טיפול מודרני באוסטיאופורוזיס

נכון לעכשיו מניעה וטיפול באוסטאופורוזיס מבוססים על שימוש בשתי קבוצות עיקריות של תרופות: גירוי היווצרות העצם ועצירת ספיגת עצם (antiresorbents).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

קבוצות של תרופות המשמשות לטיפול באוסטיאופורוזיס המושרה על ידי GCS

תרופות המעוררות היווצרות עצם

• Phthomid (נוזל פרוביוטי, monofluorophosphate)
• סטרואידים אנבוליים
• מתחם Ossein-hydroxyapatite
• פפטיד (1-34) PTH
• פרוסטגלנדין E ₂
• הורמון סומאטרופי

תרופות המעכבות את ספיגת העצם (antiresorbents)

• סידן
• ויטמין D ומטבוליטים פעילים שלו
• תיאאזייד משתנים
• מתחם Ossein-hydroxyapatite
• קלציטונין
• Bisphosphonates (חומצה etidronic, clodronic, pamidronic, alendronic, tiludronic)
• סטרואידים אנבוליים (nandrolone, סטנוזולול, oxandrolone, וכו ')
• HRT (אסטרוגנים, progestogens, תרופות משולבות, וכו ')

[10], [11], [12], [13]

טיפול משולב באוסטיאופורוזיס

תרופות ניסיוניות (אנטגוניסטים אינטגרין, מעכבי משאבת פרוטון, אמילין).

"אידיאלי" יכול להיחשב לתרופה העונה על הדרישות הבאות:

• מגביר את BMD של חלקים שונים של השלד, ללא תלות בגיל החולים (גברים ונשים כאחד);
• מפחיתה את הסיכון להתפתחות ואת התדירות של שברים בעצמות השלד (בעיקר צוואר הירך ושברים דחיסת הגוף בחוליות);
• אינו מטריד את המבנה הרגיל של העצמות;
• אינו גורם לתופעות לוואי חמורות;
• נסבל היטב;
• יש שיטה נוחה לשימוש ומינון;
• חסכונית;
• משלב היטב עם תרופות אחרות;
• השפעה חיובית על תחלואה נלווית (טרשת עורקים, וכו ').

הערכה סטנדרטית של האפקטיביות של כל תרופה אנטי-אאופורוטית בחולה עם פרופיל ראומטיולוגי (על רקע טיפול מורכב עם NSAIDs, סוכנים בסיסיים, GCS וכו ') צריכה לכלול:

• את האפקטיביות של התרופה לחיסול תסמונת הכאב (המאופיינת על ידי דינמיקה של תסמונת הכאב, לידי ביטוי על ידי מדד הכאב);
• היעילות של התרופה בשיקום המצב הפונקציונאלי של המטופלים (הדינמיקה של המדד המפרקי, שאלון הבריאות של סטנפורד, מדדי כוח קרפליים, קצב מעבר של 15 מ ');
• את הסבירות לשברים חדשים (לידי ביטוי באחוזים);
• את הסיכוי לתופעות לוואי עם ניתוח השפעתם על איברים ומערכות, אינדיקציות להפסקת הטיפול (%), וכן השפעה שלילית על משטרי הטיפול הרגיל של המפרקים.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

שחזור של איזון סידן לקוי

גישה אוניברסלית למניעת אוסטאופורוזיס היא שחזור של איזון סידן לקוי בכיוון של קליטת המעי הגובר והפחתת הפרשת מהגוף. דיאטה עם תוכן גבוה של סידן הוא מרכיב הכרחי של טיפול מורכב. מקורות הסידן הם מוצרי חלב (במיוחד גבינות קשות, המכילות מ 600 עד 1000 מ"ג סידן לכל 100 גרם של מוצר, כמו גם גבינה מעובדת, במידה פחותה גבינת קוטג ', חלב, שמנת חמוצה), שקדים, אגוזי לוז, אגוזי מלך וכו'.

יחד עם דיאטה, אם יש גורמי סיכון לאוסטאופורוזיס, יש צורך במינון נוסף של תוספי סידן, אשר יכול לפצות על מחסור. בחולים עם אוסטאופורוזיס מאובחנים, צריכת היומי של סידן, נלקח בנוסף למזון, צריך להיות 1500-2000 מ"ג; למניעת אוסטאופניה בחולים הנוטלים GCS - 1000-1500 מ"ג, והמינון עשוי להשתנות בהתאם למספר גורמים.

