טיפול מודרני באוסטאופורוזיס

כיום, מניעה וטיפול באוסטאופורוזיס מבוססים על שימוש בשתי קבוצות עיקריות של תרופות: תרופות המעוררות היווצרות עצם ותרופות המעכבות ספיגת עצם (תרופות נוגדות ספיגה).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

קבוצות תרופות המשמשות לטיפול באוסטאופורוזיס הנגרמת על ידי GCS

תרופות המעודדות יצירת עצם

• פלואורידים (נתרן פלואוריד, מונופלואורופוספט)
• סטרואידים אנבוליים
• קומפלקס אוסאין-הידרוקסיאפטיט
• פפטיד (1-34) PTH
• פרוסטגלנדין _E2
• הורמון סומטוטרופי

תרופות המעכבות את ספיגת העצם (נוגדות ספיגה)

• סִידָן
• ויטמין D ומטבוליטים פעילים שלו
• תרופות משתנות מסוג תיאזיד
• קומפלקס אוסאין-הידרוקסיאפטיט
• קלציטונין
• ביספוספונטים (חומצה אטידרונית, חומצה קלודרונית, חומצה פמידרונית, חומצה אלנדרונית, חומצה טילודרונית)
• סטרואידים אנבוליים (ננדרולון, סטנוזולול, אוקסנדרולון וכו')
• טיפול הורמונלי חליפיים (אסטרוגנים, פרוגסטוגנים, תרופות משולבות וכו')

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

טיפול משולב באוסטאופורוזיס

תרופות ניסיוניות (אנטגוניסטים של אינטגרין, מעכבי משאבת פרוטון, אמילין).

תרופה שעומדת בדרישות הבאות יכולה להיחשב "אידיאלית":

• מגביר את צפיפות השומן (BMD) של חלקים שונים של השלד, ללא קשר לגיל המטופלים (גברים ונשים כאחד);
• מפחית את הסיכון להתפתחות ותדירות שברים בשלד (בעיקר בצוואר הירך ושברי דחיסה של גופי החוליות);
• אינו משבש את המבנה הרגיל של העצמות;
• אינו גורם לתופעות לוואי חמורות;
• נסבל היטב על ידי מטופלים;
• יש שיטת יישום ומינון נוחה;
• יתרון כלכלי;
• משתלב היטב עם תרופות אחרות;
• יש לו השפעה חיובית על פתולוגיה נלווית (טרשת עורקים וכו').

הערכה סטנדרטית של יעילותה של כל תרופה אנטי-אוסטאופורוטית בחולה עם פרופיל ראומטולוגי (על רקע טיפול מורכב ב-NSAIDs, סוכנים בסיסיים, GCS וכו') צריכה לכלול:

• יעילות התרופה בביטול תסמונת הכאב (המאופיינת בדינמיקה של תסמונת הכאב, המתבטאת במדד הכאב);
• יעילות התרופה בשיקום המצב התפקודי של המטופלים (דינמיקת מדד המפרקים, שאלון בריאות סטנפורד, מדדי חוזק שורש כף היד, מהירות הליכה של 15 מטר);
• הסתברות להופעת שברים חדשים (מבוטאת באחוזים);
• הסבירות לתופעות לוואי עם ניתוח השפעתן על איברים ומערכות, אינדיקציות להפסקת טיפול (%), וכן ההשפעה השלילית על משטרי טיפול סטנדרטיים למחלות מפרקים ראומטיות.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

שחזור מאזן הסידן המופרע

גישה אוניברסלית למניעת אוסטאופורוזיס היא להחזיר את מאזן הסידן המופרע לכיוון ספיגה מוגברת במעיים והפרשה מופחתת מהגוף. תזונה עם תכולת סידן מוגברת היא מרכיב הכרחי בטיפול מורכב. מקורות לסידן הם מוצרי חלב (במיוחד גבינה קשה, המכילה בין 600 ל-1000 מ"ג סידן לכל 100 גרם מוצר, כמו גם גבינה מעובדת, במידה פחותה גבינת קוטג', חלב, שמנת חמוצה), שקדים, אגוזי לוז, אגוזי מלך וכו'.

