אובדן שמיעה דו צדדי

אובדן שמיעה דו צדדי הוא ליקוי שמיעה באוזניים שמאל וגם ימין, המלווה בהידרדרות בגילוי והבנת הצלילים. תלוי בהיקף ובאטיולוגיה של הבעיה, המטופל מאבד את היכולת לשמוע חלקי דיבור בודדים, המשפיעים לרעה על הבנת הדיבור - מדוברת או לוחשת. אובדן שמיעה דו צדדי עשוי להתרחש לפתע או לצמוח בהדרגה, עשוי להיות תוצאה של הפרעות במנגנון השמיעה עצמו, ועלולה להשפיע על חלקים שונים בטווח השמיעה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

לפחות 6% מאוכלוסיית העולם - כמעט 300 מיליון אנשים - יש צורה כלשהי של ליקוי שמיעה או שום שמיעה כלל. על פי נתונים סטטיסטיים שמספק ארגון הבריאות העולמי, מספר האנשים בעולם שיש להם ליקוי שמיעה העולה על 40 dB, ללא קשר למוצא הפגיעה, מוערך בכ- 360 מיליון איש, ויותר ממיליון מהם הם ילדים.

ילד אחד לאלף ילודים הוא בעל חירשות מוחלטת דו צדדית. בנוסף, בשלוש השנים הראשונות לחיים, שניים או שלושה ילדים נוספים יפתחו אובדן שמיעה. 13-15% מהאנשים בקבוצת הגיל 45-65 ו-30% מהקשישים הם בעלי אובדן שמיעה חד צדדי או דו צדדי.

על פי מידע שנמסר על ידי האקדמיה האמריקאית לאודיולוגים, יותר מ 660,000 תינוקות נולדים מדי שנה עם אובדן שמיעה מסוים. נתון זה נוטה לעלות עם הגיל, ובגיל 9 מספר הילדים עם אובדן שמיעה זוגות.

על פי תחזיות ארגון הבריאות העולמי, קיימת מגמה מתמשכת של החמרה של אובדן שמיעה עולמי מדי שנה.

לתינוקות בטרם יש סיכוי גבוה יותר שאובדן שמיעה. בקרב ילדים שהוקרנו על מוטציות GJB2, אושר המקור הגנטי של אובדן שמיעה ב-70% מהמקרים. [1]

גורם ל אובדן שמיעה דו צדדי

הגורמים העיקריים לאובדן שמיעה דו צדדי הם גורמים תורשתיים (גנטיים, תורשתיים) וגורמים חיצוניים. בהתאם למוצא, אובדן שמיעה יכול להיות מולד או לרכוש.

מחקר גנטיקה מולקולרית סיפק למומחים שפע של מידע הנוגע לאטיולוגיה של אובדן שמיעה דו צדדי. הוכח כי כישלונות גנוטיפים הם הגורם לפתולוגיה זו אצל 70% מהילדים עם צורה מולדת ומוקדמת (טרום דיבור) של ההפרעה. עם זאת, ברוב המקרים זו בעיה לא-סינדרומית. יותר ממאה גנים מעורבים בקידוד של חלבונים רגולטוריים, ממברנה ומבניים של האוזן הפנימית. מוטציות בגנים אלה מובילות לתקלה של איבר הקורטי ופיתוח אובדן שמיעה היקפי דו צדדי.

הגורמים השכיחים ביותר הם מוטציות של הגן GJB2. מחיקה 35delg, שיש לה תדירות נושאת הטרוזיגוזית של כ-3-5% באוכלוסייה בריאה, יכולה להיחשב כבעיה המתגלה בתדירות הגבוהה ביותר. צורה זו של פתולוגיה מולדת מתרחשת אצל כמחצית מהתינוקות עם אובדן שמיעה דו צדדי מתמשך.

הגן GJB2 מעורב בקידוד ייצור החלבון קונקסין 26, שהוא תת יחידה מבנית של מסלולי הקונקסין האחראים ליציבות K+ יונים בשבלול. התוצאה של שינויים בגן זה היא היווצרות של מולד דו-צדדי לא-סינדרומי שאינו סינדרומי שאינו סנסורנורלי לאובדן שמיעה ואובדן שמיעה מוחלט.

תסמונות הקשורות לאובדן שמיעה מולד כוללות תסמונת פנדרד, סדרל סוג IIA, תסמונת וורדנבורג, תסמונת ברניו-או-רנאלית ואחרים.

