אובדן שמיעה דו-צדדי

אובדן שמיעה דו-צדדי הוא ליקוי שמיעה באוזן שמאלית וימינית כאחד, המלווה בהידרדרות בזיהוי ובהבנה של צלילים. בהתאם להיקף הבעיה ולאטיולוגיה שלה, המטופל מאבד את היכולת לשמוע חלקי דיבור בודדים, דבר המשפיע לרעה על מובנות הדיבור - מדובר או נלחש. אובדן שמיעה דו-צדדי יכול להתרחש פתאום או לגדול בהדרגה, יכול להיות תוצאה של הפרעות במנגנון השמיעה עצמו, ויכול להשפיע על מקטעים שונים של טווח השמיעה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

לפחות 6% מאוכלוסיית העולם - כמעט 300 מיליון בני אדם - סובלים מצורה כלשהי של ליקוי שמיעה או שאינם שמועים כלל. על פי נתונים סטטיסטיים שסיפק ארגון הבריאות העולמי, מספר האנשים בעולם הסובלים מליקוי שמיעה העולה על 40 דציבלים, ללא קשר למקור הליקוי, מוערך בכ-360 מיליון בני אדם, ויותר ממיליון מהם ילדים.

ילד אחד לכל אלף יילודים סובל מחירשות דו-צדדית מוחלטת. בנוסף, במהלך שלוש השנים הראשונות לחייהם, שניים או שלושה ילדים נוספים יפתחו אובדן שמיעה. 13-15% מהאנשים בקבוצת הגיל 45-65 ו-30% מהקשישים סובלים מאובדן שמיעה חד-צדדי או דו-צדדי.

על פי מידע שסיפקה האקדמיה האמריקאית לאודיולוגים, יותר מ-660,000 תינוקות נולדים מדי שנה עם דרגה מסוימת של אובדן שמיעה. נתון זה נוטה לעלות עם הגיל, ועד גיל 9 מספר הילדים עם אובדן שמיעה מכפיל את עצמו.

על פי תחזיות ארגון הבריאות העולמי, קיימת מגמה מתמשכת של החמרה של אובדן שמיעה עולמי מדי שנה.

פגים נוטים יותר לסבול מאובדן שמיעה. בקרב ילדים שנבדקו לאיתור מוטציות GJB2, המקור הגנטי של אובדן השמיעה אושר ב-70% מהמקרים. [ 1 ]

גורם ל של אובדן שמיעה דו-צדדי

הגורמים העיקריים לאובדן שמיעה דו-צדדי הם גורמים תורשתיים (גנטיים, תורשתיים) וחיצוניים. בהתאם למקור, אובדן שמיעה יכול להיות מולד או נרכש.

מחקר גנטיקה מולקולרית סיפק למומחים שפע של מידע בנוגע לאטיולוגיה של אובדן שמיעה דו-צדדי. הוכח כי כשלים גנוטיפיים הם הגורם לפתולוגיה זו ב-70% מהילדים עם צורה מולדת ומוקדמת (טרום-דיבורית) של ההפרעה. ברוב המקרים, עם זאת, מדובר בבעיה שאינה סינדרומית. יותר ממאה גנים מעורבים בקידוד של חלבונים רגולטוריים, ממברנליים ומבניים של האוזן הפנימית. מוטציות בגנים אלה מובילות לתקלה של איבר קורטי ולהתפתחות אובדן שמיעה היקפי דו-צדדי.

הסיבות הנפוצות ביותר הן מוטציות בגן GJB2. מחיקה של 35delG, אשר תדירות נשאות הטרוזיגוטית שלה היא כ-3-5% באוכלוסייה בריאה, יכולה להיחשב לבעיה המזוהה בתדירות הגבוהה ביותר. צורה זו של פתולוגיה מולדת מופיעה בכמחצית מהתינוקות עם אובדן שמיעה דו-צדדי מתמשך.

הגן GJB2 מעורב בקידוד ייצור החלבון connexin 26, שהוא תת-יחידה מבנית של מסלולי connexin האחראית על יציבות יוני K+ בשבלול האוזן. תוצאת השינויים בגן זה היא היווצרות אובדן שמיעה חמור מולד דו-צדדי לא-תסמונתי, חושי-עצבי לא-תסמונתי ואובדן שמיעה מוחלט.

