טיפול יתר לחץ דם עורקי

טיפול יתר לחץ דם עורקי הקשור לכליות יש מספר הוראות כלליות שעליהן מתבסס הטיפול ביתר לחץ דם חיוני, שומרות על משמעותן:

• תאימות עם דיאטה עם הגבלה של מלח ומוצרים להגביר את הכולסטרול;
• ביטול תרופות הגורמות להתפתחות יתר לחץ דם;
• הפחתת משקל הגוף עודף;
• צמצום צריכת האלכוהול;
• פעילות גופנית מוגברת;
• סירוב לעישון.

חשוב במיוחד עבור חולים נפרולוגיה היא הגבלה קפדנית של נתרן. צריכה יומית של מלח שולחן עם יתר לחץ דם עורקי כלייתי צריך להיות מוגבל ל 5 g / day. בהתחשב בתכולת הנתרן הגבוהה במוצרי מזון מוגמרים (לחם, נקניקיות, מזון משומר וכו '), זה למעשה מבטל את השימוש הנוסף של מלח שולחן בבישול. התרחבות מסוימת של משטר מלח מותר רק עם צריכת קבוע של thiazide ו לולאה משתנים.

טיפול יתר לחץ דם, או טיפול antihypertensive, כרוך בהשגת "לחץ המטרה". בהקשר זה, לדון בקצב של הורדת לחץ דם, טקטיקות של טיפול antihypertensive, שנערך על רקע של טיפול פתוגנטי של מחלת הכליות הבסיסית, הבחירה של התרופה האופטימלית, השימוש שילובים של תרופות antihypertensive.

עכשיו זה נחשב מוכח כי הפחתה מקסימלית של שלב אחד בלחץ דם גבוה לא יעלה על 25% של הבסיס, כדי לא לשבש את תפקוד הכליות.

טיפול ביתר לחץ דם מחלת כליות כרונית הוא צורך הטיפול משולב נגד יתר לחץ דם וטיפול pathogenetic של המחלה הבסיסית. אמצעי טיפול pathogenetic של מחלות כליה: קורטיקוסטרואידים, ציקלוספורין, הפרין, דיפירידאמול, אלפא epoetin (למשל אריתרופואטין), - על ידי עצמם יכולים להשפיע על לחץ הדם, אשר יש לשקול כאשר הוא משולב עם מינויו של תרופות נגד יתר לחץ דם.

בחולים עם יתר לחץ דם כלייתי של שלב 1 ו -2 של גלוקוקורטיקואידים יכול זה להתחזק, אם המטרה שלהם היא לא מפתחת אפקט משתן natriuretic בולט כי נתפס בדרך כלל אצל חולים עם שימור חמור בסיס של נתרן ו עומס נוזלים. לחץ דם מוגבר מעשים קונטרה למינונים גבוהים של גלוקוקורטיקואידים, למעט גלומרולונפריטיס מתקדמת במהירות.

ניהול של NSAIDs בו זמנית עם סוכנים antihypertensive יכול לנטרל את ההשפעה של האחרון או להפחית באופן משמעותי את האפקטיביות שלהם.

בנוכחות אי ספיקת כליות חמורה (GFR פחות מ 35 מ"ל / min), הפרין בשילוב עם תרופות antihypertensive צריך לשמש בזהירות רבה בגלל הסיכון לפתח לחץ דם.

הבחירה של תרופות antihypertensive ואת הבחירה של המועדפת ביותר לטיפול יתר לחץ דם כלייתי הכליות מבוססת על מספר עקרונות. ההכנה חייבת להחזיק:

• יעילות גבוהה (המצור על מנגנוני מפתח של התפתחות לחץ דם עורקי, נורמליזציה של תפוקת הלב ו OPS, השפעה מגן על איברים היעד);
• בטיחות (היעדר תופעות לוואי חמורות, משך ההשפעה העיקרית, היעדר "תסמונת נסיגה");
• אמינות (היעדר התמכרות, שימור נכסים בסיסיים לתקופה ארוכה);
• את האפשרות של שילוב עם תרופות אחרות antihypertensive ו potentiating הפעולה שלהם.

