרונית מחולק לסימפטומטית ולפתוגנית. משימותיו כוללות:
- עיכוב התקדמות אי ספיקת כליות כרונית (אפקט נפרו-פרוטקטיבי);
- האטת היווצרות היפרטרופיה של חדר שמאל (אפקט קרדיופרוטקטיבי);
- חיסול של שיכרון אורמי, הפרעות הורמונליות ומטבוליות;
- חיסול סיבוכים זיהומיים של אי ספיקת כליות כרונית.
התרופה אופטימלית למתן טיפול יחיד לאי ספיקת כליות כרונית; יש לה אפקט הגנה על הכליות ועל הלב, היא ניטרלית מבחינה מטבולית ואין לה תופעות לוואי.
הכיוונים העיקריים של טיפול שמרני באי ספיקת כליות כרונית הם תיקון הומאוסטזיס של חנקן ומים-אלקטרוליטים, טיפול ביתר לחץ דם עורקי ואנמיה.
תיקון הומאוסטזיס והפרעות מטבוליות
דיאטה דלת חלבון (LPD) מבטלת תסמינים של שכרות אורמית, מפחיתה אזוטמיה, תסמיני גאוט, היפרקלמיה, חמצת, היפרפוספטמיה, היפרפאראתירואידיזם, מייצבת תפקוד כלייתי שיורי, מעכבת התפתחות של אורמיה סופנית, משפרת את הרווחה ואת פרופיל השומנים. השפעת דיאטה דלת חלבון בולטת יותר כאשר משתמשים בה בשלבים המוקדמים של אי ספיקת כליות כרונית ועם התקדמות איטית בתחילה של אי ספיקת כליות כרונית. דיאטה דלת חלבון, המגבילה את צריכת החלבונים מן החי, זרחן ונתרן, שומרת על רמת אלבומין בסרום, משמרת את המצב התזונתי, משפרת את ההשפעה הנפרו-פרוטקטיבית והקרדיופרוטקטיבית של טיפול תרופתי (מעכבי ACE). מצד שני, טיפול בתרופות אפואטין, בעלות השפעה אנבולית, תורם להידבקות ארוכת טווח בתזונה דלת חלבון.
הבחירה בתזונה דלת חלבון כאחת משיטות העדיפות לטיפול באי ספיקת כליות כרונית תלויה באטיולוגיה של נפרופתיה ובשלב של אי ספיקת הכליות הכרונית.
- בשלבים המוקדמים של אי ספיקת כליות כרונית (קריאטינין נמוך מ-0.25 mmol/l), מקובלת תזונה עם הגבלת חלבון מתונה (1.0 גרם/ק"ג משקל גוף) ותכולה קלורית של לפחות 35-40 קק"ל/ק"ג. במקרה זה, עדיפים חלבוני סויה צמחיים (עד 85%), מועשרים בפיטואסטרוגנים, נוגדי חמצון ומכילים פחות זרחן מאשר בשר, דגים וחלבון חלב - קזאין. במקרה זה יש להימנע ממוצרים מסויה מהונדסת גנטית.
- באי ספיקת כליות כרונית עם רמת קריאטינין של 0.25-0.5 מילימול/ליטר, מומלץ להגביל את צריכת החלבון (0.6-0.7 גרם/ק"ג), אשלגן (עד 2.7 גרם/יום), זרחן (עד 700 מ"ג/יום) עם אותה תכולה קלורית (35-40 קק"ל/ק"ג). לשימוש בטוח בתזונה דלת חלבון, ומניעת הפרעות במצב התזונתי, מומלץ להשתמש באנלוגים קטולוגיים של חומצות אמינו חיוניות [קטוסטריל במינון של 0.1-0.2 גרם/(ק"ג x יום)].
- באי ספיקת כליות כרונית חמורה (קריאטינין מעל 0.5 mmol/l), מכסות החלבון והאנרגיה נשמרות על 0.6 גרם חלבון לכל 1 ק"ג משקל גוף של המטופל, 35-40 קק"ל/ק"ג, אך אשלגן מוגבל ל-1.6 גרם/יום וזרחן ל-400-500 מ"ג/יום. בנוסף, מוסיפים מגוון מלא של חומצות קטו/אמינו חיוניות [קטוסטריל 0.1-0.2 גרם/(ק"ג x יום)]. "קטוסטריל" לא רק מפחית היפרפילטרציה וייצור PTH, מבטל מאזן חנקן שלילי, אלא גם מפחית עמידות לאינסולין.