יחד עם התזונה, בנוכחות גורמי סיכון לאוסטאופורוזיס, יש צורך בצריכה נוספת של תכשירי סידן כדי לפצות על מחסור בו. בחולים שאובחנו כאוסטאופורוזיס, מינון יומי של סידן הנלקח בנוסף למזון צריך להיות 1500-2000 מ"ג; למניעת אוסטאופניה בחולים הנוטלים גלוקוסטרואידים - 1000-1500 מ"ג, והמינונים עשויים להשתנות בהתאם למספר גורמים.

תכשירי הסידן הבאים הם הנפוצים ביותר.

תכולת הסידן היסודי בחלק ממלחיו

מלח סידן	תכולת סידן יסודי, מ"ג/1000 מ"ג מלח
גליצרופוספט	191
גליקוקונאט	90
פַּחמָה	400
לקטט	130
כלוריד	270
ציטראט	211

יעילותם של תכשירי סידן תלויה בזמינות הביולוגית שלהם (הנמוכה ביותר היא עבור סידן כלורי וגלוקונאט, הגבוהה ביותר עבור קרבונט ופוספט, והגבוהה ביותר עבור סידן לקטט וציטראט).

מאחר ואובדן רכיבים מינרליים מהעצם מואץ בלילה (האצה צירקדית של תהליכי ספיגת עצם), מומלץ ליטול תוספי סידן בערב, אשר ימנעו תהליך זה במחצית השנייה של הלילה.

מינונים יומיים של סידן מומלצים לחולים הנוטלים גלוקוסטרואידים הנמצאים בסיכון לפתח אוסטאולוקמיה

גִיל	מינונים, מ"ג
יְלָדִים:
שנה אחת - 10 שנים , 11 - 18 שנים	600-800 1200-1500
מבוגרים:
גברים נשים המקבלים אסטרוגן המקבלים ויטמין D	1000-1500 1500-2000 1000-1200 800-1200

חשוב לזכור כי עם צריכת סידן מוגברת קיים סיכון מסוים לפתח אורוליתיאזיס, אשר קשור לעלייה במינון התרופה (במיוחד בעת שימוש במינונים מעל 2000 מ"ג/יום). רופאים צריכים להמליץ לחולים כאלה להגדיל את צריכת הנוזלים שלהם (1.2-1.5 ליטר/יום).

ספיגת סידן מעודדת לקטוז, חומצת לימון, דיאטת חלבון, זרחן ומגנזיום. ספיגת הסידן נפגעת מעודף שומן, מחסור בחלבון, צום, צמחונות קפדנית, מחסור במגנזיום, זרחן וויטמין D, מזונות עתירי חומצה אוקסלית (חמציץ, ריבס, תרד, סלק, שוקולד), מחלות במערכת העיכול (גסטריטיס, דלקת מעיים, קוליטיס, כיב פפטי), מחלות לבלב (סוכרת, דלקת לבלב), כיס מרה ודרכי מרה, בלוטת התריס (זפק, תירוטוקסיקוזיס, דלקת בלוטת התריס), מחלות גינקולוגיות, במיוחד אלו הקשורות לפתולוגיה אנדוקרינית, תרופות מסוימות, במיוחד גלוקוסטרואידים (פרדניזולון, בטאמתזון, דקסמתזון), לבותירוקסין וכו'.

ויטמינים ממלאים תפקיד חשוב באופטימיזציה של הטיפול בחולים עם דלקת מפרקים ניוונית הנמצאים בסיכון לפתח או שכבר פיתחה תסמונת אוסטאופנית.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

ויטמינים בטיפול באוסטאוארתריטיס ותסמונת אוסטאופנית

1. חומצה אסקורבית:

• משפר את הסינתזה של GCS בגוף;
• מפחית חדירות כלי דם;
• משתתף ביצירת החומר הבסיסי של רקמת חיבור;
• מגביר את פעילות האנטי-היאלורונידאז.

