אובדן שמיעה נוירו-סנסורי

אובדן שמיעה נוירו-סנסורי הוא אחת מהווריאציות של הידרדרות (עד אובדן מוחלט) של תפקוד השמיעה, הנגרמת על ידי נזק לחלק כלשהו של מנגנון תפיסת הקול של מנתח השמיעה - מהאזור החושי של השבלול ועד למנגנון העצבי.. שמות אחרים של הפתולוגיה: תחושתי עצבי או תפיסתי tohaukhost, נוירופתיה שבלול. הבעיה נחשבת די שכיחה, והטיפול והפרוגנוזה תלויים בחומרת התהליך הפתולוגי, מידת הנזק והלוקליזציה של מוקד ההפרה.[1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

לפחות 6% מאוכלוסיית העולם (כ-280 מיליון איש) סובלים מבעיית שמיעה כלשהי או ללא שמיעה כלל. לפי הסטטיסטיקה של WHO, מספר האנשים על פני כדור הארץ עם ליקויי שמיעה מעל 40 dB באוזן השמיעה, עם מקורות שונים של המחלה, מוערך ב-360 מיליון אנשים. במדינות הפוסט-סובייטיות נתון זה הוא לפחות 13 מיליון איש, וביניהם יותר ממיליון ילדים.

תינוק אחד לכל אלף יילודים נולד עם לקות שמיעה. בנוסף, עד שלושה תינוקות נוספים נולדים עם אובדן שמיעה במהלך השנים הראשונות לחייהם. אובדן שמיעה נוירו-סנסורי מתרחש ב-14% מהאנשים בגילאי 45-65, וב-30% מהאנשים המבוגרים (מעל 65 שנים).

לפי סטטיסטיקה אודיולוגית אמריקאית, יותר מ-600,000 ילודים נולדים מדי שנה עם ליקוי שמיעה כלשהו (מעל 40 dB). נתון זה עולה עם הגיל, ועד גיל תשע הוא מכפיל את עצמו. התחזיות של ארגון הבריאות העולמי אינן מעודדות: בעתיד, מספר האנשים עם אובדן שמיעה חושי-עצבי צפוי לעלות בכ-30%.[2]

גורם ל אובדן שמיעה חושי עצבי

התנאים האטיולוגיים הנפוצים ביותר להתרחשות של אובדן תחושתי-עצבי של תפקוד שמיעתי נחשבים ל:

• תהליכים זיהומיים:
  • פתולוגיות ויראליות (שפעת, אפידפרוטיטיס, דלקת מוח קרציות, חצבת);
  • פתולוגיות מיקרוביאליות (סקרלטינה, דלקת קרום המוח, דיפתריה, עגבת, טיפוס וכו').
• הַרעָלָה:
  • הרעלות חריפות (ביתיות, תעשייתיות);
  • השפעות רעילות תרופתיות של תרופות אוטוטוקסיות (אנטיביוטיקה אמינוגליקוזיד, משתנים, תרופות כימיות, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות וכו').
• פתולוגיות של מערכת הדם:
  • מחלות של מערכת הלב וכלי הדם (יתר לחץ דם, מחלת לב איסכמית);
  • הפרעות בזרימת הדם במוח, פתולוגיות ראוולוגיות של דם וכו'.
• תהליכים ניווניים ודיסטרופיים בעמוד השדרה (ספונדילוזיס וספונדילוליסטזיס, _C1-C4 arthrosis uncovertebral).
• הפרעות מונוגניות גנטיות, נטייה תורשתית להשפעה שלילית של גורמים סביבתיים.

גורמי סיכון

גורמי הסיכון העיקריים נחשבים ל:

• הבאת קרובי משפחה עם לקות שמיעה;
• עבודה בתנאי רעש לא נוחים (רעש תעשייתי גבוה);
• טיפול בתרופות אוטוטוקסיות;
• פתולוגיות זיהומיות (אפידפרוטיטיס, דלקת קרום המוח, זיהום בשפעת, חצבת וכו');
• פתולוגיות סומטיות.