- באי ספיקת כליות כרונית בחולים עם נפרופתיה גאוטית וסוכרת מסוג 2 (NIDDM), מומלצת תזונה דלת חלבון עם תכונות היפוליפידמיות, המותאמת על ידי תוספי מזון בעלי אפקט קרדיו-פרוטקטיבי. התזונה מועשרת ב-PUFAs: מתווספים פירות ים (אומגה 3), שמן צמחי (אומגה 6), מוצרי סויה, סופחי כולסטרול ממזון (סובין, דגנים, ירקות, פירות), חומצה פולית (5-10 מ"ג ליום). דרך חשובה להתגבר על עמידות אורמית לאינסולין היא שימוש בסדרה של תרגילים גופניים המנרמלים עודף משקל. במקביל, טיפול באפואטין מספק עלייה בסבילות לפעילות גופנית (ראה להלן).
- כדי להפחית את צריכת הזרחן, בנוסף לחלבונים מן החי, יש להגביל את צריכת הקטניות, פטריות, לחם לבן, כרוב אדום, חלב, אגוזים, אורז וקקאו. אם יש נטייה להיפרקלמיה, יש להימנע מפירות יבשים (משמשים מיובשים, תמרים), תפוחי אדמה פריכים, מטוגנים ואפויים, שוקולד, קפה ופטריות מיובשות; יש להגביל את צריכת המיצים, בננות, תפוזים, עגבניות, כרובית, קטניות, אגוזים, משמשים, שזיפים, ענבים, לחם שחור, תפוחי אדמה מבושלים ואורז.
- הגבלה חדה של מוצרים המכילים פוספט (כולל מוצרי חלב) בתזונה של חולה עם אי ספיקת כליות כרונית מובילה לתת תזונה. לכן, יחד עם תזונה דלת חלבון המגבילה במידה בינונית את צריכת הפוספט, משתמשים בתרופות הקושרות פוספטים במערכת העיכול (סידן פחמתי או סידן אצטט). מקור נוסף לסידן הוא חומצות קטו/אמינו חיוניות בצורת מלחי סידן. אם רמת הפוספט בדם המושגת במקרה זה אינה מדכאת לחלוטין את ייצור היתר של PTH, יש צורך להוסיף לטיפול מטבוליטים פעילים של ויטמין D3 קלציטריול, וגם לתקן חמצת מטבולית. אם תיקון מלא של החמצת באמצעות תזונה דלת חלבון אינו אפשרי, ציטרטים או סודיום ביקרבונט נלקחים דרך הפה על מנת לשמור על רמת SB בטווח של 20-22 mEq/l.
מנה של 1 גרם מזון מכילה 5 גרם חלבון
מוצרים |
משקל מנה, גרם |
לֶחֶם |
60 |
אוֹרֶז |
75 |
דגנים (כוסמת, שיבולת שועל) |
55-75 |
ביצת עוף (אחת) |
50 |
בָּשָׂר |
25 |
לָדוּג |
25 |
גבינת קוטג' |
30 |
גְבִינָה |
15-25 |
שומן חזיר (שומן) |
300 |
חָלָב |
150 |
שמנת חמוצה, שמנת |
200 |
חֶמאָה |
500 |
תַפּוּחַ אַדֲמָה |
300 |
שעועית |
25 |
אפונה טרייה |
75 |
פטריות טריות |
150 |
שׁוֹקוֹלַד |
75 |
גלידת קרם |
150 |
חומרים אנטרוסורבנטיים (פובידון, ליגנין הידרוליטי, פחם פעיל, עמילן מחומצן, אוקסיצלולוז) או דיאליזה מעיים משמשים בשלבים המוקדמים של אי ספיקת כליות כרונית או כאשר בלתי אפשרי (חוסר רצון) להקפיד על דיאטה דלת חלבון. דיאליזה מעיים מבוצעת על ידי זרימת מעיים בתמיסה מיוחדת (נתרן כלורי, סידן, אשלגן יחד עם סודיום ביקרבונט ומניטול). נטילת פובידון במשך חודש מפחיתה את רמת הפסולת החנקנית והפוספטים ב-10-15%. כאשר נלקח דרך הפה 3-4 שעות לפני הליך, 6-7 ליטר של תמיסת דיאליזה מעיים מסירים עד 5 גרם של חנקן שאינו חלבוני. כתוצאה מכך, רמת האוריאה בדם יורדת ב-15-20% לכל הליך, והחמצת יורדת.