2. ביופלבנואידים:

• הם מעבים ומפחיתים את חדירות דפנות כלי הדם, ובמיוחד נימים.

3. ויטמין _B5:

• משתתף בתגובות חמצון-חיזור תאיות;
• משפר את זרימת הדם הנימים;
• מנרמל את תפקוד ההפרשה של הקיבה.

4. טוקופרול (ויטמין E):

• מונע חמצון של חומצות שומן בלתי רוויות בליפידים;
• משפיע על הביוסינתזה של אנזימים;
• משפר את תפקודי מערכות כלי הדם והעצבים.

5. ויטמין D ומטבוליטים פעילים שלו,

אחת מכיווני הטיפול התרופתי באוסטאופורוזיס משנית היא שימוש ב-HRT (אסטרוגנים, פרוגסטרונים או תרופות משולבות, כמו גם אנדרוגנים.

מבין האסטרוגנים, אסטרדיול משמש לרוב, בין אם בצורות אסטריפיקציה (אסטרדיול ולרט 20 מ"ג, אסטרדיול סולפט) ובין אם בצורות מצומדות המכילות אסטרון, אשר מומר בגוף לאסטרדיול ואסטריול (ההשפעה נמשכת 1-2 חודשים נוספים). צורות טרנסדרמליות משמשות גם במונותרפיה, לדוגמה, אסטרדיול בצורת ג'ל 0.1%, שמינון יחיד שלו הוא 0.05 או 0.1, התואם ל-1 מ"ג אסטרדיול (מינון יומי), אשר פועל היטב, כמו אסטרוגנים טרנסדרמליים אחרים, אצל נשים עם תסמונת היפר-קרישה, אשר מתרחשת לעיתים קרובות על רקע דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית ומחלות ראומטיות אחרות.

בנוסף, טיפול הורמונלי חלופי (HRT) המבוסס על אסטרוגן יכול להפחית את הסיכון למחלת לב כלילית ואוטם שריר הלב חוזר (ב-50-80%), הפרעות קלימקטריות (ב-90-95% מהנשים), לשפר את טונוס השרירים והעור, להפחית את הסבירות לתהליכים היפרפלסטיים ברחם ובבלוטות החלב, הפרעות באברי המין וכו'.

בעת מתן תרופות הורמונליות הורמונליות (HRT) המבוססות על אסטרוגן, יש לזכור את התוויות נגד: היסטוריה של סרטן השד, סרטן רירית הרחם, מחלת כבד חריפה, פורפיריה, גידולים תלויי אסטרוגן. יש לזכור כי עלייה ברמת הטריגליצרידים בדם מהווה התווית נגד לשימוש פומי בתרופות HRT, אפילו על רקע רמות כולסטרול תקינות; בעוד שב-HRT דרך העור אין. מצבים ניטרליים ל-HRT כוללים: דליות, פלביטיס, אפילפסיה, אסתמה, מחלות רקמת חיבור מערכתיות, טרשת עורקים מערכתית.

מומחים סבורים שכל הנשים לאחר גיל המעבר הנוטלות גלוקוסטרואידים צריכות לקבל טיפול הורמונלי חלופי אלא אם כן יש התוויות נגד, כאשר הקורס (למניעה וטיפול באוסטאופורוזיס) נמשך 5-7 שנים.

לגברים עם אי ספיקה של בלוטות המין (ובמקרים מסוימים לנשים) עשוי להיות מומלץ טיפול הורמונלי חלופי (HRT) עם אנדרוגנים - טסטוסטרון פרופיונאט 100-200 מ"ג תוך שרירי פעם ב-2-4 שבועות, טסטוסטרון אננטאט וכו'.

