המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
ויסות כליות של נפח נוזלים, מאזן נתרן ואשלגן
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
פונקצית הכליות הגדולה לשקול הבטחת אורגניזם חללי מים קבוע (נפח דם, הנוזל התאי ו תאי) ושמירה הומאוסטזיס של נתרן, אשלגן ואלקטרוליטים אחרים. הפרק הנוכחי מוקדש לתפקיד הכליות בוויסות האיזון בין שני האלקטרוליטים החשובים ביותר, נתרן ואשלגן.
במים בגוף האדם הוא 45-75% ממשקל הגוף. הוא מופץ בשני מרחבי מים חשובים - תאיים תאיים, אשר מופרדים זה מזה על ידי קרום התא. נוזל תאיים חשבונות עבור כ 60% מהכמות הכוללת של המים בגוף. נוזל תאי מופצת פלזמה, מרחב ביניים (נוזל הביניים ו לימפה), עצם ורקמות סחוס, ומייצג נוזל transcellular (שתן, תכולת המים של דם, נוזל שדרה, וכו '). נוזל תאי על ידי נפח הוא כמחצית הסכום הכולל של נוזל תאיים.
נתרן פועל כמו קטיון הראשי של הנוזל תאיים, כלור ו bicarbonates הם האניונים העיקריים. הקטיון העיקרי של נוזל תאיים הוא אשלגן, האניונים העיקריים הם פוספטים אורגניים וחלבונים אורגניים.
כליה תקנה של איזון נתרן נפח של נוזל
בדרך כלל, הריכוז של נתרן בפלזמה ונוזל interstitial הוא בין 136 ו 145 mmol / l. עלייה בריכוז של נתרן בדם של יותר מ 145 mmol / l נקרא hypernatremia, ואילו ריכוז אלקטרוליטים בדם, קרוב ל 160 mmol / l, נחשב מצב חירום. צמצום הריכוז של נתרן בדם פחות מ 135 mmol / l נקרא hyponatremia. צמצום הריכוז של נתרן מתחת 115 mmol / l מהווים איום על החיים. בנוזל תאיים, נתרן התוכן הוא רק 10% לעומת הנוזל החוץ תאי, הריכוז של כלורידים bicarbonates בו נמוך. הריכוז האוסמוטי של פלזמה, interstitium נוזל נוזל תאיים אינם שונים.
הצריכה היומית של מלח שולחן (נתרן כלורי) על ידי אדם בריא באוקראינה הוא כ 160-170 ממול / יום. מתוך סכום זה, 165 mmol מופרש בשתן וכ 5 mmol עם צואה.
סודיום איזון מסדיר את הכליות. נתרן התחבורה בנפרון כולל סינון גלומרולרי reabsorption של אלקטרוליטים של tubules. ב glomerulus, נתרן מסונן לחלוטין. כ 70% של נתרן מסונן הוא reabsorbed של tubules הפרוקסימלי. ספיגה של אלקטרוליט נוספת מתרחשת במגזר במורד הזרם של המגזר עולה הקטן, הרזה, הלולאה צִנוֹרִית ישר הדיסטלי של הנלה, אשר ממלא תפקיד חשוב ביצירת שיפוע אוסמוטי של ביניים כליות. ב tubules דיסטלי צינור איסוף קליפת המוח יש reaSororption משולב של נתרן כלורי. אנרגיה לתהליך זה מסופק על ידי Na +, K + -ATPase.