תסמונות הקשורות לאובדן שמיעה מולד כוללות תסמונת פנדריד, אשר סוג IIA, תסמונת ווארדנבורג, תסמונת ברנהיו-אוטו-כליות ואחרות.

הסיבה השכיחה ביותר, שאינה תורשתית, לאובדן שמיעה דו-צדדי מולד היא ציטומגלווירוס, המצויה בכ-1% מהילודים ובאחד מכל ארבעה פגים. ב-10% מהילודים עם זיהום בציטומגלווירוס, קיימת תמונה קלינית לא ספציפית, וב-50% מהילדים יש אובדן שמיעה תחושתי-עצבי. במחצית מהמקרים, הפרעה זו מאופיינת במהלך הולך וגובר עם דינמיקה מתקדמת: לעתים קרובות פתולוגיה חד-צדדית הופכת בהדרגה לדו-צדדית.

עד היום, מחלות זיהומיות תוך רחמיות אחרות כמעט ולא נחשבו כגורמים לאובדן שמיעה מולד. כמו כן, אין ראיות משכנעות למעורבות של זיהום בנגיף הרפס בהתפתחות אובדן שמיעה מולד.

מצבים פתולוגיים התורמים לאובדן שמיעה כוללים:

• היפוקסיה;
• היפרבילירובינמיה.

הגורמים לאובדן שמיעה דו-צדדי נרכש מגוונים. ביניהן: דלקת קרום המוח, זיהומים ויראליים, נטילת תרופות אוטוטוקסיות (משתנים, אמינוגליקוזידים וכו'), פגיעות ראש (שברים בבסיס הגולגולת או בעצמות הרקה), פתולוגיות ניווניות של מערכת העצבים. [ 2 ]

גורמי סיכון

הבסיס הפתומורפולוגי לאובדן שמיעה חושי-עצבי דו-צדדי הוא חוסר כמותי של רכיבים עצביים מתפקדים בשלבים שונים של מנתח השמיעה, החל מהאזורים ההיקפיים - האיבר הספירלי - ועד לאזור המרכזי המיוצג על ידי קליפת המוח השמיעתית של האונה הטמפורלית המוחית.

הגורם העיקרי להופעת אובדן שמיעה דו-צדדי עד אובדן שמיעה מוחלט הוא פגיעה בקולטנים השייכים לאלמנטים הרגישים של שבלול האוזן. הבסיס הפתומורפו-פונקציונלי הראשוני להתפתחות ההפרעה טמון בתהליך דיסטרופי המשפיע על תאי השערה. אם מתבצעת תגובה בזמן, הבעיה מזוהית ומתחילים טיפול, התהליך עשוי להיות הפיך.

גורמים משמעותיים להיווצרות אובדן שמיעה דו-צדדי כוללים:

• זיהומים מסיבות שונות, כולל ויראליים (אפידפרוטיטיס, שפעת, דלקת קרציות, חצבת ואחרים), מיקרוביאליים (דיפתריה, טיפוס הבטן, דלקת קרום המוח בעמוד השדרה, עגבת או סקרלטין).
• הרעלות: תעשייתיות, ביתיות, תרופתיות, כולל אלו הנגרמות מנטילת תרופות אוטוטוקסיות (אמינוגליקוזידים, משתנים, תכשירים כימיים, תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות).
• מחלות של מערכת הדם (יתר לחץ דם, תסמונת המעי הרגיז, הפרעות במחזור הדם המוחי, הפרעות בקרישת דם וכו').
• תהליכים ניווניים-דיסטרופיים של עמוד השדרה (ספונדילוליסטזיס עם סימנים של "תסמונת עורק החוליות", ספונדילוזיס, ארתרוזיס לא-חולי של חוליות צוואר הרחם).
• נטייה תורשתית, מחלות מונוגניות גנטיות.
• השפעות סביבתיות שליליות, כולל חשיפה קבועה לרמות רעש גבוהות.

אובדן שמיעה דו-צדדי מולד אצל ילדים מתגלה מיד לאחר לידתו. הבעיה נובעת מתהליך הריון לא תקין, או עקב סיבוכי לידה, או עקב גורמים גנטיים. על מנת לשלול אובדן שמיעה מולד אצל התינוק, מבוצעת בדיקת שמיעה בזמן שהתינוק עדיין בבית החולים ליולדות. ההליך נקרא בדיקת שמיעה. אם הציוד הדרוש אינו זמין בבית החולים ליולדות, מומלץ לאם לפנות למרפאה ייעודית אחרת או למתקן רפואי שבו ניתן לבצע בדיקה כזו (במידה וקיים חשד לאובדן שמיעה).