תכשירים המכילים פרוגסטרון כוללים: Cycloproginova (1-2 מ"ג אסטרדיול ולרט + 0.5 מ"ג נורגסטרל), Klimonorm (2 מ"ג אסטרדיול ולרט + 0.15 מ"ג לבונורגסטרל), נגזרות פרוגסטרון 17-OH - Klimen (2 מ"ג אסטרדיול ולרט + 1 מ"ג ציפרוטרון אצטט), Divina (1-2 מ"ג אסטרדיול אצטט + 10 מ"ג מדרוקסיפרוגסטרון), צורות מינון מושתלות וכו'. התווית נגד לשימוש בתכשירים מקבוצה זו היא מנינגיומה.

ניטור דנסיטומטריה במהלך טיפול הורמונלי הורמונלי נדרש כל 3 חודשים.

לקופציטונין (פוליפפטיד אנדוגני המכיל 32 שיירי חומצות אמינו) יש גם את היכולת למנוע אובדן עצם, ובמינונים גבוהים הוא מגביר את תכולת המינרלים בשלד. ההשפעה נוגדת הספיגה של התרופה נובעת מקישור ספציפי לקולטנים של קלציטונין המתבטאים באוסטאוקלסטים. עם זאת, אופי השפעת הקלציטונין על עצם טרבקולרית וקורטיקלית, כמו גם יעילותו במצבים אוסטאופניים בחולים עם RZS (במיוחד על רקע נטילת GCS) נחקרו בצורה גרועה בספרות המקומית והזרים עד לאחרונה.

ארבעה סוגים של קלציטונין נמצאים כיום בשימוש קליני: קלציטונין טבעי מחזיר, קלציטונין סינתטי מבני אדם, מצלופח ומסלמון. האחרון מצא יישום נרחב באוקראינה בתחומים שונים של הרפואה, כולל ראומטולוגיה.

היעילות הגבוהה מספיק של קלציטונין סלמון (שם מסחרי של התרופה הרשומה באוקראינה - Miacalcic®) בטיפול באוסטאופורוזיס בשילוב עם תכשירי סידן, ויטמינים מקבוצה D ותזונה בחולים עם RZS ואוסטאופורוזיס מאושרת על ידי תוצאות מחקרים שנערכו במכון הקרדיולוגי ND Strazhesko, URC.

לאחרונה, נפוצה התפיסה שפעולתן של תרופות אנטי-אוסטאופורוטיות מבוססת על יכולתן להשפיע באופן חיובי לא רק על "כמות" רקמת העצם אלא גם על "איכותה". תפיסה זו הוכחה כחשובה במיוחד להסבר מנגנוני הפעולה והיעילות הקלינית הגבוהה של קלציטונין סלמון סינתטי, שהיא אחת התרופות היעילות ביותר שפעילותה האנטי-אוסטאופורוטית קשורה לדיכוי ספיגת העצם. יתר על כן, יחד עם פעילותו האנטי-אוסטאופורוטית הגבוהה, לקלציטונין סלמון מגוון רחב של השפעות מערכתיות, מה שהופך את השימוש בו למתאים במיוחד לאוסטאופורוזיס המתפתחת על רקע מחלות אחרות, כולל אוסטאוארתריטיס.