תוספי הסידן הבאים הם הנפוצים ביותר.

התוכן של סידן היסודות שלה מלחים מסוימים

מלח סידן	תוכן של סידן היסודי, מ"ג / 1000 מ"ג של מלח
גליצרופוספט	191
גוטון	90
קרבונט	400
לקטט	130
כלוריד	270
ציטראט	211

האפקטיביות של סידן ההכנות תלוי bioavailability שלהם (הנמוך ביותר - ב כלוריד סידן gluconate, גבוה יותר - פחמתי ו פוספט, הגבוהה ביותר - חומצת ציטרט ו סידן).

מאז בלילה הוא מואץ אובדן של רכיבים מינרליים על ידי עצם מואצת (האצה היממה של תהליכים resorptive העצם), מומלץ לקחת תוספי סידן בערב, אשר ימנע את התהליך הזה במחצית השנייה של הלילה.

מינון יומי של סידן, מומלץ לחולים שקיבלו GCS, עם האיום של פיתוח osteoleniya

גיל	מינון מנות
ילדי האישיות המוצגת:
1 עד 10 שנים 11-18 שנים	600-800 1200-1500
מבוגרים:
גברים ונשים שקיבלו אסטרוגן קבלת ויטמין D	1000-1500 1500-2000 1000-1200 800-1200

יש לזכור כי עם צריכת סידן מוגברת קיים סיכון מסוים לפתח אורוליטיאזיס, אשר מתואם עם עלייה במינון של התרופה (במיוחד כאשר משתמשים במינונים גבוהים מ 2000 מ"ג ליום). המתרגלים ממליצים על חולים אלו להגדיל את צריכת הנוזלים (1.2-1.5 ליטר ליום).

קליטת סידן מקודמת על ידי לקטוז, חומצת לימון, דיאטה חלבון, זרחן, מגנזיום. לפגוע בספיגת סכום עודף סידן של שומנים, חלבונים חוסר, רעב, תזונה צמחונית מחמירה, חוסר מגנזיום, זרחן, ויטמין D, מוצרים עם תכולה גבוהה של חומצות אוקסלית (Shawel, ריבס, תרד, סלק, שוקולד), מחלות עיכול (גסטריטיס, דלקת מעיים, קוליטיס nen-קאלי, כיב), מחלות לבלב (סוכרת, דלקת בלבלב), כיס המרה ואת דרכי המרה, התריס (זפק, היפרתירואידיזם, thyroiditis), מחלות גניקולוגיות, במיוחד אלה הקשורים פתולוגיות האנדוקרינית, מסוים תרופות otorye, במיוחד GKS (פרדניזון, betamethasone, dexamethasone), levothyroxine, וכו '

תפקיד חשוב באופטימיזציה של הטיפול בחולים עם אוסטאוארתריטיס עם איום של התפתחות או כבר פיתחה תסמונת אוסטאופנית הוא שיחק על ידי ויטמינים.

[21], [22], [23], [24], [25], [26],

ויטמינים לטיפול באוסטיאוארתריטיס ותסמונת אוסטאופנית

1. חומצה אסקורבית:

• משפר את הסינתזה של GCS בגוף;
• מפחית חדירות וסקולרית;
• משתתף ביצירת החומר העיקרי של רקמת חיבור;
• מגביר פעילות antihyaluronidase.

2. Bioflavonoids:

• לעבות ולהפחית את חדירות של כלי הדם, בפרט נימים.

3. ויטמין B ₅ :

• משתתף בתגובות לחידוש הסלולר;
• משפר את זרימת הדם נימי;
• מנרמל את תפקוד הפרשה של הקיבה.

4. טוקופרול (ויטמין E):

• מונע חמצון של חומצות שומן בלתי רוויות בשומנים;
• משפיע על הביוסינתזה של אנזימים;
• משפר את הפונקציות של כלי הדם ואת מערכות העצבים.

5. ויטמין D ואת מטבוליטים פעילים

אחד התחומים של טיפול רפואי של אוסטאופורוזיס משנית היא השימוש בתחליפי הורמונים (אסטרוגנים, תרופות או תרופות משולבות, ואנדרוגנים).