באופן כללי, אובדן שמיעה דו-צדדי יכול להתרחש בכל גיל. במקרים רבים, תהליך זה קשור לשינויים טבעיים הקשורים לגיל ולזקנה, אך לעתים קרובות ה"אשמים" הם הגורמים המעוררים שהוזכרו לעיל. [ 3 ]

פתוגנזה

לכל צליל יש השפעה מסוימת על איבר השמיעה, ומידת ההשפעה הזו תלויה בעוצמת הצליל ובעוצמתו, המוגדרים ב-dB (דציבלים).

אם לאדם יש שמיעה תקינה, הוא או היא יכולים להבחין בצלילים בטווח רחב למדי שמתחיל ב-0 דציבלים. טווח הצליל הנוח בדרך כלל אינו גבוה מ-85 דציבלים. צלילים חזקים יותר גורמים לאי נוחות, וצלילי רעש העולים על 120 דציבלים עלולים לגרום נזק וקרע בעור התוף.

בהתאם לגובה הצליל, נקבע מספר התנודות של גל הקול. ערך זה נמדד בהרץ (הרץ). ככל שערך ההרץ גבוה יותר, כך הטון גבוה יותר. איבר השמיעה האנושי מבחין בצלילים בתדרים שבין 16 ל-20 אלף הרץ. תדרים מתחת ל-16 הרץ הם אינפרא-צלילים, ותדרים מעל 20 אלף הרץ הם אולטרסאונד.

תפיסת הצליל הטובה ביותר בבני אדם היא בין 500 ל-10 אלפים הרץ. גם השמיעה מתדרדרת מעט עם הגיל, דבר הנובע מסיבות טבעיות.

באובדן שמיעה, תפקוד השמיעה נפגע חלקית והיכולת לזהות ולפרש צלילים נפגעת. בהתאם למידת הפתולוגיה, המטופל מאבד את היכולת לשמוע אלמנטים מסוימים של אות הדיבור, דבר המשפיע לרעה על מובנות הדיבור.

אצל חולים עם אובדן שמיעה תחושתי-עצבי, מנגנון קליטת הצליל מושפע: האוזן הפנימית, העצב הפרה-זנבי או מרכזי השמיעה של המוח. בתחילה, תאי השערה החיצוניים ניזוקים, דבר שפוגע בתפיסת צלילים רכים. כתוצאה מכך, המטופל תופס צלילים שהם למעשה חזקים כרכים.

התפתחות של אובדן שמיעה הולכתי נובעת מהפרעות בהעברת קול או בעיות באוזן התיכונה או בתעלות האוזן. הגורמים הם לרוב גידולים, דלקת אוזניים תיכונה, פגמים התפתחותיים, פקקי שעווה, אוטוסקלרוזיס וטראומה לעצמות השמיעה.

באובדן שמיעה מעורב, מדובר בשילוב של גורמים תחושתיים-עצביים והולכיים לפתולוגיה.

בחולים עם נוירופתיה שמיעתית, קצות עצבים שמיעתיים נותרו לרוב שלמים, כך שהם שומרים על היכולת לקלוט צליל באופן מלא. עם זאת, כאשר דחפים עצביים נעים למבני המוח, מידע הקול משתנה ומעוות. [ 4 ]

תסמינים של אובדן שמיעה דו-צדדי

הביטויים העיקריים של אובדן שמיעה דו-צדדי הם אובדן שמיעה בשתי האוזניים וטינטון. לעיתים ישנן תלונות על סחרחורת ובחילה.

יש שינוי ניכר בתפיסת דיבור מדוברי ולחישה, התואם את מידת התהליך הפתולוגי.

הסימנים הראשונים לבעיה מתבטאים לעיתים קרובות בטינטון - לסירוגין, גובר בהדרגה או קבוע. הרעש יכול להיות בתדירות גבוהה (צלצול, מלמול, חריקה) או בתדירות נמוכה (זמזום). התגובה של מנגנון השבלול-ווסטיבולרי כוללת סחרחורת, לעיתים עם בחילות (הקאות), תסמינים של פגיעה באיזון: פגיעה בקואורדינציה המוטורית, הליכה רועדת וחוסר יציבות, הסיכון לנפילה במהלך תנועות פתאומיות עולה.