טיפול ביתר לחץ דם עורקי
הטיפול באי ספיקת כליות כרונית מורכב מתיקון יתר לחץ דם עורקי. הרמה האופטימלית של לחץ דם עורקי, תוך שמירה על זרימת דם כלייתית מספקת באי ספיקת כליות כרונית וללא גרימת היפרפילטרציה, משתנה בטווח של 130/80-85 מ"מ כספית בהיעדר טרשת עורקים כלילית או מוחית חמורה. ברמה נמוכה עוד יותר - 125/75 מ"מ כספית, יש צורך לשמור על לחץ דם עורקי בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית עם פרוטאינוריה העולה על 1 גרם ליום. בכל שלב של אי ספיקת כליות כרונית, חוסמי גנגליונים אינם מתאימים; גואנתידין, שימוש שיטתי בנתרן ניטרופרוסיד, דיאזוקסיד אינם מתאימים. סלורטיקה, מעכבי ACE, חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, חוסמי בטא ותרופות הפועלות במרכז עונות בצורה הטובה ביותר על מטרות הטיפול בהיפוטנסיב בשלב השמרני של אי ספיקת כליות כרונית.
תרופות בעלות פעולה מרכזית
תרופות בעלות פעולה מרכזית מפחיתות את לחץ הדם על ידי גירוי קולטנים אדרנרגיים וקולטני אימידזולין במערכת העצבים המרכזית, מה שמוביל לחסימת העצבוב הסימפתטי ההיקפי. קלונידין ומתילדופה נסבלים בצורה גרועה על ידי חולים רבים עם אי ספיקת כליות כרונית עקב החמרה בדיכאון, אינדוקציה של לחץ דם אורתוסטטי ותוך-דיאליטי. בנוסף, מעורבות הכליות במטבוליזם של תרופות אלו מכתיבה את הצורך בהתאמת מינון באי ספיקת כליות כרונית. קלונידין משמש להקלה על משבר יתר לחץ דם באי ספיקת כליות כרונית, חוסם שלשולים בנוירופתיה אורמית אוטונומית של מערכת העיכול. למוקסונידין, בניגוד לקלונידין, יש השפעה קרדיו-פרוטקטיבית ואנטי-פרוטאינורית, השפעה מרכזית (מדכאת) קטנה יותר ומשפרת את ההשפעה ההיפוטנסיבית של תרופות מקבוצות אחרות מבלי להפריע ליציבות ההמודינמיקה המרכזית. יש להפחית את מינון המוקסונידין ככל שאי ספיקת כליות כרונית מתקדמת, מכיוון ש-90% מהתרופה מופרשת על ידי הכליות.
סלורטיקה
סלורטיקה מנרמלת את לחץ הדם על ידי תיקון היפרוולמיה והסרת עודף נתרן. ספירונולקטון, המשמש בשלב הראשוני של אי ספיקת כליות כרונית, בעל אפקט נפרו-פרוטקטיבי וקרדיו-פרוטקטיבי על ידי נטרול היפראלדוסטרוניזם אורמי. עם אי ספיקת כליות כרונית פחות מ-50 מ"ל/דקה, משתנים לולאה ודמויי תיאזיד יעילים ובטוחים יותר. הם מגבירים את הפרשת האשלגן, עוברים מטבוליזם בכבד, לכן, עם אי ספיקת כליות כרונית, המינונים שלהם אינם משתנים. מבין משתנים דמויי תיאזיד, אינדאפמיד הוא המבטיח ביותר לאי ספיקת כליות כרונית. אינדאפמיד שולט ביתר לחץ דם הן בשל ההשפעה המשתנת והן על ידי הרחבת כלי דם - הפחתת OPSS. עם אי ספיקת כליות כרונית חמורה (CF פחות מ-30 מ"ל/דקה), שילוב של אינדאפמיד עם פורוסמיד יעיל. משתנים דמויי תיאזיד מאריכים את ההשפעה הנטריורטית של משתנים לולאה. בנוסף, אינדאפמיד, עקב עיכוב היפרקלציאוריה הנגרמת על ידי משתנים לולאה, מתקן היפוקלצמיה ובכך מאט את