תרופות נגד יתר לחץ דם

נכון לעכשיו, הטיפול של יתר לחץ דם מתבצעת באמצעות הקבוצות הבאות של תרופות antihypertensive:

• מעכבי ACE;
• אנגיוטנסין II חוסמי קולטן;
• חוסמי ערוצי סידן איטיים;
• חוסמי ביתא;
• diuretics;
• alpha-adrenoblockers.

תרופות פעולה מרכזיות (methyldopa, clonidine) יש ערך עזר, ועכשיו הם משמשים לעתים נדירות.

מבין קבוצות התרופות הרשומות, התרופות של הבחירה הראשונה כוללות תרופות שיכולות לחסום את היווצרות ההשפעות של אנגיוטנסין II (מעכבי ACE וחוסמי קולטן אנגיוטנסין II בהתאמה). קבוצות אלה של תרופות לענות על כל הדרישות של תרופות antihypertensive בעלי תכונות nephroprotective בו זמנית.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

אנגיוטנסין מעכבי אנזים

קבוצה זו של תרופות החוסמות ACE, אשר, מחד גיסא, ממירה את אנגיוטנסין הפעיל ואני אל ווזוקונסטריקטורי החזק - אנגיוטנסין II, ומצד שני, הורס kinins - הורמוני מרחיבי כלי דם לרקמות. כתוצאה מכך, העיכוב הפרמקולוגי של האנזים הזה חוסם את הסינתזה המערכתית והאורגנית של אנגיוטנסין II ומקדם את הצטברות הקינינים במחזור וברקמות. מבחינה קלינית, השפעות אלה מתבטאות בירידה ניכרת בלחץ הדם, המבוססת על נורמליזציה של ההתנגדות הפריפריאלית הכללית והמקומית; תיקון של המודינמיקה intralubular, אשר מבוססת על הרחבה של arteriolus הכליות, האתר העיקרי של היישום של אנגיוטנסין כליות מקומית.

בשנים האחרונות, התפקוד הננפרוטיווי של מעכבי ACE הוכח על ידי הפחתת הייצור של גורמים סלולריים התורמים לתהליכי הטרשת והפיברוזיס.

אנגיוטנסין מעכבי אנזים

שם בינלאומי לא קנייני	שם מסחרי	מינון ותדירות הקבלה
קפטופריל	קאפוטן	75-100 מ"ג בשלוש מנות
אנלפריל	רניטק	5-10-20 מ"ג ב 1-2 הממשל
רמיפריל	טריטאס	2.5-5 מ"ג פעם אחת
פרינדופריל	פרסטריום	4-8 מ"ג פעם אחת
Cilazapril	חדשנות	5 מ"ג פעם אחת
Fosinopril	מונופריל	10-20 מ"ג פעם אחת
קווינאפריל	Akkupro	20-40 מ"ג פעם אחת
Trandolapril	תקווה	2-4 מ"ג פעם אחת
ליסינופריל	Dirtyon	10-40-80 מ"ג פעם אחת
בנזפריל	Lotenzin	10-20-40 מ"ג פעם אחת

בהתאם לזמן ההפרשה, מעכבי ACE מהדור הראשון (קפטופריל עם מחצית חיים של פחות משעתיים ומשך של השפעה המודינמית של 4-5 שעות) מבודדים מהגוף. מחצית חיים של מעכבי ACE של הדור השני הוא 11-14 שעות; משך האפקט ההמודינמי הוא יותר מ -24 שעות.כדי לשמור על הריכוז האופטימלי של התרופה בדם במהלך היום, יש צורך בניהול 4 פיטים של קפטופריל ובצריכה אחת (לפעמים פי שניים) של מעכבי ACE אחרים.

ההשפעה של כל מעכבי ACE על הכליות כמעט זהה. כאשר בתחילה נשמר תפקוד כלייתי במנהל כרוני (חודשים, שנים) הם מגבירים את זרימת דם כליות, אינו משנים או יותר ברמת הקריאטינין בסרום נמוכה, הגדלת GFR. חולים עם אי ספיקת כלייתית ראשונית מתונה "תקנה את מידת תרופות אי ספיקת כליות יש השפעה חיובית בטיפול לטווח ארוך על תפקוד כלייתי (רמת קריאטינין בדם מופחתת מגביר GFR מאט ESRD התרחשות ארוכה).