תקנה של מאזן הנתרן קשורה קשר הדוק הרגולציה של כרכים נוזליים. אז, עם עלייה חדה בצריכה של מלח שולחן בגוף, הפרשת זה עם שתן עולה, אבל המדינה יציבה הוקמה רק לאחר 3-5 ימים. בתקופה הראשונית יש מאזן חיובי של נתרן - שימור אלקטרוליט בגוף. הוא מאופיין בו זמנית על ידי גידול בהיקף הנוזל החוץ תאי, העיכוב שלה ואת העלייה במשקל הגוף. לאחר מכן, בתגובה להגדלת נפח הנוזל החוץ תאי, הפרשת נתרן מגביר את מאזן הנתרן משוחזר. לפיכך, כאשר הצריכה של מלח השולחן פוחתת בחדות, מתרחשת השפעה הפוכה. במשך כ -3 ימים, הפרשת נתרן פוחתת. במהלך תקופה קצרה זו של איזון נתרן שלילי, כמות המים הכוללת בגוף פוחתת, בהתאמה, את משקל הגוף. לכן, בתנאים פיזיולוגיים, בתגובה לגידול בכמות הנוזל החוץ תאי, נתרן נראס מתפתח, וכאשר הוא יורד, שימור הנתרן מתפתח. בתנאים פתולוגיים, הקשר בין נפח הנוזל החוץ תאי לבין הפרשת כליות הנתרן נפגעת, אשר מתבטאת קלינית על ידי התפתחות בצקת או מצב של התייבשות.
המנגנונים שבאמצעותם הכליות מסדירות את התוכן המתמיד של הנתרן, וכתוצאה מכך המים בגוף מורכבים ורבגוניים. הפרשת הנתרן בשתן נקבעת על ידי ההבדל בין כמות הנתרן המסוננת בגלומרולוס לבין כמות ספיגתו מחדש.
מאז ריכוז הנתרן בדם, ככלל, הוא קטן, את הרגולציה של הפרשת נתרן כלית נחשב ממיקום הרגולציה של GFR ו reabsorption של אלקטרוליט.
שיעור סינון גלומרולרי מוגדר בדרך כלל כגורם הראשון השולט על הפרשת נתרן. עם זאת, כדלקמן מתצפיות קליניות ונתוני ניסיוני, אפילו שינויים משמעותיים מסנן תפקוד כלייתי (עד למצב של אי ספיקת כליות כרונית) בדרך כלל אינו מפר את איזון נתרן בגוף. ירידת GFR, כגורם מכריע חוסר איזון מים-אלקטרוליט, זוהה לעתים רחוקות עם תסמונת נפריטית חריפה, בשלב oliguric החריף אי ספיקת כליות, שלב צמיחה בצק תסמונת נפרוטית; נצפו גם בהפרעות במחזור הדם החריף (אי ספיקת לב חריפה, הלם קרדיוגני), לאחר איבוד דם חריף.
שחפת reabsorption
זהו הגורם העיקרי בוויסות מאזן הנתרן. התהליך נמצא תחת שליטה של הורמונים, החשובים שבהם נחשב אלדוסטרון, כמו גם את הגורמים הפיזיים הפועלים באבקה הפרוקסימלי ואת חלוקה מחדש של זרימת הדם intranenal.
אלדוסטרון
בין הגורמים השולטים במאזן הנתרן, ההורמון הוא בעל חשיבות רבה. הוא מאופיין כגורם השני השליטה הפרשת נתרן. ההשפעות הפיזיולוגיות העיקריות של אלדוסטרון הן הרגולציה של נפח הנוזל החוץ תאי והומיאוסטזיס של אשלגן. נפח הנוזל תאיים מוסדר על ידי אלדוסטרון בעקיפין דרך ההשפעה על תחבורה נתרן. ההורמון מפעיל את השפעותיו בעיקר בקליפת המוח איסוף צינורות חלקים מסוימים של נפרון דיסטלי, שבו על ידי טרנספורמציות תאיים מורכבים אלדוסטרון מגביר את הספיגה החוזרת של נתרן ואשלגן מגביר את הפרשת לומן של אבובית הכליה. תצפיות קליניות לאשר את התפקיד החשוב של אלדוסטרון בוויסות של הומיאוסטזיס נתרן. לכן, בחולים עם אי ספיקה של הכליה, נראסיס נתרן משמעותי מזוהה; בחולים עם נפח נמוך של נוזל תאיים, יש גירוי פעיל של הפרשת אלדוסטרון, ועל hypervolemia, הפרשת אלדוסטרון, להיפך, פוחתת.