הגורם הנפוץ ביותר שאינו תורתי לאובדן שמיעה דו-צדדי מולד הוא ציטומגלובירוס, שנמצא בסך הכל 1% מהתינוקות שזה עתה נולדו ואחד מכל ארבעה תינוקות מוקדמים. אצל 10% מהילודים עם זיהום בציטומגלובירוס, קיימת תמונה קלינית לא ספציפית, ו-50% מהילדים סובלים מאובדן שמיעה סנסוריאורי. במחצית מהמקרים, הפרעה זו מאופיינת במסלול הולך וגובר עם דינמיקה מתקדמת: לעתים קרובות פתולוגיה חד-צדדית הופכת בהדרגה לדו צדדי.

נכון להיום, לעתים נדירות נחשבו מחלות זיהומיות תוך רחמיות אחרות כגורמים לאובדן שמיעה מולד. אין גם עדויות משכנעות למעורבות של זיהום הרפסווירוס בהתפתחות אובדן שמיעה מולד.

תנאים פתולוגיים התורמים לאובדן שמיעה כוללים:

• היפוקסיה;
• Hyperbilirubinemia.

הגורמים לאובדן שמיעה דו צדדי נרכש הם מגוונים. ביניהם: דלקת קרום המוח, זיהומים נגיפיים, נטילת תרופות אוטוטוקסיות (משתנים, אמינוגליקוזידים וכו '), פגיעות ראש (שברים בבסיס הגולגולת או עצמות זמניות), פתולוגיות עצביות. [2]

גורמי סיכון

הבסיס הפאתומורפולוגי של אובדן שמיעה חיישני דו-צדדי הוא חוסר כמותי של רכיבים עצביים מתפקדים בשלבים שונים של מנתח השמיעה, מאזורים ההיקפיים - איבר הספירלה - לאזור המרכזי המיוצג על ידי קליפת המוח של האונה הזמנית המוחית.

הגורם העיקרי בהופעת אובדן שמיעה דו צדדי עד אובדן שמיעה מלא הוא נזק לקולטנים השייכים לאלמנטים הרגישים של השבלול. הבסיס הפתומורפופופונקטיבי הראשוני להתפתחות ההפרעה טמון בתהליך הדיסטרופי המשפיע על תאי השיער. אם מתגלה תגובה מתוזמנת, הבעיה מוכרת ויוזמת הטיפול, התהליך עשוי להיות הפיך.

גורמים משמעותיים בהיווצרות אובדן שמיעה דו צדדי כוללים:

• זיהומים של אטיולוגיות שונות, כולל ויראליות (אפידפרוטיטיס, שפעת, דלקת המוח הניתנת בקרציות, חצבת ואחרים), מיקרוביאלית (דיפטריה, טיפוס, דלקת עמוד השדרה, סקרלטינה או עגבת).
• שיכרון: תעשייה, בית, תרופות, כולל אלה הנגרמות כתוצאה מנקיטת תרופות אוטוטוקסיות (אמינוגליקוזידים, משתנים, הפרדנות כימופיות, תרופות אנטי-דלקתיות שאינן סטרואידיות).
• מחלות של מערכת הדם (יתר לחץ דם, IBS, הפרעות במחזור הדם, הפרעות בקרישת דם וכו ').
• תהליכים ניווניים-דיסטרופיים של עמוד השדרה (ספונדילוליסטזה עם סימנים של "תסמונת עורקים חוליה", ספונדילוזיס, ארתרוזיס חשיבה של חוליות צוואר הרחם).
• נטייה תורשתית, מחלות מונוגניות גנטיות.
• השפעות סביבתיות שליליות, כולל חשיפה קבועה לרמות רעש גבוהות.

אובדן שמיעה דו-צדדי מולד אצל ילדים מתגלה מיד לאחר נולד הילד. הבעיה מתעוררת כתוצאה מתהליך הריון לא חיובי, או בגלל סיבוכי לידה, או כתוצאה מגורמים גנטיים. על מנת לשלול אובדן שמיעה מולד אצל התינוק, מבוצע בדיקת שמיעה בזמן שהתינוק עדיין נמצא בבית החולים ליולדות. הנוהל נקרא סינון שמיעה. אם הציוד הדרוש אינו זמין בבית החולים ליולדות, מומלץ לאם לבקר במרפאה מתמחה אחרת או במתקן רפואי בו ניתן לבצע בדיקה כזו (אם יש חשד לאובדן שמיעה).

