אובדן שמיעה דו צדדי

אובדן שמיעה דו צדדי הוא ליקוי שמיעה באוזן שמאל וימין, המלווה בהידרדרות בזיהוי והבנת הקולות. בהתאם להיקף והאטיולוגיה של הבעיה, החולה מאבד את היכולת לשמוע חלקי דיבור בודדים, מה שמשפיע לרעה על מובנות הדיבור - דיבור או לחישה. אובדן שמיעה דו צדדי עשוי להתרחש באופן פתאומי או לגדול בהדרגה, עשוי להיות תוצאה של הפרעות במכשיר השמיעה עצמו, ועלול להשפיע על מקטעים שונים של טווח השמיעה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

לפחות ל-6% מאוכלוסיית העולם - כמעט 300 מיליון אנשים - יש צורה כלשהי של לקות שמיעה או ללא שמיעה כלל. על פי נתונים סטטיסטיים שסופק על ידי ארגון הבריאות העולמי, מספר האנשים בעולם עם לקות שמיעה העולה על 40dB, ללא קשר למקור הליקוי, מוערך בכ-360 מיליון איש, ויותר ממיליון מהם הם יְלָדִים.

לילד אחד לכל אלף יילודים יש חירשות מוחלטת דו-צדדית. בנוסף, במהלך שלוש השנים הראשונות לחייהם, עוד שניים או שלושה ילדים יפתחו אובדן שמיעה. 13-15% מהאנשים בקבוצת הגיל 45-65 ו-30% מהקשישים סובלים מליקוי שמיעה חד צדדי או דו צדדי.

על פי מידע שסיפקה האקדמיה האמריקאית לאודיולוגים, יותר מ-660,000 תינוקות נולדים מדי שנה עם מידה מסוימת של אובדן שמיעה. נתון זה נוטה לעלות עם הגיל, ועד גיל 9 מוכפל מספר הילדים עם ליקוי שמיעה.

על פי תחזיות ארגון הבריאות העולמי, קיימת מגמה מתמשכת של החמרת אובדן השמיעה העולמי מדי שנה.

לפגים יש סיכוי גבוה יותר ללקות בשמיעה. בקרב ילדים שנבדקו למוטציות GJB2, המקור הגנטי של אובדן שמיעה אושר ב-70% מהמקרים.[1]

גורם ל אובדן שמיעה דו צדדי

הגורמים העיקריים לאובדן שמיעה דו צדדי הם גורמים תורשתיים (גנטיים, תורשתיים) וגורמים חיצוניים. בהתאם למקור, אובדן שמיעה יכול להיות מולד או נרכש.

מחקר גנטיקה מולקולרית סיפק למומחים שפע של מידע בנוגע לאטיולוגיה של אובדן שמיעה דו-צדדי. הוכח כי כשלים בגנוטיפ הם הגורם לפתולוגיה זו ב-70% מהילדים עם צורה מולדת ומוקדמת (טרום דיבור) של ההפרעה. אולם ברוב המקרים מדובר בבעיה שאינה תסמונתית. יותר ממאה גנים מעורבים בקידוד של חלבונים רגולטוריים, ממברניים ומבניים של האוזן הפנימית. מוטציות בגנים אלו מובילות לתפקוד לקוי של האיבר של קורטי ולהתפתחות אובדן שמיעה דו-צדדי היקפי.

הסיבות השכיחות ביותר הן מוטציות של הגן GJB2. Deletion 35delG, בעל תדירות נשא הטרוזיגוטי של כ-3-5% באוכלוסיה בריאה, יכולה להיחשב לבעיה המתגלה בתדירות הגבוהה ביותר. צורה זו של פתולוגיה מולדת מתרחשת בכמחצית מהתינוקות עם אובדן שמיעה דו-צדדי מתמשך.

הגן GJB2 מעורב בקידוד ייצור החלבון connexin 26, שהוא תת-יחידה מבנית של מסלולי הקונקסין האחראים ליציבות יוני K+ בשבלול. התוצאה של השינויים בגן זה היא היווצרות של אובדן שמיעה חמור לא תסמונת דו-צדדית לא-תסמונתית תחושתית עצבית ואובדן שמיעה מוחלט.

תסמונות הקשורות לאובדן שמיעה מולד כוללות תסמונת Pendred, Usher type IIA, תסמונת Waardenburg, Branhio-oto-renal syndrome ואחרות.