"הגורם השלישי"
גורמים אחרים של הרגולציה של מאזן הנתרן מאוחדים תחת השם הכללי "גורם שלישי". גורמים אלה כוללים הורמונים (הורמון natriuretic פרוזדורים, קטכולאמינים, kinins, ו פרוסטגלנדינים), משחק פיזי דרך הקיר של tubules הכליות (לחץ ההידרוסטטי ולחץ oncotic ב נימי כליות); ו hemodynamic (חיזוק זרימת הדם הכליה medullary, חלוקה מחדש של זרימת הדם intranenal).
פפטיד natriuretic פרוזדורים מקדם את הפיתוח של דיכאון, מגביר את שחרורו של נתרן, כלור ואשלגן בשתן. המנגנון של הפעולה natriuretic של ההורמון הוא מסובך. תפקיד חשוב בשבריר קצב סינון סינון מכונס natriuresis פיתוח עלייה גלומרולרי, הפעולה הישירה של ההורמון על ספיגה חוזרת של סודיום אבובית הכליה עם ירידה בעיקר בקליפת המוח איסוף צינור; תפקיד מסוים בפיתוח של natriuresis הוא שיחק על ידי המצור של ייצור ההורמון של aldosterone.
התפקיד של catecholamines ב הרגולציה של הפרשת נתרן קשורה לחשיפה כוחות סטרלינג בנימים היקפיים ושינויים המודינמיקה הכליות.
ההשפעה natriuretic של קינינים ו prostaglandins קשורה עם תכונות vasodilating שלהם, חלוקה מחדש של זרימת הדם intranenal ושינויים ב שיפוע אוסמוטי בחומר המוח הכליתי. אין לשלול את הפעולה הישירה של קינינים ו prostaglandins על תחבורה נתרן בחלקים דיסטלי של נפרון ואת tubules הפרוקסימלי.
בין הגורמים הפיסיים המשפיעים על הפרשת נתרן, לתת לכוחות חשובים תפקיד סטארלינג מתנהגים על פני קיר הנימים באזור של tubules הפרוקסימלי. הפחתת הלחץ oncotic okolokanaltsevyh נימים ו / או עלייה בלחץ הידרוסטטי בהם הוא מלווה בירידה של ספיגה חוזרת של סודיום ו natriuresis גדל, ולהפך: להגדלת הלחץ oncotic בנימי ספיגה חוזרת של סודיום החלק הפרוקסימלי של עליות נפרון. לחץ oncotic נמוך ב גלומרולרי efferent עוֹרְקִיק זוהה על ידי hypoproteinemia, כולל NA, כמו גם במדינות בעלות נפח גבוה של נוזל חוץ-תאי, מה שמסביר את הירידה הספיגה הפרוקסימלי של נתרן. פתרון זלוף נימי okolokanaltsevyh בשל לחץ oncotic העלייה עם תכולה גבוהה של אלבומין מוביל נורמליזציה של ספיגה חוזרת של סודיום.
חלוקה מחדש של זרימת הדם הכלית
תפקידו של גורם זה במנגנונים של הפרשת סודיום נשאר עד הסוף לא הוקמה דורש מפרט. סביר להניח, יש לו השפעה זניחה על ויסות של מאזן מלח מים.
לפיכך, הכליות לשמור על הומיאוסטזיס מים נתרן באמצעות מנגנונים מורכבים. במקרה זה, התפקיד המוביל בהם הוא שיחק על ידי המערכת ההורמונלית של הכליות ובלוטת יותרת הכליה. מנגנונים אלה מספקים יעילות גבוהה של שמירה על קבועה של נתרן בגוף. הפרות של מאזן המים-אלקטרוליטים של הגוף מתפתחות עם הפרעה במערכות הרגולציה שלה, והן יכולות להיות קשורות לגורמים חיצוניים ולנזק בכליות.