באופן כללי, אובדן שמיעה דו צדדי יכול להתרחש בכל גיל. במקרים רבים, תהליך זה קשור לשינויים טבעיים הקשורים לגיל וגיל מבוגר, אך לעיתים קרובות "האשמים" הם הגורמים המעוררים לעיל. [3]

פתוגנזה

לכל צליל השפעה מסוימת על איבר השמיעה, ומידת ההשפעה הזו תלויה בקול הרעש ובעוצמתו של הצליל, המוגדרת ב- DB (דציבלים).

אם לאדם יש שמיעה רגילה, הוא או היא יכולים להבחין בין צלילים בטווח רחב למדי שמתחיל ב-0 דציבלים. מגוון הצליל הנוח בדרך כלל אינו גבוה מ- 85 דציבלים. צלילים חזקים יותר גורמים לאי נוחות, וצלילי רעש העולים על 120 דציבלים יכולים לגרום נזק וקרע על עור התוף.

תלוי בגובה הצליל, מספר התנודות של גל הקול נקבע. ערך זה נמדד ב- HZ (הרץ). ככל שערך ההרץ גבוה יותר, כך הטון גבוה יותר. איבר השמיעה האנושי מבדיל צלילים עם תדרים בין 16 ל 20 אלף הרץ. התדרים מתחת ל-16 הרץ הם אינפראזאונד, והתדרים מעל 20 אלף הרץ הם אולטרסאונד.

תפיסת הצליל הטובה ביותר אצל בני אדם היא בין 500 ל-10 אלף הרץ. השמיעה מתדרדרת מעט גם עם הגיל, הנובע מסיבות טבעיות.

באובדן שמיעה, פונקציית השמיעה לקויה חלקית והיכולת לזהות ולפרש צלילים נפגעת. תלוי במידת הפתולוגיה, המטופל מאבד את היכולת לשמוע אלמנטים מסוימים של אות הדיבור, המשפיעים לרעה על הבנת הדיבור.

בחולים עם אובדן שמיעה סנסורנורלי, מנגנון הקליפטיביות הקול מושפע: האוזן הפנימית, עצב הפרה-פקודה או מרכזי השמיעה של המוח. בתחילה, תאי השיער החיצוניים פגומים, הפוגעים בתפיסת הצלילים הרכים. כתוצאה מכך, המטופל תופס צלילים שלמעשה רועשים הם רכים.

פיתוח אובדן שמיעה מוליך נובע מהפרעות בהעברת קול או בעיות בתעלות האוזן או האוזן. הגורמים הם לרוב גידולים, אמצעי דלקת בשם, פגמים התפתחותיים, תקעי שעווה, אוטוסקלרוזיס וטראומה למוצרי השמיעה.

באובדן שמיעה מעורב, זהו שילוב של גורמים חיישניים ומוליכים לפתולוגיה.

בחולים עם נוירופתיה שמיעתית, קצות עצב השמיעה הם ברובם שלמים, ולכן הם שומרים על היכולת לתפוס צליל באופן מלא. עם זאת, כאשר דחפי עצבים נוסעים למבני המוח, מידע קול משתנה ומעוות. [4]

תסמינים אובדן שמיעה דו צדדי

הביטויים העיקריים של אובדן שמיעה דו צדדי הם אובדן שמיעה הן באוזניים והן בטינטון. לפעמים יש תלונות על סחרחורת, בחילה.

קיים שינוי ניכר בתפיסת הדיבור והלחשה המדוברת, התואמת את מידת התהליך הפתולוגי.

הסימנים הראשונים לבעיה באים לידי ביטוי לרוב על ידי טינטון - לסירוגין, הולך וגובר בהדרגה או קבוע. הרעש עשוי להיות בתדירות גבוהה (צלצול, ממלמל, חריקה) או בתדר נמוך (זמזום). התגובה מהמנגנון Cochleovestibular כוללת סחרחורת, לפעמים עם בחילה (הקאות), תסמינים של איזון לקוי: תיאום מוטורי סובל, ישנה פליטה רעועה וחוסר יציבות, הסיכון ליפול במהלך תנועות פתאומיות עולה.