אובדן שמיעה נוירו-סנסורי יכול להתרחש כמעט אצל כל אדם בכל גיל. הפתולוגיה יכולה להתרחש בווריאציות שונות ויכולה להיות מעוררת מסיבות שונות, ויכולה להיות תוצאה של הפרעות תפקודיות במבני אוזניים שונים. הגורמים השכיחים ביותר להתפתחות אובדן שמיעה חושי-עצבי בגיל מבוגר הם בעיות בעצב השמיעה ובאוזן הפנימית. הסיבה השורשית עשויה להיות נטייה תורשתית, כמו גם כמה פתולוגיות זיהומיות, נטילת תרופות מסוימות, פגיעות ראש, "בלאי" של מנגנון השמיעה עקב חשיפה ממושכת לרעש. [3]להגדיל את הסיכון להתפתחות פתולוגית אצל קשישים:

• מחלת לב איסכמית;
• סוכרת;
• דלקת אוזן תיכונה, דלקת קרום המוח ומצבים אחרים המשפיעים על איברי השמיעה.

נשקול את המוזרויות של היווצרות אובדן נוירו-חושי של תפקוד שמיעתי בילדות בנפרד.

פתוגנזה

הבסיס הפתומורפולוגי להתפתחות אובדן נוירו-חושי של תפקוד שמיעתי נחשב לחסר כמותי של רכיבים עצביים מתפקדים בשלבים שונים של מנתח השמיעה - בפרט, מהפריפריה (שבלול) ועד לחלק המרכזי (קליפת השמיעה של הטמפורל). אונת המוח). התנאי המורפו-פונקציונלי הבסיסי להיווצרות הפרעה תחושתית-עצבית הוא פגיעה בקולטנים התחושתיים של המבנה הספירלי. נזק ראשוני בצורה של תהליכים דיסטרופיים בתאי שיער ניתן לטפל ולהחלים אם ניתן טיפול רפואי בזמן.[4]

באופן כללי, אובדן שמיעה תחושתי-עצבי הוא מצב רב גורמים שיכול להתפתח בהשפעת פתולוגיה של כלי דם, זיהומיות, טראומטיות, מטבוליות, תורשתיות, הקשורות לגיל או חיסוניות. הפרעות כלי דם מלוות יתר לחץ דם, דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, מצבי שבץ, טרשת עורקים, אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי, המופתולוגיה. יש לציין שכלי העורקים השמיעתיים הפנימיים אינו מצויד באנסטומוזות, ולכן כל הפרעה המודינמית יכולה לגרום למחסור בחמצן בתאי שיער ולהידרדרות בתפקודם, עד למוות. זה קורה גם במהלך התפתחות העובר, כאשר הבעיה מתעוררת על ידי היפוקסיה במהלך ההריון או הלידה.[5]

כל חומר רעיל או גורם זיהומי עלול לגרום להתפתחות אובדן שמיעה חושי-עצבי, במיוחד בהקשר של פתולוגיות כליות, דלקת אוזן תיכונה או ליקויים חיסוניים.[6]

לתרופות הבאות יש השפעה אוטוטוקסית:

• אנטיביוטיקה אמינוגליקוזיד (תכשירי סטרפטומיצין).
• אמפומיצינים (Rifampicin).
• גליקופפטידים (Vancomycin).
• אמפניקולים (Levomycetin, Chloramphenicol).
• מקרולידים (אריתרומיצין, ספירמיצין.
• תרופות נגד גידולים (Vincristine, Cisplatin).
• משתנים (פורוסמיד).
• תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (חומצה אצטילסליצילית, אינדומטצין).
• תכשירי אפדרין.
• תרופות נגד מלריה (כינין, דלאגיל).
• תכשירי ארסן.
• תרופות לשחפת, כמו גם תרופות המכילות צבעים אורגניים וחומרים רעילים.

תסמינים אובדן שמיעה חושי עצבי

הסימפטום הקליני הבסיסי של אובדן שמיעה חושי-עצבי הוא הידרדרות מתקדמת של תפקוד השמיעה עצמו. ברוב המקרים, הבעיה מתגברת בהדרגה, אך לעיתים היא יכולה להתאפיין בהתפתחות מהירה. בין התסמינים הנוספים, המובילים שבהם הם:

• אושושים תוך שמיעתיים;
• כְּאֵב;
• תחושת מחנק באוזניים.

צליל אי-מובן (המטופל יכול לשמוע טוב יחסית, כלומר השמיעה קיימת, אך האדם אינו מבין את הדיבור המופנה אליו). הפרעה כזו אופיינית יותר לפתולוגיות מוחיות. ייתכנו גם סימנים של חוסר סובלנות לרעשים וקולות חזקים לאוזן, מה שנקרא היפראקוזיס - רגישות יוצאת דופן וכואבת לקולות הסביבה הרגילים. מטופלים כאלה חווים לא רק אי נוחות קולית, אלא אפילו כאבי אוזניים נוספים, הנגרמים מפגיעה בתאי השיער הפנימיים של השבלול.