התפתחות היפרפאראתירואידיזם אורמי. עם זאת, סלורטיקים אינם משמשים כטיפול יחיד ביתר לחץ דם באי ספיקת כליות כרונית, מכיוון שעם שימוש ממושך הם מחמירים היפרוריצמיה, עמידות לאינסולין והיפרליפידמיה. מצד שני, סלורטיקים מגבירים את ההשפעה ההיפוטנסיבית של תרופות מרכזיות להורדת לחץ דם, חוסמי בטא, מעכבי ACE ומבטיחים את בטיחות הספירונולקטון בשלבים המוקדמים של אי ספיקת כליות כרונית - עקב הפרשת אשלגן. לכן, מתן תקופתי (1-2 פעמים בשבוע) של סלורטיקים על רקע צריכה קבועה של קבוצות התרופות להורדת לחץ דם הנ"ל מועיל יותר. בשל הסיכון הגבוה להיפרקלמיה, ספירונולקטון אינו מומלץ לחולים עם נפרופתיה סוכרתית בשלב הראשוני של אי ספיקת כליות כרונית, ובחולים עם נפרופתיה לא סוכרתית - עם CF של פחות מ-50 מ"ל/דקה. תרופות משתנות לולאה, אינדאפמיד, קסיפאמיד מומלצות לחולים עם נפרופתיה סוכרתית. בשלב הפוליטי של אי ספיקת כליות כרונית, שימוש במשתנים בלולאה ללא שליטה מספקת במאזן המים והאלקטרוליטים מוביל לעיתים קרובות להתייבשות עם אי ספיקת כליות כרונית חריפה, היפונתרמיה, היפוקלמיה, היפוקלצמיה, הפרעות קצב לב וטטניה. משתנים בלולאה גורמים גם להפרעות וסטיבולריות קשות. אוטוטוקסיות עולה בחדות בשילוב של סלורטיקה עם אנטיביוטיקה אמינוגליקוזידית או צפלוספורינים. ביתר לחץ דם הקשור לנפרופתיה של ציקלוספורין, משתנים בלולאה עלולים להחמיר וספירונולקטון עשוי להפחית את הנפרוטוקסיות של ציקלוספורין.
מעכבי ACE וחוסמי קולטני אנגיוטנסין II
מעכבי ACE וחוסמי קולטני אנגיוטנסין II הם בעלי ההשפעה הבולטת ביותר על הנפרו-פרוטקטיביות והקרדיו. חוסמי קולטני אנגיוטנסין II, סלורטיקה, חוסמי תעלות סידן וסטטינים מגבירים, וחומצה אצטילסליצילית ו-NSAIDs מחלישים, את ההשפעה ההיפטרוטנסיבית של מעכבי ACE. אם מעכבי ACE נסבלים בצורה גרועה (שיעול כואב, שלשולים, אנגיואדמה), הם מוחלפים בחוסמי קולטני אנגיוטנסין II (לוסרטן, ולסרטן, אפרוסארטן). ללוסרטן יש השפעה אוריקוזורית המתקנת היפרוריקמיה. לאפרוסארטן יש תכונות של מרחיב כלי דם היקפי. עדיפות הן תרופות בשחרור מושהה שעוברות מטבוליזם בכבד ולכן הן ניתנות לחולים עם אי ספיקת כליות כרונית במינונים מעט משתנים: פוסינופריל, בנאזפריל, ספיראפריל, לוסרטן, ולסרטן, אפרוסארטן. יש להפחית את המינונים של אנלפריל, ליזינופריל, פרינדופריל, סילאזפריל בהתאם למידת הירידה באי ספיקת כליות כרונית; הם התווית נגד במחלת כליות איסכמית, נפרואנגיוסקלרוזיס חמורה, היפרקלמיה, אי ספיקת כליות כרונית סופנית (קריאטינין בדם מעל 6 מ"ג/ד"ל), ולאחר השתלה - ביתר לחץ דם הנגרם על ידי כליות רעילה של ציקלוספורין. השימוש במעכבי ACE במצבים של התייבשות חמורה (על רקע שימוש ארוך טווח במינונים גבוהים של סלורטיקה) מוביל לאי ספיקת כליות חריפה טרום-כלייתית. בנוסף, מעכבי ACE לעיתים מפחיתים את ההשפעה האנטי-אנמית של תרופות אפואטין.