בין אסטרוגנים הנפוצים ביותר, אסטרדיול או בצורות הטופס אסטרי (valerate אסטרדיול 20 מ"ג, סולפט אסטרדיול), או צורות מצומדות המכילות אסטרון, הגוף הופך אסטרדיול אסטריול (אפקט נמשך 1-2 חודשים). משמש כטיפול יחיד, וצורות דרך עור כגון אסטרדיול בצורת 0.1% של ג'ל, אשר מנה בודדת של 0.05 או 0.1, תואם 1 מ"ג של אסטרדיול (מנה יומית) היא מתפקדות היטב, כמו גם אסטרוגנים דרך עור אחרים, y נשים עם תסמונת קרישיות יתר לעיתים קרובות מתרחשת על רקע של דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית מחלות ראומטיות אחרות.

בנוסף, טיפול הורמונלי באסטרוגן מפחית את הסיכון למחלות לב כליליות הישנות אוטם שריר הלב (50-80%), הפרעות climacteric (ב 90-95% מהנשים), כדי לשפר את מצב טונוס שרירים, עור, להפחית את הסבירות של תהליכים hyperplastic ברחם ובלוטות החלב, הפרעות באברי המין, וכו '

במינון של הורמון אסטרוגן הורמונלי יש לזכור על התוויות נגד: אינדיקציות של היסטוריה של סרטן השד, סרטן רירית הרחם, מחלת כבד חריפה, פורפיריה, גידולים תלויי אסטרוגן. יש לזכור כי עלייה ברמת הטריגליצרידים בדם היא התווית נגד לשימוש אוראלי של תרופות HRT, גם על רקע הרמות הרגילות של כולסטרול; ואילו transdermal - זה לא. ZGT-Neutral התנאים כוללים: דליות ורידים, phlebitis, אפילפסיה, אסטמה הסימפונות, מחלות מערכתית של רקמת החיבור, טרשת עורקים מערכתית.

מומחים מאמינים כי כל הנשים לאחר הפסקת הווסת לקחת GCS צריך לקבל HRT בהעדר התוויות נגד, ואת הקורס (למניעה וטיפול של אוסטאופורוזיס) הוא 5-7 שנים.

גברים עם מחסור בגונדאל (ובמקרים מסוימים, נשים) עשויים להיות מומלץ על ידי טיפול תחליפי הורמונלי עם אנדרוגנים - טסטוסטרון propionate 100-200 מ"ג באופן שרירי פעם אחת ב 2-4 שבועות, טסטוסטרון enanthate, וכו '

עבור תרופות progestogens כוללים Tsikloproginova (valerate אסטרדיול 1-2 מ"ג + 0.5 מ"ג של norgestrel) klimonorma (valerate אסטרדיול 2 מ"ג + 0.15 מ"ג levonorgestrel), נגזרות של 17-OH פרוגסטרון - Clim (valerate אסטרדיול 2 מ"ג 1 מ"ג + אצטט cyproterone) Divina (1-2 אצטט אסטרדיול מ"ג + 10 מ"ג מאדרוקסיפרוגאסטארון), כבידה-מושתל וצורות מינון אחרים. קונטרה כדי מתן תרופות מקבוצה זו היא מנינגיומה.

ניטור Densitometric במהלך HRT נדרש כל 3 חודשים.

Copiconin (פוליפפטיד אנדוגני המכיל 32 שאריות חומצות אמינו) יש גם את היכולת למנוע אובדן עצמות, וכן במינונים גבוהים זה מגדיל את התוכן המינרלי שלד. ההשפעה האנטי-ספירטיבית של התרופה נובעת מחתימה ספציפית לקולטני calcitonin המתבטאים באוסטאוקלסטים. עם זאת, אופי ההשפעה של calcitonin על עצם trabecular ועל קליפת המוח, כמו גם את האפקטיביות שלה במצב אוסטאופני בחולים עם PAD (במיוחד בעת קבלת GCS) בספרות המקומית והזרים, עד לאחרונה, היו מעט למד.

כיום, ארבעה סוגים של calcitonin משמשים בפועל קליני: טבעי calcitonin חזה, calcitonin סינתטי האדם, צלופח, וסלמון. זה האחרון נמצא יישום רחב באוקראינה בתחומים שונים של רפואה, כולל ראומטולוגיה.