עם אי ספיקת כליות (GFR <30 mL / min), השימוש בהם דורש זהירות וניטור מתמיד. גידול קריאטינין בדם של יותר מ 30% מהרמה הראשונית לבין ההתפתחות של היפרקלמיה (יותר מ 5.5-6.0 mmol / L) בתגובה לטיפול ביתר לחץ דם עם מעכבי ACE, אשר אינו עובר בתגובה לשימוש במינון נמוכה יותר נדרש נסיגת סמים.

מעכבי ACE יש את היכולת לתקן המודינמיקה intranenal, הפחתת לחץ יתר intraenal ו hyperfiltration, וכן צמצום האינטנסיביות של proteinuria.

תנאי חיוני עבור ביטוי של antihypertensive ו antiproteinuric המאפיינים של מעכבי ACE היא הגבלה חדה של נתרן בתזונה. צריכה מוגברת של מלח שולחן מוביל לאובדן תכונות antihypertensive ו antiproteinuric של תרופות.

ישנם מספר גורמי סיכון ירידה מתמדת של תפקוד הכליות בחולי קבלת igibitorov ACE: חולים בגיל קשישים (מנה צורך להפחית את מעכבי ACE) הביע ידי טרשת עורקים מערכתית, סוכרת, אי ספיקת לב חמורה.

עם מינויו של מעכבי ACE, סיבוכים ותופעות לוואי עלולות להתרחש. במחלות כליות, סיבוכים חמורים בעת נטילת תרופות נחשבים לעלייה ברמת קריאטינין בסרום, מלווה בירידה ב- GFR והייפרקלמיה. ההפרה הדינמית של הפונקציה הפרשת חנקן של הכליות במהלך המינוי שלהם מבוססת על הרחבת glomeruli הכליות המבוצעות arterioles, מה שמוביל לירידה בלחץ פנימי סינון. ככלל, הפרה של המודינמיקה intranenal משוחזר באופן עצמאי במהלך השבוע הראשון של היישום של התרופות. הגדלת רמת קריאטינין תוך 2-3 חודשים מתחילת הטיפול, אשר מגיע 25-30% של הבסיס, דורש נסיגה של התרופה.

לעתים קרובות בעת שימוש מעכבי ACE, שיעול תת לחץ דם להתרחש. שיעול יכול להתרחש הן בתקופות המוקדמות של הטיפול, ולאחר 20-24 חודשים מתחילתו. מנגנון השיעול קשור להפעלת קינינים ופרוסטגלנדינים. הבסיס לביטול סמים כאשר שיעול מתרחשת היא הידרדרות משמעותית באיכות החיים של המטופל. לאחר הפסקת התרופות, השיעול נמשך כמה ימים. סיבוך חמור יותר הוא לחץ דם. הסיכון להתרחשות המחלה גבוה יותר בחולים עם אי ספיקת לב, במיוחד בגיל מבוגר.

סיבוכים תכופים יחסית של טיפול עם מעכבי ACE כוללים כאבי ראש, סחרחורת. סיבוכים אלה, ככלל, אינם דורשים את נסיגת התרופה.

בתרגולי נפרולוגיה, השימוש במעכבי ACE הוא התווית כאשר:

• נוכחות של היצרות של העורקים הכליות של שתי הכליות;
• נוכחות של היצרות בעורק הכליה של כליה אחת (כולל השתלה);
• שילוב של פתולוגיה כלית עם אי ספיקת לב חמורה;
• אי ספיקת כליות כרונית חמורה נגד טיפול ארוך טווח עם משתנים;
• הריון, שכן השימוש שלהם ב II ו III trimesters יכול להוביל ליתר לחץ דם עוברית, מומים ותת תזונה.

מינויו של מעכבי ACE במחלות כליות אלה יכול להיות מסובך על ידי הצמיחה של קריאטינין בדם, ירידה של סינון גלומרולרי, עד להתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה.