חוסמי תעלות סידן
יתרונותיהם של חוסמי תעלות סידן כוללים אפקט קרדיו-פרוטקטיבי עם עיכוב הסתיידות עורקים כליליים, השפעה מנרמלת על קצב היממה של לחץ הדם העורקי באי ספיקת כליות כרונית, והיעדר אגירת Na וחומצת שתן. יחד עם זאת, בשל ההשפעה האינוטרופית השלילית, חוסמי תעלות סידן אינם מומלצים לאי ספיקת לב כרונית. ביתר לחץ דם ובכליותרפיה של ציקלוספורין, יכולתם להשפיע על התכווצות כלי דם אפרנטית ולעכב היפרטרופיה גלומרולרית מועילה. רוב התרופות (למעט איזראדיפין, וראפמיל וניפדיפין) משמשות באי ספיקת כליות כרונית במינונים רגילים עקב חילוף החומרים הכבדי שלהן בעיקר. חוסמי תעלות סידן מסדרת דיהידרופירידין (נייפדיפין, אמלודיפין, איזראדיפין, פלודיפין) מפחיתים את ייצור האנדותלין-1, אך בהשוואה למעכבי ACE, יש להם פחות השפעה על הפרעות באוטורגולציה גלומרולרית, חלבון בשתן ומנגנונים אחרים של התקדמות אי ספיקת כליות כרונית. לכן, בשלב השמרני של אי ספיקת כליות כרונית, יש להשתמש בחוסמי תעלות סידן מסוג דיהידרופירידין בשילוב עם מעכבי ACE או חוסמי קולטני אנגיוטנסין II. וראפמיל או דילטיאזם, בעלי אפקט מובהק של הגנה מפני כליות ונוגדי אנגינליות, מתאימים יותר לטיפול יחיד. תרופות אלו, כמו גם פלודיפין, הן היעילות והבטוחות ביותר בטיפול ביתר לחץ דם במצבי כליות רעילים חריפים וכרוניים של ציקלוספורין וטקרולימוס. יש להן גם אפקט אימונומודולטורי שמנרמל פגוציטוזה.
טיפול נגד יתר לחץ דם בכליות בהתאם לאטיולוגיה ולמאפיינים הקליניים של אי ספיקת כליות כרונית
אטיולוגיה ומאפיינים של אי ספיקת כליות כרונית |
התווית נגד |
מוצג |
IHD |
חוסמי גנגליונים, מרחיבי כלי דם היקפיים |
חוסמי בטא, חוסמי תעלות סידן, ניטרוגליצרין |
מחלת כליות איסכמית |
מעכבי ACE, חוסמי קולטני אנגיוטנסין II |
חוסמי בטא, חוסמי תעלות סידן, מרחיבי כלי דם היקפיים |
אי ספיקת לב כרונית |
חוסמי בטא לא סלקטיביים, חוסמי תעלות סידן |
משתני לולאה, ספירונולקטון, מעכבי ACE, חוסמי בטא, קרוודילול |
נפרופתיה סוכרתית |
משתנים מסוג תיאזיד, ספירונולקטון, חוסמי בטא לא סלקטיביים, חוסמי גנגליונים, מתילדופה |
לולאה, משתנים דמויי תיאזיד, מעכבי ACE, חוסמי קולטני אנגיוטנסין II, חוסמי תעלות סידן, מוקסונידין, נביבולול, קרוודילול |
נפרופתיה גאוטית |
תרופות משתנות מסוג תיאזיד |
מעכבי ACE, חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, חוסמי בטא, משתנים בלולאה, חוסמי תעלות סידן |
היפרפלזיה שפירה של הערמונית |
חוסמי גנגליונים |
חוסמי A1-אדרנרגיים |
נפרופתיה של ציקלוספורין |
לולאה, משתנים תיאזידיים, מעכבי ACE |
חוסמי תעלות סידן, ספירונולקטון, חוסמי בטא |
היפרפאראתירואידיזם עם היפרקלצמיה בלתי נשלטת |
משתנים תיאזידיים, חוסמי בטא |
תרופות משתנות לולאה, חוסמי תעלות סידן |