הגורם הלא תורשתי השכיח ביותר לאובדן שמיעה דו-צדדי מולד הוא ציטומגלווירוס, שנמצא בסך הכל ב-1% מהתינוקות שזה עתה נולדו ואחד מכל ארבעה פגים. ב-10% מהילודים עם זיהום בנגיף ציטומגלווירוס, קיימת תמונה קלינית לא ספציפית, ול-50% מהילדים יש אובדן שמיעה תחושתי-עצבי. במחצית מהמקרים, הפרעה זו מאופיינת בקורס הולך וגובר עם דינמיקה מתקדמת: לעתים קרובות הפתולוגיה החד-צדדית הופכת בהדרגה לדו-צדדית.

עד כה, מחלות זיהומיות תוך רחמיות אחרות רק לעתים נדירות נחשבו כגורמים לאובדן שמיעה מולד. אין גם ראיות משכנעות למעורבות של זיהום בנגיף הרפס בהתפתחות אובדן שמיעה מולד.

מצבים פתולוגיים התורמים לאובדן שמיעה כוללים:

• היפוקסיה;
• היפרבילירובינמיה.

הגורמים לאובדן שמיעה דו צדדי נרכש מגוונים. ביניהם: דלקת קרום המוח, זיהומים ויראליים, נטילת תרופות אוטוטוקסיות (משתנים, אמינוגליקוזידים וכו'), פגיעות ראש (שברים בבסיס הגולגולת או בעצמות הזמניות), פתולוגיות נוירודגנרטיביות.[2]

גורמי סיכון

הבסיס הפתומורפולוגי של אובדן שמיעה חושי-עצבי דו-צדדי הוא חוסר כמותי של רכיבים עצביים מתפקדים בשלבים שונים של מנתח השמיעה, החל מהאזורים ההיקפיים - האיבר הספירלי - ועד לאזור המרכזי המיוצג על ידי קליפת השמיעה של האונה הטמפורלית המוחית.

הגורם העיקרי להופעת אובדן שמיעה דו-צדדי עד אובדן שמיעה מוחלט הוא פגיעה בקולטנים השייכים למרכיבים הרגישים של השבלול. הבסיס הפתומורפו-פונקציונלי הראשוני להתפתחות ההפרעה טמון בתהליך הדיסטרופי המשפיע על תאי השיער. אם ניתנת מענה בזמן, מזוהה הבעיה ומתחיל טיפול, התהליך עשוי להיות הפיך.

גורמים משמעותיים להיווצרות אובדן שמיעה דו צדדי כוללים:

• זיהומים של אטיולוגיות שונות, כולל ויראליות (אפידפרוטיטיס, שפעת, דלקת קרציות, חצבת ואחרות), מיקרוביאליות (דיפתריה, טיפוס, אפידמנינגיטיס בעמוד השדרה, סקרלטינה או עגבת).
• שיכרון: תעשייתי, ביתי, תרופתי, לרבות אלה שנגרמו על ידי נטילת תרופות אוטוטוקסיות (אמינוגליקוזידים, משתנים, תרופות כימיות, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות).
• מחלות של מערכת הדם (יתר לחץ דם, IBS, הפרעות במחזור הדם של המוח, הפרעות בקרישת הדם וכו').
• תהליכים ניווניים-דיסטרופיים של עמוד השדרה (ספונדילוליסטיזיס עם סימנים של "תסמונת עורק החוליות", ספונדילוזיס, ארתרוזיס בלתי-סמויה של חוליות הצוואר).
• נטייה תורשתית, מחלות מונוגניות גנטיות.
• השפעות סביבתיות לא חיוביות, כולל חשיפה קבועה לרמות רעש גבוהות.

אובדן שמיעה דו-צדדי מולד בילדים מתגלה מיד לאחר לידת הילד. הבעיה נוצרת עקב תהליך הריון לא חיובי, או עקב סיבוכי לידה, או עקב גורמים גנטיים. על מנת לשלול אובדן שמיעה מולד אצל התינוק, מבוצעת בדיקת שמיעה בזמן שהתינוק עדיין בבית היולדות. ההליך נקרא סינון שמיעה. אם הציוד הדרוש אינו זמין בבית החולים ליולדות, מומלץ ליולדת לבקר במרפאה או מתקן רפואי מיוחד אחר שבו ניתן לבצע בדיקה כזו (אם יש חשד לירידה בשמיעה).