בחולים רבים, אובדן שמיעה חושי עצבי מלווה בהפרעות וסטיבולריות כגון סחרחורת, בחילות והקאות.[7]

סימפטומטולוגיה אופיינית של פתולוגיה שמיעתית חריפה היא:

• אובדן שמיעה חושי-עצבי חד-צדדי או דו-צדדי פתאומי, עם פגיעה בהבנת הדיבור ובתפיסה של צלילים בתדר גבוה, עד לחוסר רגישות מוחלט;
• התרחשות של רעשים סובייקטיביים מרובי גבהים באוזן, הפרעות בתפקוד וסטיבולרי ואוטונומי חריף בצורה של אטקסיה, בחילה, סחרחורת, הזעה מוגברת, דפיקות לב, תנודות בלחץ הדם, ניסטגמוס (בעיקר לאחר טראומה חריפה, הפרעות במחזור הדם בכלי העורקי המבוך, הַרעָלָה).

אובדן שמיעה חושי-עצבי חד-צדדי מלווה בתפקוד שמיעתי לקוי בשילוב עם רעש אוזניים - לרוב קבוע, לרוב עם גוונים מעורבים.

אובדן שמיעה נוירו-סנסורי אצל ילד

התפתחות הפתולוגיה בשלב התוך רחמי יכולה להיגרם על ידי גורמים חיצוניים ופנימיים. הסיבות החיצוניות השכיחות ביותר הן מחלות זיהומיות (במיוחד במהלך השליש הראשון). אובדן נוירו-סנסורי של תפקוד שמיעתי אצל התינוק יכול לגרום לפתולוגיות כמו חצבת ואדמת, דלקת כבד נגיפית וזיהום בנגיף הרפס, ציטומגלווירוס, טוקסופלזמה ועגבת. שיכרון כימי נחשב גם מסוכן לא פחות: בפרט, גורמי סיכון כוללים:

• שימוש במשקאות אלכוהוליים וסמים על ידי האם לעתיד;
• לעשן;
• שימוש בתרופות אוטוטוקסיות;
• הימצאות בסביבה עם קרינה גבוהה או זיהום כימי כבד.

אבל הגורמים השכיחים יותר לאובדן שמיעה חושי-עצבי תוך רחמי נחשבים לגורמים גנטיים מהותיים.

בנוסף, מחלה כזו של יילודים כמו אנצפלופתיה של בילירובין יכולה להיות מסוכנת. פתולוגיה זו נגרמת על ידי חוסר התאמה של גורמי Rh בדם של התינוק ואמו. הבעיה עלולה להוביל להתפתחות של דלקת עצבים רעילה של עצב השמיעה.

הרוב המכריע של הגורמים שתוארו לעיל מביאים לפגיעה בזרימת הדם באוזן הפנימית בילדים שזה עתה נולדו. הופעת אובדן שמיעה חושי-עצבי אצל תינוקות בני 2-3 שנים ומעלה נגרמת מסיבות אחרות, ביניהן המובילות שבהן:

• דלקת קרום המוח ודלקת המוח;
• חצבת, שפעת וסיבוכים של זיהומים ויראליים;
• דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס מקסילרית הגורמת נזק לעצב השמיעה או האוזן הפנימית.

גם פציעות מכניות יכולות להיות מסוכנות: חבטות בראש, רעשים חזקים פתאומיים (פיצוצים).[8]

טפסים

ברפואה הבינלאומית, קיימת התפלגות ברורה של דרגות אובדן שמיעה:

מעלות	סף שמיעה ממוצע של 500, 1000, 2000, 4000 הרץ (dB)
אובדן שמיעה חושי-עצבי דרגה 1	26-40
אובדן שמיעה חושי-עצבי דרגה 2	41-55
אובדן שמיעה חושי-עצבי דרגה 3	56-70
אובדן שמיעה חושי-עצבי דרגה 4	71-90
חירשות מוחלטת	מעל 90 (91 ומעלה)

על פי המהלך הקליני, בדרך כלל מבדילים אובדן שמיעה מולד ונרכש, כמו גם חירשות מוחלטת. בתורו, הפתולוגיה הנרכשת מחולקת לסוגים הבאים:

• אובדן או הידרדרות פתאומי של השמיעה (התפתחות ההפרעה מתרחשת תוך פחות מ-12 שעות).