אובדן שמיעה דו-צדדי הולך וגובר לטווח ארוך מעורר לעיתים קרובות הפרעות פסיכו-רגשיות נוספות: מטופלים מדווחים על הידרדרות במצב הרוח, עצבנות תכופה, חרדה, שינה לקויה. החמרה של הפתולוגיה מובילה בהדרגה למזעור קשרים חברתיים, אובדן כושר עבודה.

אצל חולים קשישים, אובדן שמיעה דו-צדדי משולב לעיתים קרובות עם הפרעות זיכרון וחשיבה, תסמונות הזיות הזייתיות.

אובדן שמיעה דו-צדדי חריף מתבטא בדרך כלל בפתאומיות; השמיעה עשויה להידרדר במשך מספר שעות, לרוב במהלך מנוחת לילה, ללא כל סימנים מוקדמים. לעיתים ההידרדרות החריפה של תפקוד השמיעה איטית יותר, במשך כ-4 ימים. אם התהליך נמשך מספר שבועות, אנו מדברים על תהליך פתולוגי תת-אקוטי.

אובדן שמיעה דו-צדדי כרוני מתפתח במשך מספר חודשים (בדרך כלל לפחות 1-2 חודשים). [ 5 ]

שלבים

אובדן שמיעה דו-צדדי יכול להיגרם ממגוון גורמים והוא משתנה בהתאם לשלב תהליך המחלה. זה חשוב, מעל לכל, לקביעת הטקטיקות הטיפוליות. לדוגמה, אובדן שמיעה דו-צדדי בדרגה 2 עדיין ניתן לטפל בו באמצעות תרופות, בעוד שדרגות מאוחרות יותר דורשות השתלה או שימוש במכשיר שמיעה.

בתוך תפקוד לקוי של שמיעה ישנן ארבע דרגות של אובדן שמיעה, אשר המאפיינים העיקריים שלהן מסוכמים בטבלה שלהלן:

תפיסת דיבור (מרחק במטרים)	תפיסת לחישה (מרחק במטרים)	סף שמיעה (ב-dB)
דרגה אחת של אובדן שמיעה	6 עד 7	1 עד 3.	25 עד 40
אובדן שמיעה דרגה 2	4	1	41 עד 55
אובדן שמיעה דרגה 3	1	-	56 עד 70
אובדן שמיעה דרגה 4	פחות מ-1	-	71 עד 90

אובדן שמיעה דו-צדדי דרגה 1 הוא לקות שמיעה שבה יש אובדן קליטה לצלילים בעוצמה שבין 26 ל-40 דציבלים. בשקט יחסי ממרחק של כמה מטרים, המטופל יכול לשמוע ולהבחין במילים בודדות כרגיל. עם זאת, בתנאים רועשים, לא ניתן להבחין בבירור בדיבור; קשה להבחין בלחישות ממרחק של יותר משני מטרים. דרגה זו של פתולוגיה נכנעת לעתים קרובות בהצלחה לטיפול תרופתי, אך התעלמות מהבעיה תורמת להתקדמות נוספת של אובדן השמיעה.

אובדן שמיעה דו-צדדי מדרגה שנייה כבר כולל את חוסר היכולת לשמוע שפה מדוברת. האדם קולט צלילים בודדים, אך קשה לו להבין דיבור באופן כללי. בנוסף, טינטון עלול להיות מטריד. בהתאם למנגנון הפתוגנטי, ישנם סוגים נפרדים של אובדן שמיעה דו-צדדי מדרגה שנייה:

• אובדן שמיעה הולכתי נגרם מחסימה בגובה האוזן החיצונית השמאלית והימנית. בעיה זו היא לרוב חד צדדית, אך היא יכולה להיות גם דו צדדית, למשל, במקרה של פקקי שעווה, נזק לעצמות השמיעה או לעור התוף.
• אובדן שמיעה חושי-עצבי דו-צדדי (שם אחר - חושי-עצבי) - קשור לירידה בסף הכאב לתפיסת צליל. אדם מציין הופעת תחושות כואבות כאשר הצליל עולה על סף החדירות. זה קורה על רקע מחלות של עצב השמיעה, מחלת מנייר, תהליכים אוטואימוניים. לרוב, אובדן שמיעה חושי-עצבי דו-צדדי הוא תוצאה של פתולוגיות זיהומיות, כולל חצבת ודלקת קרום המוח, כמו גם שיכרון - למשל, מתרכובות כספית או עופרת.
• אובדן שמיעה מעורב דו-צדדי נגרם על ידי מספר גורמים בו זמנית. הפתולוגיה מאופיינת במהלך מורכב וכמעט תמיד דורשת שימוש במכשירי שמיעה נוספים.