באופן כללי, אובדן שמיעה דו צדדי יכול להתרחש בכל גיל. במקרים רבים, תהליך זה קשור לשינויים טבעיים הקשורים לגיל ולזקנה, אך לרוב ה"אשמים" הם הגורמים המעוררים הנ"ל.[3]

פתוגנזה

לכל צליל יש השפעה כלשהי על איבר השמיעה, ומידת ההשפעה הזו תלויה בעוצמת הצליל ובעוצמתו, המוגדרת ב-dB (דציבלים).

אם לאדם יש שמיעה תקינה, הוא או היא יכולים להבחין בצלילים בטווח רחב למדי שמתחיל ב-0 דציבלים. טווח הצלילים הנוח בדרך כלל אינו גבוה מ-85 דציבלים. צלילים חזקים יותר גורמים לאי נוחות, וקולות רעש העולים על 120 דציבלים עלולים לגרום לנזק ולקרע בעור התוף.

בהתאם לגובה הצליל, נקבע מספר התנודות של גל הקול. ערך זה נמדד בהרץ (הרץ). ככל שערך הרץ גבוה יותר, כך הטון גבוה יותר. איבר השמיעה האנושי מבחין בין צלילים בתדרים שבין 16 ל-20 אלף הרץ. תדרים מתחת ל-16 הרץ הם אינפרסאונד, ותדרים מעל 20 אלף הרץ הם אולטרסאונד.

תפיסת הצליל הטובה ביותר בבני אדם היא בין 500 ל-10 אלף הרץ. גם השמיעה מתדרדרת מעט עם הגיל, דבר הנובע מסיבות טבעיות.

בירידה בשמיעה, תפקוד השמיעה נפגע חלקית והיכולת לזהות ולפרש צלילים נפגעת. בהתאם למידת הפתולוגיה, החולה מאבד את היכולת לשמוע אלמנטים מסוימים של אות הדיבור, מה שמשפיע לרעה על מובנות הדיבור.

בחולים עם אובדן שמיעה תחושתי-עצבי מושפע מנגנון קולט הקול: האוזן הפנימית, העצב הקדם-קאודלי או מרכזי השמיעה של המוח. בתחילה נפגעים תאי השיער החיצוניים, מה שפוגע בתפיסת הצלילים הרכים. כתוצאה מכך, המטופל תופס צלילים שהם למעשה חזקים כרכים.

התפתחות אובדן שמיעה מוליך נובעת מהפרעות בהעברת קול או בעיות באוזן התיכונה או בתעלות האוזן. הסיבות הן לרוב גידולים, דלקת אוזן תיכונה, פגמים התפתחותיים, פקקי שעווה, אוטוסקלרוזיס וטראומה לעצם השמיעה.

באובדן שמיעה מעורב, מדובר בשילוב של גורמים תחושתיים עצביים ומוליכים לפתולוגיה.

בחולים עם נוירופתיה שמיעתית, קצות העצבים השמיעתיים הם לרוב שלמים, ולכן הם שומרים על היכולת לתפוס את הקול במלואו. עם זאת, כאשר דחפים עצביים עוברים למבני המוח, מידע הקול משתנה ומעוות.[4]

תסמינים אובדן שמיעה דו צדדי

הביטויים העיקריים של אובדן שמיעה דו-צדדי הם אובדן שמיעה בשתי האוזניים ובטינטון. לפעמים יש תלונות על סחרחורת, בחילות.

חל שינוי ניכר בתפיסת הדיבור והלחישה המדוברת, התואם את מידת התהליך הפתולוגי.

הסימנים הראשונים לבעיה מתבטאים לרוב בטינטון - לסירוגין, מתגבר בהדרגה או קבוע. הרעש עשוי להיות בתדר גבוה (צלצול, מלמול, חריקה) או בתדר נמוך (זמזום). תגובה מהמנגנון הקוכלאווסטיבולרי כוללת סחרחורת, לעיתים עם בחילות (הקאות), תסמינים של פגיעה בשיווי המשקל: הקואורדינציה המוטורית סובלת, ישנה הליכה רעועה וחוסר יציבות, הסיכון לנפילה בתנועות פתאומיות עולה.