מעניין במיוחד לחקר ההשפעות המשככות כאבים של קלציטונין. קלציטונין אימונוריאקטיבי זוהה במוח, בנוזל השדרה, בבלוטת יותרת המוח וכו'. קלציטונין, המסומן ב ^-1251, נקשר באופן בלתי הפיך לקולטנים ספציפיים הממוקמים במבנים שונים במוח, במיוחד באזורים בהיפותלמוס המשתתפים בהעברת ותפיסת כאב. ראוי לציין כי ההשפעות המשככות כאבים המרכזיות של קלציטונין דומות לאלו של משככי כאבים אופיואידים. הפוטנציאל המשכך כאבים של קלציטונין עשוי להיות קשור לגירוי שחרור האגוניסט האנדוגני של קולטן אופיואידים, בטא-אנדורפין. מתן תוך-אפי של קלציטונין מלווה בעלייה ברמת בטא-אנדורפין בפלזמת הדם. ההשפעה המשככת כאבים של קלציטונין הודגמה במחקרים קליניים של תסמונות כאב מסיבות שונות, כולל כאב ראומטי. יתר על כן, נתונים ממחקרים ניסויים אחרונים מצביעים על כך שבמקרים של אוסטאוארתריטיס ניסיונית בכלבים in vivo, קלציטונין מדכא ביעילות את ייצור ה-Pyr ו-D-Pyr, מעכב את התקדמות השינויים המורפולוגיים בסחוס ומגרה את הסינתזה של פרוטאוגליקן in vitro. נתונים אלה מצביעים לא רק על השפעה סימפטומטית, אלא גם, אולי, על השפעה משנה של מיאקלצין על התקדמות האוסטאוארתריטיס. לפיכך, קלציטונין היא התרופה המועדפת לאוסטאופורוזיס המלווה בכאב ממקורות שונים, כולל אוסטאוארתריטיס, וכן לשילוב של אוסטאופורוזיס ואוסטאוארתריטיס. בנוסף, יכולתו של קלציטונין לעכב הפרשת קיבה היא תכונה חשובה של התרופה ביחס למניעה וטיפול בכיבים "הנגרמים על ידי תרופות" (גסטרופתיה NSAID) בחולים עם אוסטאוארתריטיס הנוטלים NSAIDs במשך זמן רב.

אחת הקבוצות המבטיחות של תרופות אנטי-אוסטאופורוטיות הן ביספוספטים - אנלוגים של פירופוספט אנאורגני, מווסת אנדוגני של מטבוליזם העצם. תרופות מקבוצה זו יציבות, אינן עוברות מטבוליזם, אך בעלות זיקה גבוהה לסידן פוספט ולכן גם לעצם, מה שמקל על סילוקן המהיר מהדם ומאפשר את הכללתן ברקמות מסוידות. פיזורן בעצם אינו הומוגני: הן משקעות בעיקר במקומות של היווצרות עצם חדשה.

בטיפול תרופתי באוסטאופורוזיס הקשורה לדלקת, ביספוספונטים ממלאים תפקיד משמעותי כתרופות בעלות תכונות אנטי דלקתיות מסוימות, המדכאות את התפתחות דלקת המפרקים והרס המפרקים במודלים ניסיוניים שונים של דלקת פרקים. עבור חלק מהביספוספונטים, הוכח שהם מסוגלים להפחית את הסינתזה של TNF-α, IL-1, IL-6.

היעילות והבטיחות של תרופות אלו בשמירה על מסת עצם שלדית ובמניעת שברים הוכחו. עם זאת, המבנה השונה של תרופות מסוג זה קובע את יכולותיהן האנטי-ספיגה השונות ואת היחס בין יעילות לרעילות. נקבע כי יש להן תכונה מעכבת ביחס לספיגת עצם בתיווך אוסטאוקלסטים. עם זאת, עיכוב חזק וממושך של ספיגה, המושג על ידי שימוש ארוך טווח בביספוספונטים, יכול לגרום להפרה של היווצרות העצם וכתוצאה מכך, לעלייה בשבריריותה, ולהגביר את הסיכון לשברים (כפי שהוכח עבור אטידרונאט וכו'). ביספוספונטים חזקים יותר עם מרווח טיפולי משמעותי בין מינונים המעכבים ספיגת עצם לבין מינונים שעשויים לשבש את המינרליזציה כוללים אלנדרונאט וחומצה טילודרונית - ביספוספונטים מהדור החדש עם פעילות מעכבת חזקה על ספיגת עצם והשפעה חיובית על היווצרות העצם.