אובדן שמיעה דו-צדדי מדרגה שלישית שייך לפתולוגיות חמורות, איכות חייו של המטופל נפגעת, מופיעות סכנות נוספות - בפרט, אדם עלול לא לשמוע את קול כלי הרכב המתקרבים, צעקות אזהרה וכן הלאה. הסיבה העיקרית להתפתחות פתולוגיה מדרגה שלישית היא טיפול שגוי או היעדרה בשלבים המוקדמים של אובדן השמיעה.

אובדן שמיעה דו-צדדי בדרגה 4 הוא אובדן שמיעה בשתי האוזניים עם חוסר רגישות לצלילים בטווח של 71-90 דציבלים. המטופל אינו יכול לשמוע דיבור בלחישה כלל, ויכול להבחין בשיחה, אך בקושי, ממרחק של לא יותר ממטר אחד.

אובדן שמיעה חושי-עצבי בדרגה רביעית גורם לעיתים קרובות לחירשות מוחלטת. המטופל אינו תופס צלילים במרחק של פחות ממטר אחד בצורה מספקת, הוא אינו יכול לשמוע דיבור לחש כלל. [ 6 ]

סיבוכים ותוצאות

אובדן שמיעה חלקי יכול תמיד להפוך לחירשות מוחלטת. בהתחלה, המטופל מפסיק לשמוע טווח צלילים מסוים, אך ממשיך לקלוט צלילים בתדרים ובעוצמות שמע אחרות. אם השמיעה אובדת לחלוטין או כמעט לחלוטין, מתפתחת חירשות.

סיבוך זה מאיים במיוחד על חולים עם אובדן שמיעה מדרגה שלישית ומעלה:

• אם אדם מפסיק לשמוע לחישות ותופס שיחה ממרחק של לא יותר ממטר אחד;
• אם היכולת לשמוע צלילים מתחת ל-75-90 דציבלים אובדת.

מאפיין אופייני של חירשות הוא אובדן מוחלט של יכולת תפיסת דיבור.

יכולת שמיעה היא חלק בלתי נפרד מחיים נורמליים. אם אדם מתחיל לשמוע בצורה גרועה, הוא או היא מתבודדים במהרה מהחברה, דבר המשפיע לרעה על איכות החיים ועל המצב הפסיכו-רגשי. אובדן שמיעה דו-צדדי אצל ילדים נחשב מסוכן במיוחד בהקשר זה, מכיוון שהוא מוביל לעיכוב בהתפתחות הדיבור, מה שמקשה הרבה יותר על הסתגלות חברתית נוספת. [ 7 ]

אבחון של אובדן שמיעה דו-צדדי

תלונות אופייניות לאובדן שמיעה חושי-עצבי דו-צדדי חריף כוללות:

אובדן שמיעה דו-צדדי פתאומי או הידרדרות במצבו (לרוב המטופל מתלונן על בעיות במובנות דיבור ובתפיסת צלילים בתדר גבוה);

אם אובדן שמיעה דו-צדדי קשור לטראומה, הפרעות במחזור הדם בעורק הלבירינת או שכרות, אז במקביל להידרדרות השמיעה יש רעש סובייקטיבי בגבהים שונים, לפעמים - הפרעות שיווי משקל ואוטונומיות כגון סחרחורת ובחילה, עלייה בקצב הלב ובתנודות בלחץ הדם, הזעה מוגברת ואטקסיה.

ההיסטוריה צריכה לפרט את משך תקופת ליקוי השמיעה, גורמים אפשריים שעשויים לגרום לבעיה. בפרט, יש לשים לב למחלות זיהומיות קודמות, שכרות, הפרעות במחזור הדם, נגעים ניווניים-דיסטרופיים של עמוד השדרה, טראומה לראש או לצוואר.