אובדן שמיעה דו-צדדי הולך וגובר לאורך זמן מעורר לעיתים קרובות הפרעות פסיכו-רגשיות נוספות: מטופלים מדווחים על הידרדרות במצב הרוח, עצבנות תכופה, חרדה, שינה לקויה. החמרה בפתולוגיה מובילה בהדרגה למזעור קשרים חברתיים, אובדן כושר עבודה.

בחולים קשישים, ירידה בשמיעה דו-צדדית משולבת לרוב עם הפרעות זיכרון וחשיבה, תסמונות הזיה.

אובדן שמיעה דו צדדי חריף מתבטא בדרך כלל באופן פתאומי; השמיעה עלולה להידרדר במשך תקופה של מספר שעות, לעתים קרובות במהלך מנוחת לילה, ללא כל חומר קדם. לעיתים ההידרדרות החריפה בתפקוד השמיעה איטית יותר, על פני תקופה של כ-4 ימים. אם התהליך נמשך מספר שבועות, אנו מדברים על תהליך פתולוגי תת-אקוטי.

אובדן שמיעה דו-צדדי כרוני מתפתח על פני מספר חודשים (בדרך כלל לפחות 1-2 חודשים).[5]

שלבים

אובדן שמיעה דו צדדי יכול להיגרם ממגוון גורמים ושונה בהתאם לשלב של תהליך המחלה. זה חשוב, מעל הכל, לקביעת הטקטיקות הטיפוליות. לדוגמה, אובדן שמיעה דו-צדדי בדרגה 2 עדיין יכול להיות מטופל באמצעות תרופות, בעוד שדרגות מאוחרות יותר דורשות השתלה או שימוש במכשיר שמיעה.

בתוך הפרעות בתפקוד שמיעתי ישנן ארבע דרגות של אובדן שמיעה, המאפיינים העיקריים שלהן מסוכמים בטבלה שלהלן:

	תפיסת דיבור (מרחק במטרים)	תפיסת לחישה (מרחק במטרים)	סף שמיעה (ב-dB)
דרגה אחת של אובדן שמיעה	6 עד 7	1 עד 3.	25 עד 40
אובדן שמיעה דרגה 2	4	1	41 עד 55
אובדן שמיעה דרגה 3	1	-	56 עד 70
אובדן שמיעה דרגה 4	פחות מ 1	-	71 עד 90

אובדן שמיעה דו-צדדי דרגה 1 הוא ליקוי שמיעה שבו יש אובדן קליטה לצלילים בין 26 ל-40 דציבלים. בשקט יחסי ממרחק של כמה מטרים, המטופל יכול לשמוע ולהבחין במילים בודדות באופן רגיל. עם זאת, בתנאים רועשים, לא ניתן להבחין בבירור בדיבור; קשה להבחין בין לחישות במרחק של יותר משני מטרים. דרגת פתולוגיה זו נכנעת לרוב בהצלחה לטיפול תרופתי, אך התעלמות מהבעיה תורמת להתקדמות נוספת של אובדן שמיעה.

אובדן שמיעה דו-צדדי בדרגה 2 כבר כולל את חוסר היכולת לשמוע את השפה המדוברת. האדם קולט צלילים בודדים, אך קשה להבין דיבור באופן כללי. בנוסף, טינטון עשוי להיות מטריד. בהתאם למנגנון הפתוגנטי, ישנם סוגים נפרדים של אובדן שמיעה דו-צדדי בדרגה 2:

• אובדן שמיעה מוליך נגרם על ידי חסימה בגובה האוזן החיצונית השמאלית והימנית. בעיה זו היא לרוב חד צדדית, אך היא יכולה להיות גם דו צדדית, למשל במקרה של פקקי שעווה, פגיעה בעצמות השמיעה או בעור התוף.
• אובדן שמיעה תחושתי עצבי דו צדדי (שם אחר - תחושתי עצבי) - קשור לירידה בסף הכאב לתפיסת קול. אדם מצביע על הופעת תחושות כואבות כאשר הצליל עולה על סף החדירות. זה מתרחש על רקע מחלות של עצב השמיעה, מחלת מנייר, תהליכים אוטואימוניים. לרוב, אובדן שמיעה חושי-עצבי דו-צדדי הוא תוצאה של פתולוגיות זיהומיות, כולל חצבת ודלקת קרום המוח, כמו גם שיכרון - למשל, עם כספית או תרכובות עופרת.
• אובדן שמיעה מעורב דו צדדי נגרם ממספר גורמים בו זמנית. הפתולוגיה מאופיינת במהלך מורכב וכמעט תמיד מצריכה שימוש במכשירי שמיעה נוספים.