יעילות גבוהה מספיק לטיפול באוסטיאופורוזיס של סלמון קלציטונין (השם המסחרי של התרופה, רשום באוקראינה, - Miakaltsik®) בשילוב עם תוספי סידן, ויטמין D בתזונה בחולי אוסטיאופורוזיס RGU שאושרו על ידי מחקרים שבוצעו על בסיס המכון לקרדיולוגיה. N.D. Strazhesko, URZ.

לאחרונה, הרעיון כי הבסיס של הפעולה של תרופות אנטיאוסטופורוטיות הוא היכולת שלהם להשפיע באופן חיובי לא רק את "כמות", אלא גם את "איכות" של רקמת העצם. תפיסה זו התבררה כחשובה במיוחד להסבר מנגנוני הפעולה והיעילות הקלינית הגבוהה של הסלמון הקלציטונין הסינתטי, שהיא אחת התרופות היעילות ביותר, הפעילות האנטי-אוסטאופורטית הקשורה לדיכוי של ספיגת עצם. יתר על כן, יחד עם פעילות antiosteoporotic גבוהה, סלמון calcitonin יש מגוון רחב של השפעות מערכתיות, מה שהופך את השימוש שלה מתאים במיוחד אוסטאופורוזיס, אשר מתפתח נגד מחלות אחרות , כולל osteoarthritis.

מעניין במיוחד הוא המחקר של ההשפעות משכך כאבים של calcitonin. קלציטונין immunoreactive זוהה במוח, נוזל השדרתי, ובלוטת יותרת המוח אחרת. שכותרתו ¹²⁵ קלציטונין 1 נקשר באופן בלתי הפיך עד קולטנים ספציפיים מקומיים מבנים מוחיים שונים, בפרט באזורים של ההיפותלמוס, כי מעורבים בתפיסת השידור וכאב. ראוי לציין כי ההשפעות העיקריות של כאבים של calcitonin דומים לאלה של משככי כאבים אופיואידים. הפוטנציאל משכך כאבים של קלציטונין עלול להיות קשור גירוי של שחרור אגוניסט אנדוגניים של קולטני אופיואידים - בטא-אנדורפין. על רקע calcitonin intranasal, עלייה ברמת בטא אנדורפין בפלסמה הוא ציין. השפעת הכאב של calcitonin הוכח במחקרים קליניים עם תסמונת כאב של etiologies שונים, כולל ראומטי. יתר על כן, הנתונים של מחקרי ניסויים שנעשו לאחרונה הראו כי כלבי אוסטיאוארתריטיס ניסיוניים in vivo קלציטונין ביעילות מדכא את הייצור של החג ו- D-פיר, מאט את ההתקדמות של שינויים מורפולוגיים סחוס ומעורר את הסינתזה של proteoglycan במבחנה. נתונים אלה מצביעים לא רק סימפטומטי, אלא גם, אולי, שינוי ההשפעה של myacalt על התקדמות של osteoarthritis. לפיכך, קלציטונין - תרופת הבחירה לטיפול באוסטיאופורוזיס, מלווה בכאב של ג'נסיס שונים, כולל osteoarthritic, והשילוב של אוסטאופורוזיס ניוונית. יתר על כן, את היכולת לעכב הפרשת הקיבה של קלציטונין, תכונה חשובה של התרופה לטיפול ומניעה "תרופה" כיבים (gastropathy NSAID) בחולים עם דלקת מפרקים ניוונית, NSAIDs ארוך.

אחד המעמדות המבטיחים של תרופות אנטי אוסטאופורוטיות הוא bisphosphosta - אנלוגים של pyrophosphate אנאורגני, הרגולטור אנדוגני של מטבוליזם העצם. ההכנות של קבוצה זו הן יציבות, לא מטבוליזם, אבל יש זיקה גבוהה עבור סידן פוספט, ולכן, עבור העצם, אשר תורמת להסרת מהירה שלהם מן הדם ומאפשר להיכלל ברקמות סידן. ההפצה שלהם בעצמות אינה הומוגנית: הם מופקדים בעיקר במקומות היווצרות העצם החדשה.

בטיפול תרופתי של אוסטאופורוזיס הקשור לדלקת, ביספוספונטים ממלאים תפקיד משמעותי כתרופות בעלות תכונות אנטי-דלקתיות ספציפיות המדכאות התפתחות של דלקת מפרקים והרס של מפרקים במודלים ניסיוניים שונים של דלקת פרקים. עבור כמה bisphosphonates, הוכח כי הם יכולים להפחית את הסינתזה של TNF-a, IL-1, IL-6.