הבדיקה הגופנית צריכה לכלול הליכים כגון:

• אוטוסקופיה;
• הערכת חדות שמיעה באמצעות שפה מדוברת;
• אקומטריה - מבחן קליטת דיבור בלחישה ודיבור, מבחן צליל תא כוונון;
• מבחן ובר (בתפקוד שמיעה תקין, צליל הצליל הקאמרי מועבר באופן שווה לשתי האוזניים, או נתפס ברגישות בראש; באובדן שמיעה חד-צדדי עקב כשל במנגנון הולכת הקול, תפיסת הקול מתבצעת מהצד הפגוע, ובפתולוגיה חד-צדדית של מנגנון תפיסת הקול - מהצד הבריא);
• מבחן רין (המבחן שלילי אם משך צליל מזלג הכוונון על העצם ארוך יותר מאשר באוויר, דבר המצביע על פגיעה במנגנון מוליך הקול; אם תוצאות הבדיקה הפוכות, הוא מזוהה כחיובי, דבר המצביע על פגיעה במנגנון תפיסת הקול, אם כי אותה תוצאה חיובית נצפית גם אצל אנשים בריאים);
• מבחן פדריצ'י (תקין ופגיעה במנגנון קליטת הקול מוערכים כתוצאה חיובית - כלומר, תפיסת הקול מצוואר הצוואר ארוכה יותר; במקרה של פגיעה במערכת מוליכת הקול, התוצאה נחשבת שלילית).

אם המטופל מתלונן על סחרחורת, המערכת הווסטיבולרית מוערכת כמחקר נוסף. אבחון כזה כולל:

• גילוי סימפטומטולוגיה ספונטנית;
• ביצוע והערכת ציוני מבחן וסטיבולרי;
• בדיקות נוירולוגיות נוספות.

ניסטגמוס ספונטני מוגדר כך:

• חטיפות טוניות של הגפה העליונה במהלך המישוש, מבחן אצבע-אצבע;
• תנוחת רומברג;
• הליכה קדימה, הליכה צלעות.

בדיקות לאובדן שמיעה דו-צדדי אינן מאופיינות בשינויים ספציפיים, ולכן הן נקבעות רק כחלק מאמצעי אבחון כלליים.

אבחון אינסטרומנטלי מיוצג בעיקר על ידי אודיומטריה ואודימטריה של סף טונאלי עם קביעת הולכת צליל בעצם ובאוויר בטווח התדרים הרגיל.

מחקרים נוספים כוללים:

• אימפדנסומטריה (רפלקסומטריה אקוסטית וטימפנומטריה);
• פליטה אוטו-אקוסטית (להערכת תפקוד שבלול האוזן);
• זיהוי ורישום של פוטנציאלים מעוררים שמיעתיים בעלי השהייה קצרה;

סריקת CT של עצמות רקתיות, MRI (קונבנציונלי וניגודי) של אזור תעלת השמיעה הפנימית, זוויות פונטינה-ברכיאליות, גומת גולגולת אחורית - אם אובדן השמיעה אינו סימטרי.

אבחון דיפרנציאלי

פָּתוֹלוֹגִיָה	בסיס לאבחון מבדל	הסיבה העיקרית לאובדן שמיעה דו-צדדי	קריטריון אי הכללת פתולוגיה
אובדן שמיעה חושי-עצבי חריף	אובדן שמיעה דו-צדדי פתאומי, עד וכולל אובדן שמיעה	זיהום נוירולוגי, שפעת, דלקת קרום המוח, ברוטראומה, טראומה אקוסטית או מכנית, מתן תרופות אוטוטוקסיות	בדיקה אודיומטרית קובעת אובדן שמיעה בטווח התדרים. על פי תוצאות בדיקת אולטרסאונד - הפרעה המודינמית אפשרית.
תסמונת הגירעון ורטברובזילר, תסמונת עורק החוליות	אובדן שמיעה דו-צדדי מתקדם	דחיסה של מקלעת החוליות וכלי הדם העורקיים בתעלת השדרה, שינויים טרשתיים בכלי הדם המוחיים	אולטרסאונד דופלר מזהה את העורקים התוך-מוחיים של אגן הוורטרוביזילריות
לובירופתיה, תסמונת מנייר.	התקפי ורטיגו וטינטון, אובדן שמיעה משתנה	ליקוי מולד במנגנון שבלול האוזן, הפרעה בחילוף החומרים האנדולימפטי ובשיווי המשקל היוני של המדיה התוך-לבירינתית	תסמינים אופייניים וממצאי אודיומטריה
אוטוסקלרוזיס	אובדן שמיעה חד צדדי ראשוני, ולאחר מכן דו צדדי עם מהלך מתקדם	פתולוגיה אוסטאודיסטרופית תורשתית של המבוך הגרמי של האוזן הפנימית, הממוקמת בבסיס עצם האוזן.	בדיקה שמיעתית מגלה לעיתים קרובות "שן קארהרט". טומוגרפיה ממוחשבת מגלה מוקדים של רקמת עצם חדשה שנוצרה.
נוירינומה שמיעתית	הידרדרות הדרגתית של השמיעה באוזן אחת תחילה, כאב בצד הפגוע של הפנים, שיתוק של עצבי הפנים והפרישה, בעיות בבליעה, בהארטיקולציה ובפונציה.	אובדן גן מדכא גידולים בזרוע הארוכה של כרומוזום 22	MRI קובע קווי מתאר חלקים של הגידול עם פס היקפי, עקמומיות של הגשר וגזע המוח, תסמונת "הטיפה התלויה".