[8], [9], [10], [11], [12]

אנגיוטנסין II חוסמי קולטן

ההשפעה של אנגיוטנסין II על תאי המטרה מתבצעת על ידי אינטראקציה של ההורמון עם קולטנים, והחשוב שבהם הם הקולטנים עבור אנגיוטנסין II של 1 ו 2 ד סוג השני. התפקודים של קולטנים אלה הם הישר הפוך: כאשר מגרים קולטנים מסוג 1, לחץ הדם עולה ואי ספיקת כליות, בעוד גירוי של קולטנים מסוג 2 יש השפעה הפוכה. לפיכך, הסגר הפרמקולוגי של קולטני ATI קובע את הירידה בלחץ הדם ומגביל את ההשפעה של גורמים התורמים להתקדמות אי ספיקת כליות.

חוסמי קולטנים סלקטיביים לאנגיוטנסין II מסוג 1, המותרים לשימוש קליני

שם בינלאומי לא קנייני	שם מסחרי	מינון ותדירות הקבלה
אירבסרטן	Aprovel	75-300 מ"ג פעם אחת
Valsartan	דיובאן	80-160 מ"ג פעם אחת
Losartan	קוזאק	25-100 מ"ג פעם אחת
Kandesartan	Atakand	4-16 מ"ג פעם אחת
Eprosartan	טבנטן	300-800 מ"ג פעם אחת
Telmisartan	מיקארדיס, נציב	20-80 מ"ג פעם אחת

כל המאפיינים הקליניים והנפרופטיביים של חוסמי קולטן אנגיוטנסין II (ARB) דומים לאלו של מעכבי ACE. תרופות להפחית ביעילות את לחץ העורקים, לתקן hemodynamics intramedular, לשפר את אספקת הדם הכלית, להפחית proteinuria ו להאט את קצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות. כדי להשיג את ההשפעות של ARB, יש צורך במאזן מלח נמוך, אשר קבע את שחרורו של הכנת losartan gisaar המכיל במינון של 50 מ"ג בשילוב עם hydrochlorothiazide במינון של 12.5 מ"ג.

בניגוד למעכבי ACE, השימוש ב- ARB בדם אינו צובר קינינים, אשר אינם כוללים את התפתחות השיעול מתופעות הלוואי של התרופה. במקביל, גדל קריאטינין ו אשלגן בנסיוב הדם ניתן לפתח בשל אותן הסיבות כמו שימוש מעכבי ACE, כך הטקטיקות של הרופא בהתפתחות הסיבוכים אלה לא צריכות להיות שונות הטקטיקות בשימוש במעכבי ACE. קבוצות הסיכון להפחתת תפקוד הכליות והתוויות נגד למינויים של שתי קבוצות של תרופות גם אינן שונות.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

חוסמי תעלות סידן איטיות

מנגנון הפעולה נגד יתר לחץ הדם של חוסמי תעלות סידן איטיים הקשורים להרחבת arterioles וירידה בשל עיכוב כניסת GPT הגבוהה של Ca יוני ²⁺ לתוך התא ואת המצור של אפקט vaso-הכווץ אנדותלין.

על פי הסיווג המודרני, שלוש קבוצות של תרופות של איטי סידן חוסמי ערוץ נבדלים:

• phenylalkylamines (verapamil);
• digidropiridinı (nifedipine);
• benzothiazepines (diltiazem).

הם נקראים תרופות אב טיפוס, או חוסמי ערוצי סידן איטיים של הדור הראשון. עבור פעילות antihypertensive, כל שלוש קבוצות של תרופות אב טיפוס הם שווים, כלומר. ההשפעה של nifedipine במינון של 30-60 מ"ג ליום דומה עם ההשפעות של verapamil במינון של 240-480 מ"ג ליום diltiazem במינון של 240-360 מ"ג ליום.

ב 80 שנים של המאה העשרים, חוסמי ערוצי סידן איטיים של הדור השני הופיע. היתרונות העיקריים שלהם הם משך הפעולה, סובלנות טובה ו ספציפיות רקמות.