אובדן שמיעה דו צדדי בדרגה 3 שייך לפתולוגיות חמורות, איכות חייו של המטופל נפגעת, סכנות נוספות מופיעות - בפרט, ייתכן שאדם לא יוכל לשמוע קולות של כלי רכב מתקרבים, קריאות אזהרה וכן הלאה. הסיבה העיקרית להתפתחות פתולוגיה מהדרגה השלישית היא טיפול לא נכון או היעדרו בשלבים המוקדמים של אובדן שמיעה.

אובדן שמיעה דו צדדי בדרגה 4 הוא אובדן שמיעה בשתי האוזניים עם חוסר רגישות לצלילים בטווח של 71-90 דציבלים. המטופל אינו יכול לשמוע דיבור לחישה כלל, ויכול להבחין בשיחה, אך בקושי, ממרחק של לא יותר ממטר אחד.

אובדן שמיעה תחושתי-עצבי בדרגה רביעית גורם לעיתים קרובות במיוחד לחירשות מוחלטת. המטופל אינו קולט צלילים ממרחק של פחות ממטר אחד בצורה משביעת רצון, הוא אינו יכול לשמוע דיבור לחישה כלל.[6]

סיבוכים ותוצאות

איבוד שמיעה חלקי יכול תמיד להפוך לחירשות מוחלטת. בהתחלה, המטופל מפסיק לשמוע טווח צלילים מסוים, אך ממשיך לתפוס צלילים בתדרים ובעוצמת קול אחרים. אם השמיעה אובדת לחלוטין או כמעט לחלוטין, אומרים שחרשות מתפתחת.

סיבוך זה מאיים במיוחד על חולים עם אובדן שמיעה מדרגה שלישית ומעלה:

• אם אדם מפסיק לשמוע לחישות ותופס שיחה ממרחק של לא יותר ממטר אחד;
• אם היכולת לשמוע צלילים מתחת ל-75-90 דציבלים אובדת.

מאפיין אופייני לחירשות הוא אובדן מוחלט של יכולת תפיסת הדיבור.

יכולת השמיעה היא חלק בלתי נפרד מחיים רגילים. אם אדם מתחיל לשמוע גרוע, הוא או היא מתבודד במהרה מהחברה, מה שמשפיע לרעה על איכות החיים והמצב הפסיכו-רגשי. אובדן שמיעה דו-צדדי של ילדים נחשב למסוכן במיוחד מבחינה זו, מכיוון שהוא מוביל לעיכוב בהתפתחות הדיבור, מה שמקשה בהרבה על הסתגלות חברתית נוספת.[7]

אבחון אובדן שמיעה דו צדדי

תלונות אופייניות באובדן שמיעה דו-צדדי תחושתי-עצבי חריף כוללות:

אובדן שמיעה דו צדדי פתאומי או הידרדרות (לרוב המטופל מתלונן על בעיות בהבנת הדיבור ובתפיסת קול בתדר גבוה);

אם אובדן שמיעה דו-צדדי קשור לטראומה, הפרעות במחזור הדם בעורק המבוך או שיכרון, אז במקביל להידרדרות השמיעה יש רעש סובייקטיבי בגבהים שונים, לפעמים - הפרעות וסטיבולריות ואוטונומיות כגון סחרחורת ובחילה, עלייה בקצב הלב והדם. תנודות לחץ, הזעה מוגברת ואטקסיה.

ההיסטוריה צריכה לציין את משך תקופת הלקות השמיעה, גורמים אפשריים שעלולים לגרום לבעיה. במיוחד יש לשים לב למחלות זיהומיות קודמות, שיכרון, הפרעות במחזור הדם, נגעים ניווניים-דיסטרופיים של עמוד השדרה, טראומה בראש או בצוואר.