בתורו, אוטוסקלרוזיס מובחנת עם פתולוגיות של האוזן התיכונה המלוות באובדן שמיעה הולכתי. במצבים כאלה, בדרך כלל מוגדרים סימני אבחון אופייניים לכל פתולוגיה ספציפית.

דלקת אוזניים אקסודטיבית מתבטאת באובדן שמיעה גובר, בתחילה הולכתי, ולאחר מכן מעורב. המחלה מתחילה לעיתים קרובות לאחר זיהום נגיפי נשימתי חריף. טימפנוגרם היא בעלת ערך אבחוני דיפרנציאלי מיוחד.

בחולים עם טראומה קודמת (בעיקר פגיעה מוחית טראומטית), אובדן שמיעה דו-צדדי עשוי להיות קשור לקרע בשרשרת שלפוחיות השמיעה. [ 8 ]

יַחַס של אובדן שמיעה דו-צדדי

בשלבים הראשוניים של אובדן שמיעה דו-צדדי, הטיפול מתבצע על בסיס אמבולטורי תחת פיקוחו של רופא אף אוזן גרון.

השפעות שאינן תרופתיות כוללות התערבויות כגון:

• משטר שמיעה עדין;
• טבלת דיאטה מספר 10 או 15;
• חמצון היפרברי.

תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים נקבעות לפי אינדיקציות אישיות. חשוב לקחת בחשבון את כל התחלואים הנלווים הקיימים של המטופל, התוויות נגד אפשריות ותופעות לוואי. פרדניזולון או דקסמתזון נלקחים דרך הפה בסכימה יורדת.

טיפול כירורגי מומלץ אם אין השפעה של גישות שמרניות על אובדן שמיעה חושי-עצבי, אם ההשפעה של מכשיר שמיעה באמצעות הולכת אוויר אינה מספקת.

בשלבים הראשוניים של אובדן שמיעה דו-צדדי (כולל פתולוגיה מדרגה שנייה), הטיפול כולל טכניקות מיוחדות וקומפלקסים של מכשירים. ניתן להשתמש ב:

טיפול תרופתי, פיזיותרפיה וגירוי חשמלי של עצב השמיעה;

התערבות כירורגית אם אובדן השמיעה קשור לנזק לקרום התוף או לעצמות השמיעה (טימפנופלסטיה או מירינגופלסטיה).

אחת הטכניקות הנפוצות ביותר היא רפלקסולוגיה באמצעות מחטים מיוחדות או קרן לייזר. קורס דיקור כולל 10 מפגשים עם אפשרות לחזרה לאחר 4 שבועות.

לחמצון היפרברי (טיפול בחמצן) יש השפעה חיובית: המטופל שואף תערובת אוויר מיוחדת רוויה בחמצן. ההליך משפר את המיקרו-סירקולציה בנימים ומאיץ את שיקום תפקוד השמיעה.

עם אובדן שמיעה דו-צדדי של 3 ו-4 מעלות, מתרחשים שינויים בלתי הפיכים באיברי השמיעה, ולכן טיפול תרופתי בשלב זה אינו יעיל. עם זאת, חשוב לעצור את התהליך הפתולוגי ולמנוע את התקדמותו נוספת.

לעיתים קרובות מומלץ למטופלים להשתמש במכשירי שמיעה, שהם:

• קליפס או כיס (קבוע לבגדים, עם תוספת מיוחדת המוכנסת לאוזן);
• מאחורי האוזן (ממוקמים מאחורי האוזן ולא גלויים כמו מכשירים ניידים);
• אוזניות בתוך האוזן (מיוצרות בהתאמה אישית, נפוצות יותר אצל ילדים).