[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]
חוסמי בטא, מרחיבי כלי דם היקפיים
חוסמי בטא, מרחיבי כלי דם היקפיים משמשים ביתר לחץ דם כלייתי חמור תלוי רנין עם התוויות נגד לשימוש במעכבי ACE וחוסמי קולטן אנגיוטנסין II. רוב חוסמי הבטא, כמו גם קרוודילול, פרזוסין, דוקסאזוסין, טרזולין, נקבעים לאי ספיקת כליות כרונית במינונים רגילים, ופרופרנולול משמש להקלה על משבר יתר לחץ דם אפילו במינונים גבוהים משמעותית מהמינונים הטיפוליים הממוצעים. יש להפחית את המינונים של אטנולול, אצבוטולול, נדולול, בטקסולול, הידרלזין, מכיוון שהפרמקוקינטיקה שלהם נפגעת באי ספיקת כליות כרונית. לחוסמי בטא יש השפעה נוגדת אנגינלית ואנטי-אריתמית בולטת, ולכן הם משמשים לטיפול ביתר לחץ דם בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית המסובכת על ידי מחלת לב כלילית והפרעות קצב סופר-חדריות. תרופות בטא-סלקטיביות (אטנולול, בטקסולול, מטופרולול, ביסופרולול) מסומנות לשימוש שיטתי באי ספיקת כליות כרונית. בנפרופתיה סוכרתית, עדיפים נביבולול וקרבדילול, מכיוון שיש להם השפעה מועטה על חילוף החומרים של פחמימות, מנרמלים את הקצב היומי של לחץ דם עורקי וסינתזת NO באנדותל. מטופרולול, ביסופרולול וקרבדילול מגנים ביעילות על שריר הלב מפני השפעות של טונוס עצבוב סימפתטי מוגבר וקטכולאמינים. בקרדיומיופתיה אורמית חמורה (מקטע פליטה פחות מ-30%), הם מפחיתים את התמותה הלבבית ב-30%. בעת מתן חוסמי אלפא 1-אדרנרגיים (דוקסאזוזין, אלפוזוסין, טרזוסין), יש לקחת בחשבון שבנוסף להשפעה היפוטנסיבית, הם מעכבים את התפתחות היפרפלזיה שפירה של הערמונית.
התוויות נגד לשימוש בחוסמי בטא, בנוסף לאלו הידועים (ברדיקרדיה חמורה, הולכה פרוזדורית לקויה, סוכרת לא יציבה), באי ספיקת כליות כרונית כוללות היפרקלמיה, חמצת מטבולית לא מפוצה והיפרפאראתירואידיזם אורמי חמור, כאשר קיים סיכון גבוה להסתיידות של מערכת ההולכה הלבבית.
[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]
טיפול מדכא חיסון
הוא משמש בחולים עם דלקת כליות ראשונית ומשנית.
באי ספיקת כליות כרונית, סימנים סיסטמיים חוץ-כלייתיים של גלומרולונפריטיס משנית נעדרים לעיתים קרובות או אינם משקפים את פעילות התהליך הכלייתי. לכן, עם עלייה מהירה באי ספיקת כליות בחולים עם גלומרולונפריטיס ראשונית או משנית עם גודל כליות תקין, יש לחשוב על החמרה של נפריטיס על רקע אי ספיקת כליות כרונית. גילוי סימנים של החמרה חמורה של גלומרולונפריטיס במהלך ביופסיה של הכליה דורש טיפול אימונוסופרסיבי פעיל. יש להתאים את המינונים של ציקלופוספמיד באי ספיקת כליות כרונית. גלוקוקורטיקוסטרואידים וציקלוספורין, המטבוליזם בעיקר על ידי הכבד, צריכים להינתן גם במינונים מופחתים באי ספיקת כליות כרונית עקב הסיכון להחמרת יתר לחץ דם והפרעות המודינמיות תוך-כלייתיות.