הבדיקה הגופנית צריכה לכלול הליכים כגון:

• אוטוסקופיה;
• הערכת חדות השמיעה באמצעות שפה מדוברת;
• אקומטריה - מבחן קליטת דיבור לחישה ודיבור, מבחן הטון של תא הכוונון;
• בדיקת ובר (בתפקוד שמיעה רגיל, צליל הטון הקאמרי מועבר באופן שווה לשתי האוזניים, או נתפס ברגישות בראש; באובדן שמיעה חד צדדי כתוצאה מכשל במכשיר מוליך הקול, תפיסת הקול מתבצעת מהנפגע. צד, ובפתולוגיה חד צדדית של מנגנון תפיסת הקול - מהצד הבריא);
• הבדיקה של רין (הבדיקה שלילית אם משך הצליל של מזלג הכוונון על העצם ארוך יותר מאשר באוויר, מה שמצביע על נגע במנגנון מוליך הקול; אם תוצאות הבדיקה הפוכות, היא מזוהה כחיובית, המצביע על נגע של מנגנון תפיסת הקול, אם כי אותה תוצאה חיובית מצוינת אצל אנשים בריאים);
• הבדיקה של פדריצ'י (תקינות ונגע של מנגנון קולט הקול מוערכים כתוצאה חיובית - כלומר, תפיסת הקול מצוואר הגוז ארוכה יותר; במקרה של נגע במערכת מוליכת הקול, התוצאה נחשבת שלילית).

אם המטופל מתלונן על סחרחורת, המערכת הוסטיבולרית מוערכת כמחקר נוסף. אבחון כזה כולל:

• זיהוי סימפטומטולוגיה ספונטנית;
• ביצוע והערכה של ציוני מבחן וסטיבולרי;
• בדיקות נוירולוגיות אחרות.

ניסטגמוס ספונטני מוגדר:

• חטיפת גפה עליונה טוניק במהלך המישוש, בדיקת אצבע-אצבע;
• תנוחת רומברג;
• הליכה קדימה, הליכת אגפים.

בדיקות לאובדן שמיעה דו צדדי אינן מאופיינות בשינויים ספציפיים, ולכן הן נקבעות רק כחלק מאמצעי אבחון כלליים.

אבחון אינסטרומנטלי מיוצג בעיקר על ידי אודיומטריה ואודיומטריית סף טונאלית עם קביעת הולכת העצם והאוויר של צליל בטווח התדרים הרגיל.

מחקרים נוספים כוללים:

• impedanceometry (רפלקסומטריה אקוסטית וטימפנומטריה);
• פליטה אוטו-אקוסטית (להערכת תפקוד שבלול);
• זיהוי והקלטה של ​​פוטנציאלים שמתעוררים בטווח זמן קצר;

סריקת CT של עצמות רקע, MRI (קונבנציונלי וניגודי) של אזור תעלת השמיעה הפנימית, זוויות פונטין-ברכיאליות, פוסה גולגולתית אחורית - אם אובדן השמיעה אינו סימטרי.

אבחון דיפרנציאלי

פָּתוֹלוֹגִיָה	בסיס לאבחנה מבדלת	הסיבה העיקרית לאובדן שמיעה דו צדדי	קריטריון אי הכללה של פתולוגיה
אובדן שמיעה תחושתי-עצבי חריף	אובדן שמיעה דו-צדדי פתאומי, עד וכולל אובדן שמיעה	זיהום נוירולוגי, שפעת, דלקת קרום המוח, ברוטראומה, טראומה אקוסטית או מכנית, מתן תרופות אוטוטוקסיות	בדיקה אודיומטרית קובעת אובדן שמיעה בטווח התדרים. לפי תוצאות בדיקת אולטרסאונד - הפרעה המודינמית אפשרית
תסמונת גירעון ורטברובזילרי, תסמונת עורק חוליות	אובדן שמיעה פרוגרסיבי דו-צדדי	דחיסה של מקלעת החוליה וכלי העורקים בתעלת השדרה, שינויים טרשת עורקים של כלי מוח	אולטרסאונד דופלר אולטרסאונד מזהה את העורקים התוך חוץ גולגולתיים של האגן vertebrobasilar
לבירנטופתיה, תסמונת מנייר.	התקפי ורטיגו וטינטון, אובדן שמיעה משתנה	חוסר מולד במנגנון שבלול, הפרעה בחילוף החומרים האנדולימפטי ושיווי משקל יוני של מדיה תוך-מבורית	תסמינים אופייניים וממצאי אודיומטריה
אוטוסקלרוזיס	אובדן שמיעה ראשוני חד צדדי ולאחר מכן דו צדדי עם מהלך פרוגרסיבי	פתולוגיה אוסטאודיסטרופית תורשתית של המבוך הגרמי של האוזן הפנימית הממוקמת בבסיס הסטייפ.	בדיקה אודיולוגית מגלה לעתים קרובות "חוד של קארהרט". טומוגרפיה ממוחשבת חושפת מוקדים של רקמת עצם חדשה שנוצרה
נוירינומה שמיעתית	הידרדרות הדרגתית של השמיעה באוזן אחת תחילה, כאבים בצד הפגוע של הפנים, פרזיס של עצבי הנסיגה והפנים, בעיות בבליעה, ארטיקולציה ופונציה	אובדן גן מדכא גידולים בזרוע הארוכה של כרומוזום 22	MRI קובע קו מתאר חלק של הניאופלזמה עם פס היקפי, עקמומיות של הגשר וגזע המוח, תסמונת "טיפה תלויה".