אובדן שמיעה דו-צדדי הולך וגובר לטווח הארוך מעורר לעתים קרובות הפרעות פסיכו-רגשיות נוספות: חולים מדווחים על הידרדרות של מצב הרוח, עצבנות תכופה, חרדה, שינה לקויה. החמרה של הפתולוגיה מובילה בהדרגה למזעור הקשרים החברתיים, אובדן יכולת העבודה.

בקרב חולים קשישים, אובדן שמיעה דו צדדי משולב לרוב עם הפרעות זיכרון וחשיבה, תסמונות הזיות הזויות.

אובדן שמיעה דו-צדדי חריף בדרך כלל בא לידי ביטוי לפתע; שמיעה עלולה להתדרדר במשך תקופה של מספר שעות, לעיתים קרובות במנוחה בשעות הלילה, ללא כל מבשרי. לפעמים ההידרדרות החריפה של תפקוד השמיעה איטית יותר, במשך תקופה של כארבעה ימים. אם התהליך נמשך מספר שבועות, אנו מדברים על תהליך פתולוגי תת-מוחי.

אובדן שמיעה דו-צדדי כרוני מתפתח במשך מספר חודשים (בדרך כלל לפחות 1-2 חודשים). [5]

שלבים

אובדן שמיעה דו צדדי יכול להיגרם על ידי מגוון גורמים ושונה בהתאם לשלב תהליך המחלה. זה חשוב, מעל לכל, לקביעת הטקטיקות הטיפוליות. לדוגמה, עדיין ניתן לטפל באובדן שמיעה דו צדדי בתואר שני בתרופות, ואילו תארים מאוחרים יותר דורשים השתלה או שימוש במכשיר שמיעה.

בתוך תפקוד לקוי של השמיעה יש ארבע דרגות של אובדן שמיעה, שהמאפיינים העיקריים שלהם מסוכמים בטבלה שלהלן:

תפיסת דיבור (מרחק במטרים)	תפיסת לחישה (מרחק במטרים)	סף שמיעה (ב- DB)
דרגה של אובדן שמיעה	6 עד 7	1 עד 3.	25 עד 40
אובדן שמיעה כיתה ב '	4	1	41 עד 55
אובדן שמיעה כיתה ג '	1	-	56 עד 70
אובדן שמיעה כיתה ד '	פחות מ-1	-	71 עד 90

אובדן שמיעה דו צדדי בדרגה 1 הוא ליקוי שמיעה בו יש אובדן של פתיחות לצלילים בין 26 ל-40 דציבלים. בשקט יחסי ממרחק של כמה מטרים, המטופל יכול לשמוע ולהבחין במילים אינדיבידואליות כרגיל. עם זאת, בתנאים רועשים, לא ניתן להבחין בבירור בדיבור; לחישות קשה להבחין במרחק של יותר משני מטרים. דרגה זו של פתולוגיה נכנעת לעתים קרובות בהצלחה לטיפול תרופתי, אך התעלמות מהבעיה תורמת להתקדמות נוספת של אובדן שמיעה.

אובדן שמיעה דו צדדי של התואר השני כולל כבר את חוסר היכולת לשמוע שפה מדוברת. האדם מרים צלילים בודדים, אך קשה להבין את הדיבור באופן כללי. בנוסף, טינטון עשוי להיות מטריד. תלוי במנגנון הפתוגנטי, ישנם סוגים נפרדים של אובדן שמיעה דו צדדי של התואר השני:

• אובדן שמיעה מוליך נגרם כתוצאה מחסימה ברמה של האוזן השמאלית והימנית החיצונית. בעיה זו היא לרוב חד צדדית, אך היא יכולה להיות גם דו צדדית, למשל, במקרה של תקעי שעווה, נזק לאובוסקי השמיעה או לתובלי עור התוף.
• אובדן שמיעה סנסורנורלי דו-צדדי (שם אחר - סנסורנורלי) - קשור לירידה בסף הכאב לתפיסת הקול. אדם מציין את המראה של תחושות כואבות כאשר הצליל עולה על סף החדירות. זה מתרחש על רקע מחלות של עצב השמיעה, מחלת מנייר, תהליכים אוטואימוניים. לרוב, אובדן שמיעה סנסורנורלי דו-צדדי הוא תוצאה של פתולוגיות זיהומיות, כולל חצבת ודלקת קרום המוח, כמו גם שיכרון - למשל, עם תרכובות כספית או עופרת.
• אובדן שמיעה מעורב דו צדדי נגרם על ידי מספר גורמים בו זמנית. הפתולוגיה מאופיינת במסלול מורכב וכמעט תמיד דורשת שימוש במכשירי שמיעה נוספים.