שמות מסחריים ומנות של חוסמי תעלות סידן

שם בינלאומי לא קנייני	שם מסחרי	מינון ותדירות הקבלה
Nifedipine	קורינתוס, נקי, kordafen	30-40 מ"ג ב 3-4 מנות
Nifedipine-retard	Adalat-S	20-40 מ"ג פעם אחת
פלודיפין	פנדיל	5-10 מ"ג פעם אחת
Amlodipine	Norvask	5-10 מ"ג פעם אחת
וראמפיל	Isoptin SR	240-480 מ"ג פעם אחת
דילטיאזם	אלטיזם ד	180 מ"ג פעמיים ביום

עבור פעילות antihypertensive, איטי סידן חוסמי ערוץ הם קבוצה של תרופות יעילות ביותר. יתרונות על פני סוכנים אחרים antihypertensive נחשבים שלהם מובהק antisclerotic (ההכנות אינן משפיעות על ספקטרום lipoprotein של סרום הדם) ו antaggregatory נכסים. תכונות אלה הופכות אותם לתרופות הבחירה לטיפול בקשישים.

חוסמי ערוצי סידן איטיים משפיעים לטובה על תפקוד הכליות: הם מגדילים את זרימת הדם בכליות ומגרמים לנארה. Verapamil ו diltiazem להפחית לחץ יתר תוך מוחי, בעוד nifedipine או לא משפיע על זה, או מקדם עלייה בלחץ תוך תא. בהקשר זה, לטיפול של יתר לחץ דם כלייתי כליות מן התרופות של העדפה זו קבוצה ניתנת verapamil, diltiazem ונגזרותיהם. לכל חוסמי ערוץ הסידן האיטי יש אפקט נפרופרוטיבי עקב ירידה בהיפטרופיה בכליות, עיכוב חילוף החומרים והתפשטות של mesangium, אשר מאטה את קצב התקדמות אי ספיקת כליות.

תופעות לוואי קשורות, ככלל, עם השימוש איטי ערוץ סידן חוסמי dihydropyridine סדרה של פעולה קצרה. בקבוצה זו של תרופות היא מוגבלת לתקופה של 4-6 שעות, זמן מחצית החיים נעים בין 1.5 ל 5.4 h זמן קצר של ריכוז nifedipine בסרום משתנה על פני טווח רחב -. 65-100 בין 5-10 ng / ml . כזה פרופיל pharmacokinetic עם "שיא" גדל ריכוז התרופה בדם כרוך ירידה בלחץ דם בתוך זמן קצר ומספר תגובות neurohumoral (שחרור קטכולאמינים, והפעלת RAAS אחרת "הורמוני סטרס"). מאפיינים אלה לקבוע את הנוכחות של התגובות הגדולות לוואי בעת נטילת ההכנות: טכיקרדיה, הפרעות קצב, "לגנוב" החמרה תסמונת של אנגינה, הסמקה פנים hypercatecholaminemia תסמינים אחרים אשר הפוגעים באפשרות תפקיד כמו הלב והכליות. הבטיחות של השימוש בסמים בתקופה המוקדמת של ההריון טרם הוקמה.

תרופות ארוכות טווח מספקות במשך זמן רב ריכוז קבוע של התרופה בדם, כך שהן נשללות מתופעות הלוואי הנ"ל וניתן להמליץ עליהן לטיפול ביתר לחץ דם נפחתי.

Verapamil יכול לגרום ברדיקרדיה, המצור atrioventricular ובמקרים נדירים (עם שימוש במינונים גדולים) - דיסוציאציה atrioventricular. זה גם אפשרי לפתח עצירות. הקבלה של איטי סידן חוסמי ערוץ הוא התווית במקרה של תת לחץ דם. Verapamil לא יכול להיות שנקבעו על הפרות של הולכה atrioventricular, תסמונת חולשה של הצומת הסינוס, אי ספיקת לב חמורה.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

חוסמי ביתא

מנגנון הפעולה נגד יתר לחץ הדם שלהם קשור לירידה בתפוקת הלב, עיכוב של הפרשת רנין ידי הכליות, GPT והירידה של שחרור סופי נוראדרנלין שלאחר ganglionic סיב עצבים הסימפתטית, עם הפחתה של זרימת הוורידים ללב ונפח דם במחזור.