הוכחה יעילות ובטיחות של תרופות אלה לשמירה על מסת העצם השלד ומניעת שברים. עם זאת, מבנה שונה של תרופות מסוג זה גורם יכולות antirorptive שונים שלהם ואת היחס של יעילות ורעילות. זה כבר נקבע כי יש להם נכס inhibiting נגד osteoclast בתיווך העצם resorption. עם זאת, חזק וארוך עיכוב קיימא של ספיגת מושגת שימוש לטווח ארוך של ביספוספונטים, עלול לגרום להפרעה של היווצרות העצם ולכן להגדיל השבריריות שלה, להגדיל את הסיכון לשברים (אשר הוכיח etidronate et al.). כדי ביספוספונטים חזקים יותר פער משמעותי בין המינונים הטיפוליים עיכוב ספיג עצם, ומינונים הם פוטנציאל מסוגלים להפר חומצת מינרליזציה alendronic וכוללים Tiludronic - ביספוספונטים דור חדש, בעל פעילות מעכבת חזקה על ספיגת עצם ועל השפעה חיובית על היווצרות עצם.

תופעות הלוואי הנפוצות ביותר של ביספוספונטים הן תפקוד קל של מערכת העיכול, אשר אינן דורשות הפסקת תרופות. בנוסף, בעת שימוש bisphosphonates של הדור הראשון, תופעות של פגמים מינרליזציה ו osteomalacia עשוי להתרחש, כלומר. פגום באיכות העצם.

לגבי antiosteoporeticheskih אינטראקציה של תרופות עם NSAIDs הנפוצה ביותר לטיפול הוכיח העדר התערבות על הפרמקוקינטיקה של ביספוספונטים ו- NSAIDs, למעט אינדומטצין. חשוב מאוד הוא הבחירה האופטימלית של NSAIDs. על בסיס NSAIDs URC ערכו מחקר השוואתי של היעילות והבטיחות של השימוש בטיפול בחולים עם RGU (דלקת מפרקים שגרונית דלקת מפרקים ניוונית) - meloxicam (Movalis), דיקלופנק ו flurbiprofen, שכלל בחינה של מטופלים על ידי Ofa בתחילת הטיפול ב 12 חודשים.

בחולים שטופלו meloxicam לדיקלפונק, שיעור אובדן העצם של רכיב מינרל (כמו חומר ספוגי וקומפקטי) היה נמוך יותר בחולים שקיבלו flurbiprofen, אשר מתואמים עם דינמיקה חיובית בולטת יותר של פרמטרים מעבדה של פעילות דלקת.

הדינמיקה של ה- BMD על פי ה- OFA (A) בחולים עם OCR

NPVP	עצם ספוגית	רקמת עצם קומפקטית
מלוקסיקם (15 מ"ג ליום)	-6.2%	-2.5%
Diclofenac (150 מ"ג / יום)	-4.7%	-2.7%
Flurbiprofen (200 מ"ג ליום)	-8,0%	-5.1%

לפיכך, ההשפעה המגנה של NSAIDs על עצם כאשר MFF יכול להיות מוסבר על ידי הירידה בפעילות של התהליך הדלקתי מלווה רכיב אוטואימוניות, כלומר. E. שלהם תכונות אנטי דלקתיות עשויות להמשיך לספק השפעה מגנה מפני איבוד מינרלים בעצמות, במיוחד נגד השימוש בסטרואידים.

לסיכום, אנו מגבשים כמה עקרונות של מניעה ומרפא אמצעים אוסטיאופורוזיס משני בחולים עם osteoarthritis:

1. צמצום ההשפעה השלילית של גורמים כאלה של התפתחות אוסטאופורוזיס כמו עישון, שימוש לרעה באלכוהול, אורח חיים בישיבה, רעב לטווח ארוך, וכו '
2. טיפול בזמן של תחלואה נלווית המשפיעה על חילוף החומרים של העצם - יתר פעילות בלוטת התריס, יתר לחץ דם, יתר לחץ דם ועוד.
3. שמירה ושמירה על איזון סידן חיובי (דיאטה, תוספת עם תוספי סידן בשילוב עם ויטמין D או מטבוליטים פעילים שלה).
4. בהעדר התוויות נגד, מינוים של נשים לאחר גיל המעבר עם תרופות HRT; בתקופה שלפני גיל המעבר עם הפרות של מחזור השחלות-וסת - שליטה של 17beta-estradiol, ואם יש צורך, HRT (כולל אנדרוגנים תוך התחשבות בפרופיל הורמונלי).
5. אצל גברים, רמות הטסטוסטרון נשלטות; במידת הצורך - HRT אנדרוגנים.
6. ביצוע בדיקה densitometric שליטה של חולים עם אוסטיאוארתריטיס בסיכון.
7. ניטור densitometric השנתי של OLS ו- MP K פרמטרים בחולים עם osteoarthrosis ו אוסטאופורוזיס.