אובדן שמיעה דו-צדדי של התואר השלישי שייך לפתולוגיות חמורות, איכות חייו של המטופל סובלת, מופיעות סכנות נוספות - בפרט, יתכן שאדם לא יוכל לשמוע את צליל הרכבים המתקרבים, אזהרה בצעקות וכן הלאה. הסיבה העיקרית להתפתחות הפתולוגיה של התואר השלישי היא טיפול שגוי או היעדרו בשלבים המוקדמים של אובדן שמיעה.

אובדן שמיעה דו צדדי של התואר הרביעי הוא אובדן שמיעה בשתי האוזניים עם חוסר רגישות לצלילים בטווח של 71-90 דציבלים. המטופל לא יכול לשמוע דיבור לוחש בכלל ויכול להבחין בשיחה, אך בקושי, למרחק של לא יותר ממטר.

אובדן שמיעה חיישני של תואר רביעי מביא לעתים קרובות במיוחד לחירשות מוחלטת. המטופל אינו תופס צלילים במרחק של פחות ממטר אחד באופן משביע רצון, הוא לא יכול לשמוע דיבור לוחש בכלל. [6]

סיבוכים ותוצאות

תמיד ניתן להפוך אובדן שמיעה חלקי לחירשות מוחלטת. בהתחלה, המטופל מפסיק לשמוע טווח סאונד מסוים, אך ממשיך לתפוס צלילים של תדרים ונפחים אחרים. אם השמיעה הולכת לאיבוד לחלוטין או כמעט לחלוטין, אומרים כי חירשות מתפתחת.

סיבוך זה מאיים במיוחד על חולים עם אובדן שמיעה מדרגה שלישית ומעלה:

• אם אדם מפסיק לשמוע לחישות ותופס שיחה ממרחק של לא יותר ממטר;
• אם היכולת לשמוע צלילים מתחת ל 75-90 דציבלים הולכת לאיבוד.

מאפיין טיפוסי של חירשות הוא אובדן מוחלט של יכולת תפיסת הדיבור.

יכולת השמיעה היא חלק בלתי נפרד מחיים נורמליים. אם אדם מתחיל לשמוע בצורה לא טובה, הוא או היא בקרוב מבודדים מהחברה, מה שמשפיע לרעה על איכות החיים ומצב הפסיכו-רגשיות. אובדן שמיעה דו צדדי של ילדים נחשב מסוכן במיוחד מבחינה זו, מכיוון שהוא מוביל להתפתחות דיבור מעוכבת, מה שמקשה על הסתגלות חברתית נוספת. [7]

אבחון אובדן שמיעה דו צדדי

תלונות אופייניות באובדן שמיעה דו-צדדי סנסורוריאלי חריף כוללות:

אובדן שמיעה דו-צדדי פתאומי או הידרדרות (לרוב המטופל מתלונן על בעיות במבנה הדיבור ותפיסת צליל בתדירות גבוהה);

אם אובדן שמיעה דו-צדדי קשור לטראומה, הפרעות במחזור הדם בעורק המבוך או שיכרון, אז בו זמנית עם הידרדרות השמיעה יש רעש סובייקטיבי של גבהים שונים, לעיתים - הפרעות ווסטיבולריות ואוטונומיות כמו סחרחורת ובחילה מוגברת של שיעור הלב והפנייה של לחץ הדם, אטקסיה מוגברת.

ההיסטוריה צריכה לציין את משך תקופת ליקוי השמיעה, גורמים אפשריים העלולים לגרום לבעיה. בפרט, יש לשים לב למחלות זיהומיות קודמות, שיכרון, הפרעות במחזור הדם, נגעים ניווניים-דיסטרופיים של עמוד השדרה, טראומת הראש או הצוואר.