שמות מסחריים ומנות של חוסמי בטא

שם בינלאומי לא קנייני	שם מסחרי	מינון ותדירות הקבלה
פרופרנולול Nadolol Oczrenolol Pindolol Atenolol	Anapriline, באופן אינדיבידואלי, נוקשה מלוכלך Trazicor ויסקן טנורמין, אטנול, פרינורם	80-640 מ"ג ב 2-4 הממשל 80-320 מ"ג ב 2-4 הממשל 120-400 מ"ג ב 2-4 הממשל 10-60 מ"ג ב 3-4 מנות 100-200 מ"ג ב 1-2 מינונים
מטופרולול בטאקולול טאלינולול Carvilillon ביסופרולול	Betalok, ניטע לוקרן Kordanum דילורן קונקור	100-200 מ"ג 2-3 מינונים 5-20 מ"ג ב 1-2 הממשל 150-600 מ"ג ב 1-3 הממשל 25-100 מ"ג ב 1-2 הממשל 2,5-10 מ"ג פעם ביום

הבחנה חוסמי בטא לא סלקטיבי (חוסם beta1- ו קולטנים אדרנרגיים beta2) ו cardioselective חסימת beta1-adrenoceptors לתועלתו. חלק חוסמי בטא (oxprenolol, pindolol, acebutolol, talinolol) יש פעילות sympathomimetic, אשר מאפשרת להשתמש בהם באי ספיקת לב, ברדיקרדיה בחולים עם אסטמה.

למשך הפעולה של חוסמי בטא rizlichayut קצר (propranolol, oxprenolol, metoprolol, acebutolol), בינוני (pindolol) וארוך (atenolol, betaxolol, ביסופרולול) בפעולה.

היתרונות העיקריים של קבוצת תרופות זו הם פעילותם האנטי-היגיינלית, האפשרות למנוע התפתחות של אוטם שריר הלב, ירידה או האטה בהתפתחות של היפרטרופיה שריר הלב.

ההכנות של קבוצה זו אינן מדכאות את אספקת הדם לכליות ואינן גורמות לירידה בתפקוד הכלייתי. עם טיפול ארוך טווח של GFR diureis ונתרן הפרשה נשארים בתוך הערכים הראשוניים. כאשר מטפלים במינונים גבוהים של תרופות, RAAC חסום ו hyperkalaemia עשוי להתפתח.

תופעות לוואי בטיפול בחוסמי בטא:

• סידיוס ברדיקרדיה (קצב לב פחות מ -50 לדקה);
• לחץ דם עורקי;
• אי ספיקת החדר השמאלי;
• סגר אטריובטריקולרי במדרגות שונות;
• החמרה של אסתמה הסימפונות או מחלות ריאות חסימתיות כרוניות אחרות;
• התפתחות של היפוגליקמיה, במיוחד בחולים עם מחלת לב מסוכנת;
• החמרה של קלוניקינג לסירוגין ותסמונת ריינו;
• התפתחות של היפרליפידמיה;
• במקרים נדירים להתבונן הפרה של תפקוד מיני.

לחסימות ביתא של תרופות יש התווית עבור:

• אי ספיקת לב חריפה;
• ברדיקרדיה בולטת בסינוסים;
• תסמונת חולשה של הצומת הסינוס;
• סגר אטריובנטרי של II ו III תואר;
• אסתמה הסימפונות ומחלות סימפונות חמורות.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

משתנים

ההכנות של קבוצה זו נועדו להסיר נתרן ומים מהגוף. המהות של הפעולה של כל משתנים היא לחסום את ספיגה מחדש של נתרן ואת הירידה הנובעת reabsorption של מים כמו נתרן עובר דרך נפרון.

Natriyuretikov פעולה נגד יתר לחץ דם על בסיס צמצום נפח דם במחזור ותפוקת לב עקב אובדן של חלק-חליפין של נתרן ו מסוגלים להפחית את OPS בגלל השינוי של קירות arteriolar רכב אלקטרוליט (תשואת נתרן) ולהפחית את רגישותם Pressor הורמוני vasoactive. יתר על כן, במהלך להורדת לחץ דם טיפול במקביל תרופות משתנות יכולות לחסום natriyzaderzhivayuschey השפעה עיקרית של תרופות נוגדות יתר לחץ דם potentiating האפקט נגד יתר לחץ הדם ובמקביל לאפשר מרובים להרחיב משטר מלח, ביצוע דיאטה מקובלת יותר לחולים.