• אובדן שמיעה תחושתי-עצבי חריף (התפתחות ההפרעה מתרחשת תוך 24-72 שעות, כאשר הפתולוגיה נמשכת עד 4 שבועות).
• אובדן תת-אקוטי בתפקוד השמיעה (הליקוי נמשך 4-12 שבועות).
• אובדן שמיעה חושי-עצבי כרוני (נמשך יותר מ-12 שבועות, מאופיין ביציבות, עלייה בהתקדמות ובתנודות).

מהלך הפתולוגיה יכול להיות הפיך, יציב ומתקדם. בנוסף, בהתאם ללוקאליזציה, אובדן שמיעה חושי-עצבי יכול להיות חד-צדדי ודו-צדדי (סימטרי וא-סימטרי).

לפי הגורם האטיולוגי, נהוג להבחין בין אובדן שמיעה תורשתי (גנטי), מולטי-פקטוריאלי (בעיקר תורשתי) ונרכש.[9]

סיבוכים ותוצאות

רוב המומחים אינם מחשיבים ליקוי שמיעה חושי-עצבי כמחלה נפרדת: הבעיה היא בדרך כלל תוצאה או סיבוך של פתולוגיה מולדת או נרכשת אחרת שהובילה להופעת הפרעות במנגנון הקולטן של השמיעה.

אובדן שמיעה חושי-עצבי ישיר בילדות יכול להוביל לתופעות לוואי אלה:

• עיכוב דיבור והתפתחות נפשית אצל הילד, הנגרמת על ידי מצב של חסך חושי (זרימה מופחתת של דחפים למערכת העצבים המרכזית של התינוק מאיברי השמיעה);
• היווצרות של ליקויי דיבור בודדים, עקב חוסר שמיעה, ובהתאם, חוסר היכולת לשחזר דיבור בצורה נכונה;
• התפתחות אילמת, אופיינית בעיקר לאובדן שמיעה עמוק מולד, שאינו בר תיקון.

כמבוגר, ההשלכות שונות במקצת:

• פסיכופטי, מסוגר;
• בידוד חברתי;
• נוירוזות, דיכאון.

לחולים מבוגרים יש סיכון מוגבר להתקדמות של מחלת אלצהיימר, ניוון אישיותי ודיכאון כרוני.

אבחון אובדן שמיעה חושי עצבי

בתהליך איסוף האנמנזה, הרופא מציין את זמן התחלת אובדן שמיעה חושי-עצבי, מהירות התפתחות הסימפטומים, בודק את הסימטריה של תפקוד השמיעה, נוכחות של בעיות תקשורת. בנוסף, נוכחות של טינטון, הפרעות וסטיבולריות, תסמינים נוירולוגיים מובהרת גם היא.

לבעיות שמיעה מבוצעות בדיקות במסגרת בדיקה קלינית כללית:

• עבודת דם כללית;
• בדיקת דם ביוכימית (מדד כולסטרול, ספקטרום שומנים);
• קרישה;
• איזון הורמונלי.

האבחנה האינסטרומנטלית של אובדן שמיעה חושי-עצבי חייבת לכלול אוטוסקופיה. בדיקה פשוטה זו מסייעת לשלול הפרעת הולכה קולית עקב חסימה, היצרות או אטרזיה של מסלול השמיעה. כמו כן, חשוב לבחון היטב את אזור הפנים לאיתור חריגות אפשריות בעצבוב של עצבי הגולגולת.

מומלץ ללמוד את הפרמטרים ההמודינמיים של הכלים הברכיאוצפליים (סריקת דופלקס, טריפלקס), וכן לבצע אקומטריה - הערכת שמיעה על ידי דיבור לחישה ודיבור, ובדיקות כוונון של וובר ורין.

בשלב בדיקת אף אוזן גרון נעשה שימוש בבדיקה אקומטרית, ותוצאתה קובעת את הצורך בהתייעצות נוספת עם רופא סורדולוג.

חובה לקבוע את סף השמיעה באמצעות גירוי אוויר וגוון עצמות בטווח תדרים מורחב. מבוצעת אודיומטריית סף טון.