הבדיקה הגופנית צריכה לכלול נהלים כמו:

• אוטוסקופיה;
• הערכת חדות השמיעה באמצעות שפה מדוברת;
• אקומטריה - מבחן לחישה ומבחן דיבור דיבור מדובר, מבחן הטון של תא הכוונון;
• הבדיקה של וובר (בתפקוד השמיעה הרגיל, צליל הטון החדר מועבר באותה מידה לשתי האוזניים, או נתפס ברגישות בראש; באובדן שמיעה חד צדדי כתוצאה מכישלון של מכשירי הקול, תפיסת הצליל מתבצעת מהצד הנגוע, ובפתולוגיה חד צדדית של מנגנון הקול-תפיסה - מהצד הבריא);
• הבדיקה של רין (הבדיקה היא שלילית אם משך צליל מזלג הכוונון על העצם ארוך יותר מאשר באוויר, מה שמצביע על נגע של המנגנון המוליך את הקול; אם תוצאות הבדיקה מתהפכות, הוא מוכר כחיובי, המעיד על נגע של מנגנון הקול, אם כי אותו תוצאה חיובית נצפית באנשים בריאים);
• המבחן של פדריק (רגיל ונגע של המנגנון הקול-תפיסה מוערכים כתוצאה חיובית-כלומר, תפיסת הצליל מצפון האווז היא ארוכה יותר; במקרה של נגע של מערכת מוליך הקול, התוצאה נחשבת לשלילה).

אם המטופל מתלונן על סחרחורת, מערכת הווסטיבולרית מוערכת כמחקר נוסף. אבחון כזה כולל:

• איתור סימפטומטולוגיה ספונטנית;
• ביצוע והערכת ציוני בדיקות ווסטיבולריות;
• בחינות נוירולוגיות אחרות.

מוגדר ניסטגמוס ספונטני:

• חטיפות גפיים עליונות טוניק במהלך מישוש מבחן אצבעות האצבעות;
• רומברג פוזה;
• קדימה, פגיעה באגף.

בדיקות באובדן שמיעה דו צדדי אינן מאופיינות בשינויים ספציפיים, ולכן הם נקבעים רק כחלק ממדדי האבחון הכלליים.

אבחנה אינסטרומנטלית מיוצגת בעיקר על ידי אודיומטריה ואודיומטריה סף טונאלי עם קביעת הולכת עצם ואוויר של צליל בטווח התדרים הרגיל.

מחקרים אחרים כוללים:

• עכבה (רפלקסומטריה אקוסטית וטימפנומטריה);
• פליטה OTO-אקוסטית (להערכת פונקציה שבלולית);
• איתור והקלטה של פוטנציאלים מעוררים של שמיעת חוק קצרה;

סריקת CT של עצמות זמניות, MRI (קונבנציונאלי וניגודיות) של אזור התעלה השמיעתי הפנימי, זוויות פונטין-ברכיאליות, פוסה גולגולתית אחורית - אם אובדן שמיעה הוא א-סימטרי.

אבחון דיפרנציאלי

פָּתוֹלוֹגִיָה	בסיס לאבחון דיפרנציאלי	הגורם השורש לאובדן שמיעה דו צדדי	קריטריון הרחקת פתולוגיה
אובדן שמיעה חושני חריף	אובדן שמיעה דו צדדי פתאומי, עד וכולל אובדן שמיעה	זיהום נוירולוגי, שפעת, דלקת קרום המוח, ברוטראומה, טראומה אקוסטית או מכנית, מתן תרופות אוטוטוקסיות	מבחן אודיומטרי קובע אובדן שמיעה בטווח התדרים. על פי תוצאות בדיקת האולטרסאונד - הפרעה המודינמית אפשרית
תסמונת הגירעון של Vertebrobasilar, תסמונת עורקי חוליות	אובדן שמיעה פרוגרסיבי דו צדדי	דחיסת מקלעת החוליה וכלי העורקים בתעלת עמוד השדרה, שינויים טרשת עורקים של כלי המוח המוחיים	אולטרה-סאונד דופלר אולטרה-סאונוגרפיה מזהה את העורקים התוך-רחוביים של אגן החוליות.
Labyrinthopathy, תסמונת מנייר.	התקפות ורטיגו וטינטון, אובדן שמיעה משתנה	מחסור מולד במנגנון Cochleovestibular, הפרעה של חילוף החומרים האנדולימפי ושווי משקל יוני של מדיה אינטראליריניתית	תסמינים אופייניים וממצאי אודיומטריה
Otosclerosis	ראשוני חד צדדי, ואז אובדן שמיעה דו צדדי עם קורס מתקדם	פתולוגיה אוסטאודיסטרופית תורשתית של המבוך הגרמי של האוזן הפנימית התמקמה בבסיס הסטייפס	בדיקה אודיולוגית חושפת לעתים קרובות את "הקצה של קררטט". טומוגרפיה ממוחשבת חושפת מוקדים של רקמת עצם שהוקמה לאחרונה
נוירנומה שמיעתית	הידרדרות הדרגתית של שמיעה באוזן אחת ראשונה, כאב בצד הפגוע של הפנים, פריזה של עצבי הסגירה והפנים, בעיות בבליעה, ביטוי ופונציה	אובדן גן מדכאי גידולים בזרוע הארוכה של הכרומוזום 22	MRI קובע קווי מתאר חלק של הניאופלזמה עם פס היקפי, עקמומיות של הגשר וגזע המוח, תסמונת "ירידה תלויה".