לטיפול ביתר לחץ דם כלייתי בחולים עם תפקוד כלייתי משומר, תרופות משתנות הנפוץ ביותר הפועל אבובית דיסטלי: קבוצת תרופות משתנות תיאזידים - hydrochlorothiazide (hydrochlorothiazide, Adelphanum-ezidreks) ו משתן תיאזידים - indapamide (arifon).

הטיפול ביתר לחץ דם מתבצע באמצעות מינונים קטנים של hydrochlorothiazide (12.5-25 מ"ג פעם ביום). התרופה משוחררת ללא שינוי דרך הכליות. יש לו את המאפיין של הפחתת GFR, ולכן השימוש בו הוא התווית אי ספיקת כליות (רמות קריאטינין בסרום גדול מ 210 mmol / l, GFR פחות מ -30 ml / min).

Indapamide בשל תכונות lipophilic סלקטיבי מצטבר בקיר כלי ויש לו מחצית חיים ארוכה (18 שעות). מינון antihypertensive של התרופה הוא 2.5 מ"ג פעם ביום. מנגנון פעולתו נגד יתר לחץ דם קשור עם היכולת לעורר ייצור prostacyclin ובכך לגרום לתוצאה מרחיב כלי דם, כמו גם עם הרכוש של הפחתת רמת סידן תאי בחינם, המספק פחות רגישות הפעולה של אמיני Pressor כלי דם. אפקט דיורטיק של התרופה מתפתח כאשר מקבלים מינון טיפולי גדול (עד 40 מ"ג של indapamide ליום).

לטיפול בלחץ דם כלייתי כלייתי בחולים עם תפקוד כלייתי לקוי ובמשככי סוכרת, משמשים באזור הלולאה של הנל, משתנים לולאה. מ משתנים לולאה, furosemide (Lasix), חומצה ethacrynic (uretite), bumetanide (burinex) הם הנפוצים ביותר בפועל קליני.

Furosemide יש השפעה natriuretic עוצמה. במקביל לאובדן נתרן ביישום של furosemide, הפרשת אשלגן, מגנזיום וסידן מהגוף עולה. תקופת הפעולה של התרופה קצרה (6 שעות), אפקט משתן תלוי במינון. התרופה יש את היכולת להגדיל את GFR, ולכן הוא הצביע לטיפול בחולים עם אי ספיקת כליות. Furosemide הוא prescribed ב 40-120 מ"ג / יום בעל פה, באופן שרירי או תוך ורידי עד 250 מ"ג / יום.

בין תופעות הלוואי של כל תרופות משתן, hypokalemia, בולטת יותר עם diiatics thiazide, הוא החשוב ביותר. תיקון של hypokalemia חשוב במיוחד בחולים עם יתר לחץ דם עורקי, כמו אשלגן עצמו עוזר להוריד את לחץ הדם. אם רמת האשלגן בסרום יורדת מתחת ל- 3.5 mmol / l, יש להוסיף תרופות המכילות אשלגן. בין תופעות לוואי אחרות יש ערך היפרגליקמיה (תרופות משתנות תיאזידים, פוסיד), hyperuricemia (בולט יותר כאשר שימוש במשתנים תיאזידים), פיתוח של תפקוד לקוי של מערכת עיכול, בעיות זיקפה.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

חוסמי אלפא

מתוך קבוצה זו של תרופות antihypertensive, prazosin, ולאחרונה, תרופה חדשה, doxazosin (למשל, cardura), הפכו נפוצים ביותר.

Prazosin הוא אנטגוניסט סלקטיבי של רצפטורים alpha 1-adynergic postsynaptic. ההשפעה antihypertensive של התרופה קשורה לירידה ישירה OPS. Prazosin מרחיב את מסלול ורידי, מפחית preload, מה שהופך אותו מוצדק להשתמש בו בטיפול משולב בחולים עם אי ספיקת לב.