תופעות הלוואי הנפוצות ביותר של ביספוספונטים הן הפרעות קלות במערכת העיכול שאינן מצריכות הפסקת התרופה. בנוסף, פגמי מינרליזציה ואוסטאומלציה, כלומר הפרעות באיכות העצם, עלולים להתרחש עם ביספוספונטים מהדור הראשון.

בנוגע לאינטראקציה של תרופות אנטי-אוסטאופורוטיות עם NSAIDs הנפוצים ביותר בטיפול, הוכחה היעדר השפעה הדדית על הפרמקוקינטיקה של ביספוספונטים ו-NSAIDs, למעט אינדומטצין. הבחירה האופטימלית של NSAIDs חשובה מאוד. במרכז האזורי אורל נערך מחקר השוואתי על יעילות ובטיחות השימוש ב-NSAIDs בטיפול מורכב בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית (אוסטאוארתרוזיס ודלקת מפרקים שגרונית) - מלוקסיקם (Movalis), נתרן דיקלופנק ופלוריפרופן, שכלל בדיקת חולים בשיטת OFA בתחילת הטיפול ולאחר 12 חודשים.

בחולים שקיבלו מלוקסיקם או דיקלופנק, קצב אובדן המינרלים בעצם (הן בחומר הספוגי והן בחומר הקומפקטי) היה נמוך יותר מאשר באלו שקיבלו פלורביפרופן, דבר שתאם לדינמיקה חיובית בולטת יותר של פרמטרי מעבדה של פעילות תהליך דלקתי.

דינמיקה של MPC לפי נתוני OFA (A%) בחולים עם RZS

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs)	רקמת עצם ספוגית	רקמת עצם קומפקטית
מלוקסיקם (15 מ"ג/יום)	6.2%-	2.5%-
דיקלופנק (150 מ"ג/יום)	4.7%-	2.7%-
פלורביפרופן (200 מ"ג/יום)	8.0%-	5.1%-

לפיכך, ניתן להסביר את ההשפעה המגנה של NSAIDs על רקמת העצם בדלקת מפרקים שגרונית על ידי הפחתתם בפעילות התהליך הדלקתי המלווה במרכיב אוטואימוני, כלומר תכונותיהם האנטי-דלקתיות יכולות בנוסף לספק השפעה מגנה על דה-מינרליזציה של רקמת העצם, במיוחד על רקע השימוש ב-GCS.

לסיכום, ננסח כמה עקרונות של אמצעים מונעים וטיפוליים לאוסטאופורוזיס משני בחולים עם דלקת מפרקים ניוונית:

1. הפחתת ההשפעה השלילית של גורמים כגון עישון, שימוש לרעה באלכוהול, אורח חיים יושבני, צום ממושך וכו' בהתפתחות אוסטאופורוזיס.
2. טיפול בזמן בפתולוגיה נלווית המשפיעה על חילוף החומרים של העצם - היפרפעילות של בלוטת התריס, היפרפעילות של בלוטת התריס וכו'.
3. שמירה ושמירה על מאזן סידן חיובי (תזונה, צריכה נוספת של תוספי סידן בשילוב עם ויטמין D או מטבוליטים פעילים שלו).
4. בהיעדר התוויות נגד, מרשם תרופות HRT לנשים בתקופה שלאחר גיל המעבר; בתקופה שלפני גיל המעבר, במקרה של הפרעות במחזור השחלות-וסתי - ניטור של 17בטא-אסטרדיול, ובמידת הצורך, HRT (כולל אנדרוגנים תוך התחשבות בפרופיל ההורמונלי).
5. אצל גברים - שליטה ברמות הטסטוסטרון; במידת הצורך - הורמון חלופי חלופי אנדרוגני.
6. ביצוע בדיקה דנסיטומטרית מבוקרת של חולים עם דלקת מפרקים ניוונית השייכים לקבוצת הסיכון.
7. ניטור דנסיטומטרי שנתי של מדדי MNC ו-MPK בחולים עם דלקת מפרקים ניוונית ואוסטאופורוזיס שאובחנה.