בתורו, Otosclerosis נבדל עם פתולוגיות באוזן התיכונה המלוות באובדן שמיעה מוליך. במצבים כאלה מוגדרים בדרך כלל סימני אבחון טיפוסיים לכל פתולוגיה ספציפית.

דלקת דלקת אקסודטיבית אקסודאטה באה לידי ביטוי על ידי הגברת אובדן השמיעה, מוליך בתחילה ואז מעורבב. המחלה מתחילה לעתים קרובות לאחר זיהום נגיפי נשימתי חריף. טימפנוגרם הוא בעל ערך אבחוני דיפרנציאלי מסוים.

בחולים עם טראומה קודמת (בעיקר פגיעה מוחית טראומטית), אובדן שמיעה דו צדדי עשוי להיות קשור לקרע של שרשרת האוסיקה השמיעתית. [8]

יַחַס אובדן שמיעה דו צדדי

בשלבים הראשונים של אובדן שמיעה דו צדדי, הטיפול מתבצע על בסיס אשפוז תחת פיקוחו של אוטולרינולוג.

השפעות לא רפואיות כוללות התערבויות כמו:

• משטר שמיעתי עדין;
• טבלת דיאטה מס '10 או מספר 15;
• חמצן היפרברי.

תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים נקבעות על פי אינדיקציות אינדיבידואליות. חשוב לקחת בחשבון את כל הקומורבידיות הקיימות של המטופל, התוויות נגד ותופעות לוואי אפשריות. פרדניזולון או dexamethasone נלקחים דרך הפה בתכנית יורדת.

טיפול כירורגי מצוין אם אין השפעה של גישות שמרניות באובדן שמיעה סנסורנורלי, אם ההשפעה של מכשיר שמיעה בהולכה אווירית אינה מספיקה.

בשלבים הראשונים של אובדן שמיעה דו צדדי (כולל פתולוגיה של תואר שני), הטיפול כולל טכניקות מיוחדות ומתחמי מכשירים. אפשר להשתמש:

טיפול תרופתי, פיזיותרפיה וגירוי חשמלי של עצב השמיעה;

התערבות כירורגית אם אובדן שמיעה קשור לפגיעה בממברנה הטימפנית או לאוסקים שמיעתיים (טימפנופלסטיה או myringoplasty).

אחת הטכניקות הנפוצות ביותר היא רפלקסולוגיה עם שימוש במחטים מיוחדות או קרן לייזר. קורס דיקור כולל 10 מפגשים עם חזרה אפשרית לאחר 4 שבועות.

חמצון היפרברי (טיפול בחמצן) משפיע לטובה: המטופל שואף תערובת אוויר מיוחדת רוויה בחמצן. ההליך משפר את המיקרו-סירקולציה בנימים ומאיץ את התאוששות פונקציית השמיעה.

עם אובדן שמיעה דו צדדי של 3 ו-4 מעלות, מתרחשים שינויים בלתי הפיכים באיברי השמיעה, ולכן טיפול תרופתי בשלב זה אינו יעיל. עם זאת, חשוב לעצור את התהליך הפתולוגי ולמנוע את התקדמותו נוספת.

לעתים קרובות מומלץ לחולים שימוש במכשירי שמיעה, שהם: הם:

• קליפ או כיס (קבוע לבגדים, עם תוספת תוספת מיוחדת המוכנסת לאוזן);
• מאחורי האוזן (מונח מאחורי האוזן ולא נראה כמו מכשירים כף יד);
• האוזן (בהתאמה אישית, נפוצה יותר בילדים).