בתורו, otosclerosis מובחן עם פתולוגיות של האוזן התיכונה המלוות באובדן שמיעה מוליך. במצבים כאלה, בדרך כלל מוגדרים סימני אבחון אופייניים לכל פתולוגיה ספציפית.

Exudative otitis exudata מתבטא באובדן שמיעה הולך וגובר, בתחילה מוליך, ואז מעורב. המחלה מתחילה לעתים קרובות לאחר זיהום ויראלי נשימתי חריף. טימפנוגרמה היא בעלת ערך אבחוני דיפרנציאלי מיוחד.

בחולים עם טראומה קודמת (בעיקר פגיעה מוחית טראומטית), אובדן שמיעה דו-צדדי עשוי להיות קשור לקרע של שרשרת עצמות השמיעה.[8]

יַחַס אובדן שמיעה דו צדדי

בשלבים הראשוניים של אובדן שמיעה דו צדדי, הטיפול מתבצע במרפאה חוץ תחת פיקוח של רופא אף אוזן גרון.

השפעות לא תרופתיות כוללות התערבויות כגון:

• משטר שמיעתי עדין;
• טבלת דיאטה מס' 10 או מס' 15;
• חמצון היפרברי.

תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים נקבעות על פי אינדיקציות אישיות. חשוב לקחת בחשבון את כל המחלות הנלוות הקיימות של המטופל, התוויות נגד אפשריות ותופעות לוואי. פרדניזולון או דקסמתזון נלקחים דרך הפה בסכימה יורדת.

טיפול כירורגי מסומן אם אין השפעה של גישות שמרניות באובדן שמיעה חושי-עצבי, אם ההשפעה של מכשיר שמיעה בהולכת אוויר אינה מספקת.

בשלבים הראשונים של אובדן שמיעה דו צדדי (כולל פתולוגיה מדרגה 2), הטיפול כולל טכניקות מיוחדות ומתחמי מכשירים. אפשר להשתמש ב:

טיפול תרופתי, פיזיותרפיה וגירוי חשמלי של עצב השמיעה;

התערבות כירורגית אם אובדן שמיעה קשור לפגיעה בקרום התוף או בעצמות השמיעה (טימפנופלסטיקה או מירינגופלסטיקה).

אחת הטכניקות הנפוצות ביותר היא רפלקסולוגיה עם שימוש במחטים מיוחדות או קרן לייזר. קורס דיקור סיני כולל 10 מפגשים עם אפשרות חזרה לאחר 4 שבועות.

לחמצן היפרברי (טיפול בחמצן) יש השפעה חיובית: המטופל שואף תערובת אוויר מיוחדת רוויה בחמצן. ההליך משפר את המיקרו-סירקולציה בנימים ומאיץ את ההתאוששות של תפקוד השמיעה.

עם אובדן שמיעה דו-צדדי של 3 ו-4 מעלות מתרחשים שינויים בלתי הפיכים באיברי השמיעה, ולכן הטיפול התרופתי בשלב זה אינו יעיל. עם זאת, חשוב לעצור את התהליך הפתולוגי ולמנוע את המשך התקדמותו.

לעתים קרובות מומלץ למטופלים להשתמש במכשירי שמיעה, שהם:

• קליפס או כיס (מוצמד לבגדים, עם הכנס מיוחד המוכנס לאוזן);
• מאחורי האוזן (ממוקם מאחורי האוזן ולא גלוי כמו מכשירים כף יד);
• בתוך האוזן (מותאם אישית, נפוץ יותר בילדים).