ניטור טיפול אנטי-אוסטאופורוטי לאוסטאופורוזיס

ר. סיביטלי ועמיתיו (1988) ציינו עלייה משמעותית בצפיפות העצם (BMD) בעמוד השדרה לאחר טיפול בקלציטונין במשך שנה, בעוד שבאנשים עם מטבוליזם עצם נמוך, טיפול דומה לא הוביל לעלייה במסת העצם. המחברים הציעו כי לחולים עם מטבוליזם עצם מוגבר, המאופיין ברמות מוגברות של אוסטאוקלצין והידרוקסיפרולין, יש פרוגנוזה טובה יותר ביחס לטיפול בקלציטונין. היעילות הגבוהה יותר של תרופות נוגדות ספיגה אחרות (טיפול חלופי באסטרוגן, ביספוספונטים) בטיפול באוסטאופורוזיס בחולים עם מטבוליזם עצם מוגבר נותרה לא מוכחת.

חומרים נוגדי ספיגה כגון טיפול חלופי באסטרוגן וביספוספונטים גורמים לירידה משמעותית אך הפיכה בסמני ספיגת עצם ויצירתה. בהתבסס על מדידה מדויקת של מסת העצם בשיטות דנסיטומטריות ורמת השינוי הצפויה במסת העצם הנגרמת על ידי טיפול נוגד ספיגה, רק לאחר שנתיים ניתן לקבוע האם הטיפול בחולה מסוים יעיל, כלומר האם מסת העצם עולה באופן מהימן. מחקרים רבים הראו מתאם משמעותי בין שינויים מוקדמים (לאחר 3-6 חודשים) בסמני יצירת עצם ו/או ספיגת עצם לבין שינויים מאוחרים (יותר משנה - שנתיים) במסת העצם על פי מחקרים דנסיטומטריים (ברדיוס, בעמוד השדרה או בשלד כולו) בחולים שטופלו בתרופות נוגדות ספיגה כגון אסטרוגנים או ביספוספונטים. מקדמי המתאם במחקרים אלה היו באופן עקבי סביב -0.5. עובדה זו הוביל את המחברים להציע שברמה האישית, סמני תחלופת עצם עשויים שלא להיות מסוגלים לחזות במדויק שינויים מאוחרים במסת העצם. עם זאת, על ידי הכנסת סף מגביל לירידה אמינה בסמני עצם לאחר 6 חודשים (30-60% או יותר בהתאם לדיוק המדידה), ניתן לזהות מיד לאחר תחילת הטיפול את רוב החולים שיגיבו עם עלייה במסת העצם לאחר שנתיים עם שיעור נמוך מאוד של תוצאות חיוביות שגויות ושליליות שגויות.

לכן, מדידות חוזרות ונשנות של סמנים רגישים וספציפיים (היווצרות או ספיגה) 3-6 חודשים לאחר תחילת טיפול אנטי-אוסטאופורוטי מקובלות ככל הנראה לניטור חולי אוסטאופורוזיס ראומטולוגיים, במיוחד מאחר שניתן לזהות את השפעות טיפול כזה עוד לפני הופעת שינויים בצפיפות המינרלית של העצם.

נתוני הספרות הנ"ל, כמו גם תוצאות מחקרינו, מאשרים את הרלוונטיות של בעיית תסמונת האוסטאופניה באוסטאוארתריטיס. התפתחות משולבת של אוסטאופורוזיס ואוסטאוארתריטיס פוגעת משמעותית באיכות החיים, וכנראה גם בתוחלת החיים של החולים, במיוחד קשישים וקשישים.

אנו מדגישים את החשיבות של ביצוע ניטור דנסיטומטרי וביוכימי של מצב מח העצם כדי להעריך את הדינמיקה, כמו גם את יעילות התרופות בהן נעשה שימוש, בעיקר NSAIDs.

[ 27 ], [ 28 ]