מומלץ לבצע בדיקה מעל הסף כדי להעריך אובדן שמיעה בתפיסת עוצמת הקול. בדיקת עכבה (רפלקסומטריה אקוסטית וטימפנומטריה) מתבצעת גם כדי לזהות או לשלול הפרעות באוזן התיכונה ואובדן שמיעה מוליך. אם יש חשד להידרופס אנדולימפטי, יש לציין אלקטרוקוכלאוגרפיה.

חלק מהחולים עוברים הדמיית תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת, כולל הזרקת חומר ניגוד: נבדקים אזור דרכי השמע הפנימיות, זוויות הפונטו-צרבלורי, הפוסה האחורית של הגולגולת. בנוסף עשוי להיות מומלץ:

• בדיקה רדיוגרפית של עמוד השדרה הצווארי, עם עומס תפקודי;
• הדמיית תהודה מגנטית של המוח;
• הגברת ניגודיות לזיהוי נוירינומה אקוסטית.

אבחון דיפרנציאלי

כחלק מהבידול של לקות השמיעה, מעורבים בנוסף מומחים נוספים באבחון: רופא כללי, נוירולוג.

חובה לשלול נוכחות של צורות אחרות של פתולוגיה, המלוות בדרך כלל באובדן תפקוד שמיעתי:

• labyrinthopathies (תוצאה של תהליך דלקתי מוגלתי כרוני באוזן התיכונה, או ניתוח קיצוני באוזן התיכונה, או labyrinthitis);
• פתולוגיות של האוזן הפנימית כתוצאה מזיהום;
• נגעים רעילים;
• neurinoma של עצב VIII;
• הפרעות במחזור הדם במוח באזור האגן החוליה-בזילרי;
• גברת;
• ניאופלזמות במוח;
• פציעות ראש ועמוד השדרה;
• סוכרת;
• אי ספיקת כליות כרונית;
• חסום על ידי פקק גופרית;
• תפקוד נמוך של בלוטת התריס וכו'.

ניתן להבחין גם באובדן שמיעה מוליך ותחושתי-עצבי. במקרה האחרון, המטופל מאבד את היכולת לזהות צלילים בתדירות מסוימת: כתוצאה מכך הוא או היא "מאבדים" גוונים מסוימים של קולות, קריאות ספציפיות ורעשים מהדיבור הנשמע. באובדן שמיעה מוליך ישנה ירידה כללית בעוצמת הקול והידרדרות בבהירות הצליל (כמו ירידה בעוצמת הצלילים על רקע רעש כללי מוגבר). במהלך האבחון, חשוב להבין כי הן הפרעות מוליכות והן הפרעות תחושתיות יכולות להתפתח בו זמנית, ובמצב כזה נאמר על ליקוי שמיעה מעורב.[10]

יַחַס אובדן שמיעה חושי עצבי

באובדן שמיעה תחושתי-עצבי חריף מופנה המטופל למחלקת אף אוזן גרון לטיפול באשפוז, עם המלצות למנוחה שמיעתית.

מנוהלים סוכני גלוקוקורטיקוסטרואידים לעירוי - בפרט, Dexamethasone עם תמיסת מלח (בכמות של 4-24 מ"ג, בהתאם לתכנית האישית).

לשיפור המיקרו-סירקולציה והתכונות הראוולוגיות של הדם, Pentoxifylline 300 מ"ג או Vinpocetine 50 מ"ג עם 500 מ"ל תמיסת נתרן כלורי איזוטונית (הזרקה איטית למשך 2.5 שעות) עד 10 ימים.

מומלצים עירוי תוך ורידי של נוגדי היפוקס ונוגדי חמצון (אתיל-מתיל-הידרוקסיפירידין succinate 5% ב-4 מ"ל עם 16 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית) עד 10 ימים. עם השלמת אמצעי עירוי, המטופל מועבר לתכשירי טבליות, ביניהם:

• סוכנים כלי דם;
• נוטרופיות;
• נוגדי חמצון, נוגדי היפוקסנט.

טיפול בפתולוגיות סומטיות נלוות, תיקון הפרעות כרוניות הוא חובה. מסומנים קורסים של תרופות המיטובות את זרימת הדם המוחית והמבוך, שיפור התהליכים המטבוליים של הרקמות והתאים.