באובדן שמיעה דו-צדדי מוליך חשוב לבטל לחלוטין את כל המוקדים הזיהומיים הקיימים בגוף: לחטט את חלל הפה, לטפל בתקשורת כרונית בשחיקה ובסינוסיטיס וכו '. למטרה זו, המטופל נקבע לטיפול אנטיביוטי, אנטי-היסטמינים ותרופות אנטי-דלקתיות (לרוב - הורמונליות). אם יש צורך בהתערבות כירורגית, הוא נקבע רק לאחר ביטול מוחלט של כל מוקדי הזיהום.

לצורך אובדן שמיעה סנסורנורלי, הרופא שלך עשוי לרשום את קבוצות התרופות הבאות:

• תרופות אנטיבקטריאליות או אנטי-ויראליות (תלוי באטיולוגיה של המחלה);
• משתנים (אם יש צורך להסיר נפיחות);
• מולטי ויטמינים;
• הורמונים;
• נוגדי קרישה;
• חיסון חיסוני.

גם לאחר השלמת הטיפול, על כל החולים לבצע בדיקות קבועות ולפקח על תפקוד השמיעה שלהם. במידת הצורך, הרופא יתאים מרשמים ויספק המלצות נוספות.

מְנִיעָה

כלל המניעה הבסיסי הוא להימנע מהופעת מצבים מסוכנים וההשפעה השלילית של גורמי סיכון. יש צורך לפנות לעזרה רפואית במועד, לזהות ולטפל בפתולוגיות של דרכי הנשימה העליונות, תוך שימוש בהמלצות ומרשמים של הרופא המטפל. חשוב לקחת בחשבון את העובדה שלעתים קרובות מדובר בטיפול עצמי, כולל תרופות אוטוטוקסיות, מוביל להחמרה מתמדת של אובדן שמיעה ופיתוח סיבוכים מרובים.

אנשים שנחשפים באופן שיטתי לרעש גבוה או לתנודות חזקות נמצאים בסיכון גבוה לפתח אובדן שמיעה דו צדדי. כדי למנוע הידרדרות של תפקוד השמיעה במצבים כאלה, חשוב לצפות באמצעי זהירות בטיחות ולהשתמש בהגנת השמיעה (אוזניות מיוחדות, אטמי אוזניים). במקרים מסוימים, אנשים המועדים לאובדן שמיעה עשויים להיות מומלצים לשנות משרות.

לעתים קרובות ניתן להימנע מהבעיה על ידי מניעת פתולוגיות זיהומיות בגוף, מכיוון שזיהומים מסוימים יכולים לעורר מראה של חירשות.

מומחים מתעקשים כי כדאי לבקר אצל רופא ברגע שיופיעו התסמינים החשודים הראשונים. זה מגדיל משמעותית את הסיכוי לטיפול מוצלח במחלה ושיקום התפקוד האבוד.

אמצעי מניעה נוספים:

• הימנעות מהרגלים רעים (סיגריות ואלכוהול);
• הימנעות ממתח ומיזוג יתר פסיכו-רגשית.

מדדים פשוטים אלה יכולים לעזור לשמור על תפקוד השמיעה הרגיל לשנים הבאות.

תַחֲזִית

אם לא מטופלים, אובדן שמיעה דו צדדי נוטה להתקדם עד שמתרחשת חירשות מוחלטת. כמה מהיר תהליך זה יהיה תלוי באופי הפתולוגיה ובמאפיינים האישיים של גופו של המטופל. לאובדן שמיעה דו צדדי הקשור לגורמים כאלה יש פרוגנוזה פחות אופטימית:

• זִקנָה;
• נטייה גנטית;
• פתולוגיות זיהומיות ודלקתיות תכופות של איברי ה- ENT;
• חשיפה לרעש רגילה;
• טראומת ראש.

ללא קשר למידת התהליך הפתולוגי, על כל החולים לפנות לרופא לבדיקות רגילות. אובדן שמיעה דו צדדי הוא הפיך רק בשלב ההתפתחות הראשוני, ויש לעקוב אחר הבעיה ולנקוט אמצעים למניעת החמרה נוספת של ההפרעה.