באובדן שמיעה דו-צדדי הולכתי חשוב לחסל לחלוטין את כל מוקדי הזיהום הקיימים בגוף: לחטא את חלל הפה, לטפל בדלקת אוזניים כרונית ובסינוסיטיס וכו'. לשם כך, המטופל מקבל טיפול אנטיביוטי, אנטי-היסטמינים ותרופות נוגדות דלקת (לעתים קרובות - הורמונליות). אם יש צורך בהתערבות כירורגית, היא ניתנת רק לאחר חיסול מוחלט של כל מוקדי הזיהום.

עבור אובדן שמיעה חושי-עצבי, הרופא שלך עשוי לרשום את קבוצות התרופות הבאות:

• תרופות אנטיבקטריאליות או אנטי-ויראליות (בהתאם לאטיולוגיה של המחלה);
• תרופות משתנות (במידת הצורך להסרת נפיחות);
• מולטי ויטמינים;
• הורמונים;
• נוגדי קרישה;
• אימונומודולטורים.

גם לאחר השלמת הטיפול, כל המטופלים צריכים לעבור בדיקות תקופתיות ולנטר את תפקוד השמיעה שלהם. במידת הצורך, הרופא יתאים את המרשמים ויספק המלצות נוספות.

מְנִיעָה

כלל המניעה הבסיסי הוא למנוע הופעת מצבים מסוכנים ומהשפעה שלילית של גורמי סיכון. יש צורך לפנות לעזרה רפואית בזמן, לזהות ולטפל בפתולוגיות של דרכי הנשימה העליונות, תוך שימוש בהמלצות ובמרשמים של הרופא המטפל. חשוב לקחת בחשבון את העובדה שלעתים קרובות טיפול עצמי, כולל תרופות אוטוטוקסיות, מוביל להחמרה מתמדת של אובדן שמיעה ולהתפתחות סיבוכים מרובים.

אנשים שנחשפים באופן שיטתי לרעש גבוה או לרעידות חזקות נמצאים בסיכון גבוה לפתח אובדן שמיעה דו-צדדי. כדי למנוע הידרדרות בתפקוד השמיעה במצבים כאלה, חשוב לנקוט באמצעי זהירות ולהשתמש באמצעי הגנה לשמיעה (אוזניות מיוחדות, אטמי אוזניים). במקרים מסוימים, ייתכן שיומלץ לאנשים הנוטים לאובדן שמיעה להחליף מקום עבודה.

לעתים קרובות ניתן להימנע מהבעיה על ידי מניעת פתולוגיות זיהומיות בגוף, מכיוון שזיהומים מסוימים עלולים לעורר את הופעת החירשות.

מומחים מתעקשים לפנות לרופא מיד עם הופעת התסמינים החשודים הראשונים. זה מגדיל משמעותית את הסיכויים לטיפול מוצלח במחלה ולשיקום תפקוד שאבד.

אמצעי מניעה נוספים:

• הימנעות מהרגלים רעים (סיגריות ואלכוהול);
• הימנעות מלחץ ועומס יתר פסיכו-רגשי.

אמצעים פשוטים אלה יכולים לסייע בשמירה על תפקוד שמיעה תקין במשך שנים רבות.

תַחֲזִית

אם לא מטופל, אובדן שמיעה דו-צדדי נוטה להתקדם עד להופעת חירשות מוחלטת. מהירות תהליך זה תלויה באופי הפתולוגיה ובמאפיינים האישיים של גופו של המטופל. אובדן שמיעה דו-צדדי הקשור לגורמים כאלה הוא בעל פרוגנוזה פחות אופטימית:

• זִקנָה;
• נטייה גנטית;
• פתולוגיות זיהומיות ודלקתיות תכופות של איברי אף אוזן גרון;
• חשיפה קבועה לרעש;
• טראומת ראש.

ללא קשר למידת התהליך הפתולוגי, כל החולים צריכים לפנות לרופא לבדיקות תקופתיות. אובדן שמיעה דו-צדדי הוא הפיך רק בשלב הראשוני של ההתפתחות, ויש לעקוב אחר הבעיה ולנקוט צעדים כדי למנוע החמרה נוספת של ההפרעה.