ניטור טיפול אנטי אוסטאופורוטי לאוסטיאופורוזיס

ר 'Civitelly et al. (1988) ציין עלייה משמעותית של BMD בעמוד השדרה לאחר טיפול calcitonin במשך שנה אחת, ואילו אצל אנשים עם מטבוליזם עצם נמוך, טיפול דומה לא הביא לעלייה במסת העצם. לדברי החוקרים, לחולים עם חילוף חומרים מוגבר של העצם, המאופיינים ברמות מוגברות של אוסטאוקלצין והידרוקסיפרוולין, יש פרוגנוזה חיובית יותר ביחס לטיפול ב- calcitonin. היעילות הגבוהה של חומרים נוגדי-חמצון אחרים (טיפול באסטרוגן-תחליף, ביספוספונטים) בטיפול באוסטיאופורוזיס בחולים עם מטבוליזם מוגבר של העצם נותרה בלתי מוכחת.

חומרים נוגדי חמצון כגון טיפול תחליף אסטרוגן bisphosphonates לגרום לירידה משמעותית אבל הפיך סמנים של resorption ואת היווצרות העצם. בהתבסס על מדידה מדויקת של מסת העצם על ידי השיטה densitometric ואת הרמה הצפויה של שינוי מסת העצם הנגרמת על ידי טיפול antiresorptive, רק לאחר 2 שנים ניתן לקבוע אם הטיפול הוא יעיל בחולה מסוים, כלומר. אם מסת העצם עולה באופן משמעותי. מחקרים רבים הראו קשר משמעותי בין שינויים מוקדמים (לאחר 3-6 חודשים) של אינדיקטורים לסמנים של היווצרות עצם ו / או שיחזור ועיכוב (יותר משנה עד שנתיים) שינויים במסת העצם על פי מחקרים דנסיטומטריים (בעצמות הרדיאלית, בעמוד השדרה או בכל שלד) בחולים שטופלו בחומרים נוגדי-ספיגה כגון אסטרוגן או ביספוספונטים. מקדמי המתאם במחקרים אלו היו כל הזמן סביב -0.5. הדבר איפשר למחברים לרמוז כי ברמה הפרטנית, סמנים של חילוף החומרים עשויים שלא לחזות במדויק שינויים מאוחרים במסת העצם. עם זאת, על ידי הצגת סף הגבלה של ירידה משמעותית של סמני העצם לאחר 6 חודשים (30-60% או יותר בהתאם לדיוק המדידה), רוב החולים אשר יגיבו עם עלייה במסה העצם לאחר 2 שנים עם תדירות נמוכה מאוד של חיוביות שגויות ניתן לזהות מיד לאחר תחילת הטיפול. תוצאות שליליות שווא.

לכן, מדידות חוזרות ונשנות של סמנים רגישים וספציפיים (היווצרות או רספורציה) 3-6 חודשים לאחר תחילת הטיפול האנטי אוסטאופורוטי צפויות להיות מתאימות לניטור חולים ראומטולוגיים עם אוסטאופורוזיס, במיוחד מאחר שההשפעות של טיפול כזה ניתנות לזיהוי עוד לפני הופעת השינויים ב- BMD.

נתוני הספרות לעיל, כמו גם את התוצאות של המחקר שלנו, לאשר את הדחיפות של הבעיה של תסמונת אוסטאופנית ב osteoarthritis. הפיתוח המשולב של אוסטאופורוזיס ו osteoarthrosis פוגעת משמעותית באיכות החיים, וכנראה, את תוחלת החיים של חולים, במיוחד קשישים סנילי.

אנו מדגישים את החשיבות של ביצוע ניטור densitometric וביוכימי של מצב העצם יכול להעריך את הדינמיקה, כמו גם את האפקטיביות של התרופות בשימוש, בעיקר NSAIDs.

[27], [28], [29]