האפקט נגד יתר לחץ הדם של בליעת prazosin מתרחש לאחר 0.5-3 שעות ונמשך 6-8 שעות. תקופת מחצית החיים של התרופה היא 3 שעות, זה מופרש דרך מערכת העיכול, ולכן לא דורש התאמות מינון ב אי ספיקת כליות. המינון הטיפולי הראשוני של prazosin הוא 0.5-1 מ"ג ליום, במשך 1-2 שבועות את המינון הוא גדל ל 3-20 מ"ג ליום (2-3 פעמים). מינון התחזוקה של התרופה הוא 5-7.5 מ"ג ליום. Prazosin משפיע לטובה על תפקוד הכליות: מגביר את זרימת הדם הכלית, הערך של סינון גלומרולרי. התרופה יש תכונות hypolipidemic, השפעה קטנה על הרכב אלקטרוליט. המאפיינים לעיל לתרום מרשם של התרופה אי ספיקת כליות כרונית. תופעות הלוואי כוללות לחץ דם נמוך, סחרחורת, יובש, יובש בפה, אימפוטנציה.

Doxazosin (לדוגמה, cardura) דומה מבחינה מבנית לפרזוזין, אך יש לו השפעה מתמשכת. התרופה מפחיתה באופן משמעותי את OPS, ביטאה תכונות אנטי-ארוגניות (מפחיתה את רמת הכולסטרול הכולל, כולסטרול LDL ו- VLDL, מגדילה את רמת הכולסטרול HDL). אין השפעה שלילית של התרופה על מטבוליזם של פחמימות. מאפיינים אלה עושים doxazosin התרופה המועדפת לטיפול של יתר לחץ דם בחולים עם סוכרת. Doxazosin, כמו prazosin, יש השפעה מועילה על תפקוד כליות, אשר קובע את השימוש בחולים עם יתר לחץ דם כלייתי הכליות בשלב של אי ספיקת כליות. כאשר לוקחים את התרופה שיא ריכוז הדם מגיע 2-4 שעות; מחצית החיים היא בין 16-22 שעות.המינון הטיפולי של התרופה הם 1-16 מ"ג פעם ביום. תופעות הלוואי כוללות סחרחורת, בחילות, כאבי ראש.

תרופות אלה antihypertensive המודרני הם היעילים ביותר לטיפול של יתר לחץ דם כלייתי כליות. עם זאת, כל אחת מהתרופות המוצגות במונוטרפיה מספקת נורמליזציה של לחץ דם רק למחצית מהחולים הנפרולוגים. מצב זה נובע בעיקר מהתכונות של בפתוגנזה של יתר לחץ דם כלייתי, הכולל מספר גורמים עצמאיים אשר קובע את האפשרות של תיקון שלה רק כאשר באמצעות שילוב של תרופות נגד יתר לחץ דם עם מנגנוני פעולה שונים. ניתן להשתמש במספר שילובים של תרופות: לדוגמה, מעכבי ACE, או אנטגוניסט של קולטן ATI, או חוסם ביתא עם משתן; dihydropyridine סידן חוסם ערוץ בשילוב עם בטא adrenoblocker וכן הלאה.

ב יתר לחץ דם כלייתי עם תפקוד הכליות השתמר, שילוב של 2 תרופות antihypertensive ניתן להשתמש, ואם תיקון של לחץ עורקי אינו יעיל, ניתן לחזק את הטיפול על ידי הקדמה של תרופה שלישית. עם ירידה בתפקוד הכלייתי, הצלחה אמיתית מושגת באמצעות שילוב של שלושה, לפעמים ארבעה תרופות antihypertensive. בשילובים אלה, יש צורך לכלול משתן במטרה ליצור משטר מלח נמוך עבור "עבודה" אופטימלית של תרופות antihypertensive.

לסיכום, יש לציין כי לטיפול ביתר לחץ דם מחלת כליות המוביל עיכוב של התקדמות מטופלי predialysis תקופת התארכות חיים ואי ספיקת כליות אושר על ידי "EBM".

[43], [44],