טיפול באנמיה
מכיוון שתזונה דלת חלבון וגם תרופות להורדת לחץ דם אינן מתקנות אנמיה כלייתית (מעכבי ACE לעיתים מחמירים אותה), השימוש בתרופות אפואטין בשלב השמרני של אי ספיקת כליות כרונית הוא לעיתים קרובות הכרחי. אינדיקציות לטיפול באפואטין. בשלב השמרני של אי ספיקת כליות כרונית, אפואטין מנוהל תת עורי במינון של 20-100 יחידות לק"ג פעם בשבוע. יש לשאוף לתיקון מוקדם ומלא של האנמיה (Ht מעל 40%, Hb 125-130 גרם/ליטר). חוסר ברזל שהתפתח על רקע טיפול באפואטין בשלב השמרני של אי ספיקת כליות כרונית מתוקן בדרך כלל על ידי מתן פומי של ברזל פומרט או ברזל סולפט יחד עם חומצה אסקורבית. על ידי סילוק האנמיה, לאפואטין יש אפקט קרדיו-פרוטקטיבי בולט, מאט את היפרטרופיה של החדר השמאלי ומפחית איסכמיה של שריר הלב במחלת לב כלילית. אפואטין מנרמל את התיאבון ומגביר את סינתזת האלבומין בכבד. במקביל, קשירת התרופות לאלבומין עולה, מה שמנרמל את השפעתן באי ספיקת כליות כרונית. עם זאת, במקרה של הפרעות תזונתיות, עלולות להתפתח היפואלבומינמיה, עמידות לתרופות אנטי-אנמיות ותרופות אחרות, ולכן מומלץ תיקון מהיר של הפרעות אלו באמצעות חומצות קטוגניות/אמינו חיוניות. בהינתן שיתר לחץ הדם נשלט לחלוטין, לאפואטין יש אפקט כלייתי-פרוטקטיבי על ידי הפחתת איסכמיה כלייתית ונורמליזציה של תפוקת הלב. עם שליטה לא מספקת בלחץ הדם, יתר לחץ דם הנגרם על ידי אפואטין מאיץ את קצב התקדמות אי ספיקת כליות כרונית. בהתפתחות עמידות יחסית לאפואטין הנגרמת על ידי מעכבי ACE או חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, יש לבחור את טקטיקות הטיפול באופן אינדיבידואלי. אם משתמשים במעכבי ACE לתיקון יתר לחץ דם עורקי, מומלץ להחליף אותם בחוסמי תעלות סידן או חוסמי בטא. אם משתמשים במעכבי ACE (או חוסמי קולטן אנגיוטנסין II) לטיפול בנפרופתיה סוכרתית או בקרדיומיופתיה אורמית, הטיפול נמשך תוך העלאת מינון האפואטין.
טיפול בסיבוכים זיהומיים
בדלקת ריאות חריפה וזיהום בדרכי השתן, עדיפים פניצילין חצי-סינתטי או צפלוספורינים מדור שני ושלישי, המספקים ריכוז בקטריצידי בדם ובשתן ובעלי רעילות בינונית. ניתן להשתמש במקרולידים (אריתרומיצין, אזיתרומיצין, קלריתרומיצין), ריפמפיצין וטטרציקלינים סינתטיים (דוקסיציקלין) שעוברים מטבוליזם בכבד ואינם דורשים התאמת מינון משמעותית. במחלה פוליציסטית עם זיהום בציסטה, משתמשים רק בתרופות ליפופיליות (כלורמפניקול, מקרולידים, דוקסיציקלין, פלואורוקינולונים, קלינדמיצין, קו-טרימוקסאזול) הניתנות באופן פרנטרלי. בזיהומים כלליים הנגרמים על ידי פלורה אופורטוניסטית (בדרך כלל גרם-שלילית), משתמשים בתרופות מקבוצת הפלואורוקינולונים או באנטיביוטיקה אמינוגליקוזידית (גנטמיצין, טוברמיצין), המאופיינות ברעילות כללית ונפרו-רעילה גבוהה. יש להפחית את המינונים של תרופות אלו שעוברות מטבוליזם על ידי הכליות בהתאם לחומרת אי ספיקת הכליות הכרונית, ויש להגביל את משך השימוש בהן ל-7-10 ימים. התאמת מינון נחוצה עבור תרופות רבות נגד ויראליות (אציקלוביר, גנציקלוביר, ריבאבירין) ותרופות נגד פטריות (אמפוטריצין B, פלוקונאזול).
טיפול באי ספיקת כליות כרונית הוא תהליך מורכב מאוד ודורש מעורבות של רופאים מתחומי התמחויות רבים.