נהלים פיזיותרפיים מסומנים - בפרט, גירוי טרנסגולגולתי עם העמסה אקוסטית. פיזיותרפיה משפרת את השפעת הטיפול התרופתי. המהות שלו טמונה בהשפעה של זרם חילופין על קליפת המוח, וכתוצאה מכך ייצור אנדורפינים אנדוגניים המייעלים את עבודת הקולטנים של מנתח השמיעה. גירוי חשמלי מאפשר לשחזר את הפונקציונליות של מבני שיער וסיבי עצב שנפגעו במהלך התהליך הפתולוגי. מטרת ההעמסה האקוסטית היא "לשבור" את המעגל הפתולוגי בקליפת המוח, ולהפחית את חומרת הרעש הנלווה לירידה בשמיעה.

בין שאר ההליכים הפיזיותרפיים, נעשה שימוש פעיל באלקטרו-, פונופורזה וגירוי חשמלי, כמו גם רפלקסולוגיה, טיפול מגנטי ולייזר.

במידת הצורך, מומלצים מכשיר שמיעה ושתלים, בשל חוסר היעילות התכוף של הטיפול התרופתי (במיוחד באובדן שמיעה תחושתי עצבי תורשתי, אוטוטוקסי ופוסט קרום המוח).[11]

מְנִיעָה

אמצעי מניעה למניעת התפתחות אובדן שמיעה חושי-עצבי הם כדלקמן:

• יש לענוד אטמי אוזניים מיוחדים בסביבה רועשת.
• לאחר חשיפה ממושכת לסביבות רועשות, יש לתת מנוחה לאיברי השמיעה: רצוי לסיים את היום בשקט ובשלווה.
• האזנה למוזיקה רועשת, כולל אוזניות, מומלצת מאוד.
• אתה לא צריך להוסיף רעש מיותר - במיוחד, הפעל את הטלוויזיה או הרדיו רק "לרקע".
• ביקורים תכופים במועדונים ובדיסקוטקים עם מוזיקה רועשת אינם מומלצים.
• מומלץ לבקר רופא מומחה באופן קבוע לצורך בדיקות שמיעה. לדוגמה, אנשים שנמצאים בסיכון לפתח אובדן שמיעה חושי-עצבי צריכים להתייעץ עם רופא אף-אוזן-גרון מדי שנה.

בין שאר ההמלצות:

• יש לטפל במועד בכל הצטננות, נזלת, סינוסיטיס מקסילרית, דלקת אוזן תיכונה, דלקת גרון, דלקת שקדים. כל אחת מהמחלות הללו עלולה להוביל להתפתחות אובדן שמיעה חושי-עצבי.
• אתה לא צריך לעשות תרופות עצמיות ולקחת תרופות ללא התייעצות תחילה עם הרופא שלך. לתרופות רבות יש השפעות רעילות על איברי השמיעה, ונטילה לא נכונה וללא נימוקים עלולה לגרום לאובדן שמיעה קבוע.
• במהלך שחייה וצלילה רצוי להגן על האוזניים מפני כניסת מים אליהן.
• חשוב לפקוח עין על הבריאות שלך, ואם מופיעים התסמינים הראשונים של אובדן שמיעה, עליך לפנות ללא דיחוי לטיפול רפואי.

תַחֲזִית

קשה מאוד לתקן אובדן שמיעה נוירו-סנסורי, ולכן ניתן לומר פרוגנוזה חיובית יחסית רק ביחס לצורה החריפה המוקדמת של הפתולוגיה. התוצאה של המצב הכואב תלויה בגורמים רבים, לרבות קטגוריית הגיל של המטופל, נוכחות של הפרעות וסטיבולריות, מידת אובדן השמיעה, פרמטרים אודיומטריים ועמידה בזמן של תחילת האמצעים הטיפוליים.

תחזית החיים חיובית, כלומר אין איום על חיי המטופל. למרבה הצער, ההפיכה של תפקוד שמיעה לא מספק לחרשות מוחלטת היא די סביר. כדי למנוע התפתחות של השלכות כאלה, מומלץ, אם הטיפול השמרני אינו יעיל, לבצע מכשירי שמיעה ולבחור מכשיר שמיעה מתאים.[12]

השתלת שבלול מבוצעת למטופלים עם אובדן שמיעה חושי-עצבי ממושך, והשתלת שבלול מותאמת למומים שבלול.[13]

אובדן שמיעה חושי-עצבי כרוני בדרגות האחרונות מהווה אינדיקציה לנכות.