באובדן שמיעה דו-צדדי מוליך חשוב להעלים לחלוטין את כל המוקדים הזיהומיים הקיימים בגוף: חיטוי חלל הפה, טיפול בדלקת אוזן תיכונה כרונית ובסינוסיטיס וכו'. לשם כך, נקבע למטופל טיפול אנטיביוטי, אנטי-היסטמינים ואנטי דלקתיים ( לעתים קרובות - הורמונליים) תרופות. אם יש צורך בהתערבות כירורגית, זה נקבע רק לאחר חיסול מוחלט של כל מוקדי הזיהום.

עבור אובדן שמיעה חושי-עצבי, הרופא שלך עשוי לרשום את הקבוצות הבאות של תרופות:

• תרופות אנטיבקטריאליות או אנטי-ויראליות (בהתאם לאטיולוגיה של המחלה);
• משתנים (אם יש צורך להסיר נפיחות);
• מולטי ויטמינים;
• הורמונים;
• נוגדי קרישה;
• אימונומודולטורים.

גם לאחר סיום הטיפול, כל המטופלים צריכים לעבור בדיקות סדירות ולעקוב אחר תפקוד השמיעה שלהם. במידת הצורך, הרופא יתאים מרשמים וייתן המלצות נוספות.

מְנִיעָה

כלל המניעה הבסיסי הוא להימנע מהופעת מצבים מסוכנים ומהשפעה השלילית של גורמי סיכון. יש צורך לפנות לעזרה רפואית בזמן, לזהות ולטפל בפתולוגיות של דרכי הנשימה העליונות, תוך שימוש בהמלצות ובמרשמים של הרופא המטפל. חשוב לקחת בחשבון את העובדה שלעיתים קרובות מדובר בטיפול עצמי, כולל תרופות אוטוטוקסיות, מוביל להחמרה מתמדת של אובדן שמיעה ולהתפתחות של סיבוכים מרובים.

אנשים הנחשפים באופן שיטתי לרעש גבוה או לרעידות חזקות נמצאים בסיכון גבוה לפתח אובדן שמיעה דו צדדי. כדי למנוע התדרדרות בתפקוד השמיעה במצבים כאלה, חשוב להקפיד על אמצעי זהירות ולהשתמש בהגנה על שמיעה (אוזניות מיוחדות, אטמי אוזניים). במקרים מסוימים, אנשים הנוטים לירידה בשמיעה עשויים לקבל המלצה להחליף עבודה.

לעתים קרובות ניתן למנוע את הבעיה על ידי מניעת פתולוגיות זיהומיות בגוף, מכיוון שזיהומים מסוימים יכולים לעורר את המראה של חירשות.

מומחים מתעקשים לפנות לרופא מיד עם הופעת התסמינים החשודים הראשונים. הדבר מגדיל משמעותית את הסיכויים לטיפול מוצלח במחלה ושיקום התפקוד שאבד.

אמצעי מניעה נוספים:

• הימנעות מהרגלים רעים (סיגריות ואלכוהול);
• הימנעות ממתח ולחץ יתר פסיכו-רגשי.

אמצעים פשוטים אלה יכולים לעזור לשמור על תפקוד שמיעה תקין במשך שנים רבות.

תַחֲזִית

אם לא מטופל, אובדן שמיעה דו-צדדי נוטה להתקדם עד שמתרחשת חירשות מוחלטת. כמה מהיר תהליך זה יהיה תלוי באופי הפתולוגיה ובמאפיינים האישיים של גוף המטופל. לאובדן שמיעה דו-צדדי הקשור לגורמים כאלה יש פרוגנוזה פחות אופטימית:

• גיל מבוגר;
• נטייה גנטית;
• פתולוגיות זיהומיות ודלקתיות תכופות של איברי אף אוזן גרון;
• חשיפה קבועה לרעש;
• טראומת ראש.

ללא קשר למידת התהליך הפתולוגי, על כל המטופלים לפנות לרופא לבדיקות קבועות. אובדן שמיעה דו-צדדי הפיך רק בשלב הראשוני של ההתפתחות, ויש לעקוב אחר הבעיה ולנקוט באמצעים למניעת החמרה נוספת של ההפרעה.